Особенности эпизоотологии и диагностики бабезиозов

Зоны населения переносчиков:

1. Благополучная. Нет клещей переносчиков и нет заболевания в этих зонах

2. Угрожаемая зона. Есть клещи переносчики, есть восприимчивые животные, но нет паразитоносителей, источников возбудителей болезни. Но могут завести паразитоносителей, то будет вспышка.

3. Латентная. Присутствуют все звенья эпизоотической цепи. Животные здесь будут паразитоносителями, но переболевают в скрытой форме. Животные приобретают нестерильный иммунитет. Если завести новых животных из благополучной территории или ослабленных будет вспышка болезни.

4. Энзоотическая. Сдесь постоянной есть пути факторы передачи возбудителя. Болеют и местные и привозные жиовтные, но количество больных уменьшается в связи с неблагоприятными климатическими условиями для клещей.

Заболевание сезонное. Вспышки весной и осенью. Преплазмидозы природно очаговые болезни, очаги приурочены к основным местам обитания основных хозяевах и переносчикам. Клещи заражаются бабезиидами при питании кровью больного животного содержащей не менее 1% эритроцитарных форм возбудителей. В пределах одного очага заражёнными бывают не более 10% клещей, но в связи странсовариальной передачей численность последних поддерживается стабильно. Например бабезия бовис передаётся клещами рода репицефалюс в течении 62 поколений. Заражение переплазмидозами можно вызвать при переливании крови. Когда возбудитель передаётся несколькими видами переносчиков меняется его вирулентность в заивисимости от вида перносчика

Диагностика

Эпизоотологические данные (информация о всех случаях вспышек пироплазмидоз в данной местности, информации о наличии клещей переносчиков, информация о завозе больных животных). Учитывается степень заклещёновасти пастбищ, стойл, окружающей местности, учитывается численность микромамалий (прокормителей клещей). Собранных клещей исследуют для выявления паразитимии. Изучают мазки сделанные из их внутренних органов, а так же собирают анамнез.

Клинические методы диагностики

Строгие специфические проявления болезни: учитывают длительност течения болезни, тип лихорадки, степень выраженности анмии и желтушноси слизистых, тёмный пивной цвет мочи, наличие гематом, увеличение лимфатических. Особенности телляриоза является:

1. Увеличениие лимфатических узлов и отсутствие в первое время болезни геммаглобинурии.

Лабораторные исследования: берём переферическую венозную кровь, делаем мазочек и окрашиваем по романовскому гимза (фиксируем метиловым спиртом 3-5 минут или этиловым 20 минут, окрашиваем краской по романовскому в течении 40 минут). Мазок изучаем под микроскопом с иммерсией. При первых отрицательных результатах проводят повторное исследование.

Дифференциальная диагностика

Лептоспироза, гепатит. При лептоспирозе в моче кровь.

Посмертная диагностика:

От трупов берут мазки крови при разрезе селезёнки, печени, сердца, лимфатических.

Увеличение селезёнки, печени, сердца, изменение структуры почек, увеличение лимфатических. Точечные кровоизлияния на внутренних органах.

Всем пироплазмидозам свойственно использование в качестве переносчиков кровососущих клещей относящихся к семейству ixoida и orgeida

В организме переносчика патологического процесса не происходит, однако споровики размножаются в них бесполым путём, меняют свою форму что заканчивается образованием спорозоитов. Они накапливаются в слюнных железах клещей.

Семейство Babesidae

В организме переносчика образуют палочковидные формы. Передаются трасовариально. ………

Семейство Nicollidae

Семейство Theileridae

Виды пироплазмид

КРС: Babesia bigeminum, B. Bovis, Theileria annulata, T. Gesgenta, T. Mutans

МРС: B. ovis, T. ovis

Непарнокопытные: B. cabalii, Nicollia aqui, T. equi

Свиньи: B. trautmani

Собаки: B. canis

Определение болезни

Бабезиоз – протекающая в острой форме трассмисивная болезнь болезнь, характеризующая повышением температуры тела, анемией, желтушностью, гемоглобинурией, расстройствами ССС и пищеварительной системы.

Тейлериоз – остро, подостро протекающая болезнь, характеризующаяся увеличенеим поверхностным лимфоузлов, лихорадкой, нарушением функций ССС и пищеварительной системы и высокой смертностью

Морфология

Все очень мелкие, размер от 0,6-2,0 мкм. Формы и размер тропозоидных клеток определяются:

* Стадии развития

* Воздействием иммунных сил хозяина

Чаще напоминают запятую, иногда овальную, грушевидную и редко амёбевидную форму

Окрашеваются по романовскому: ядро тёмно красное, цитоплазма голубая.

В организме теплокровного хозяина паразитируют в форме трофозоитов внутри эритроцитов

 

2 Токсоплазмоз (Toxoplasmosis)

Токсоплазмоз кошек, равно как и других животных, распространен во всем мире в самых различных зонах и наносит колоссальный вред здоровью животных и человека.

Возбудитель. Заболевание кошек и других животных семейства кошачьих вызывается простейшими организмами подсемейства Isosporinae отряда Coccidida. Данное заболевание относится к зооантропонозам.

Кошка находится в центре всех животных, являясь дефинитивным хозяином, следовательно, источником инвазии.

Местом своей локализации в организме кошки цистозоиты выбирают эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, где они формируются до стадии зиготоцист (ооцист).

Эндозоиты (пролиферативная форма, трофозоит) паразитируют у многих промежуточных хозяев в том числе у человека, в клетках различных органов и тканей, включая головной мозг, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетных мышц, а также перитонеальную жидкость и плазму крови.

Цистозоиты токсоплазм, образовавшиеся из цист, имеют более удлиненную и узкую форму; их ядро значительно смещено к заднему концу паразита.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмы развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев.

Дефинитивные хозяева - кошки, тигр, рысь и другие животные семейства кошачьих, среди которых кошка является наиболее распространенным и основным источником заболевания.

Промежуточные хозяева представлены весьма широко: парно- и непарнокопытные животные, многие виды плотоядных, грызунов и даже птиц.

Широкому распространению токсоплазмоза среди кошек способствует ряд факторов. Во-первых, наличие огромного количества безнадзорных кошек в условиях городов и отсутствие должного ветеринарного обслуживания этих животных; во-вторых, наличие чрезвычайно большого количества промежуточных хозяев и не менее разнообразных путей их пёрезаражения.

Токсоплазмоз характеризуется природной очаговостью, чему способствуют в нашей стране широкий диапазон природных условий и разнообразный животный мир.

Известно, что инвазия шире распространена в районах с жарким климатом, нежели на севере и в горах.

Определенное влияние на частоту инвазии накладывают и возрастные особенности: с возрастом экстенсивность инвазии заметно повышается. Большое практическое значение в эпизоотологии токсоплазмоза имеет и то, что все стадии развития возбудителя, как у промежуточных, так и у дефинитивных хозяев, являются инвазионными, т.е. могут обусловить заражение животных. Наконец, нельзя не учитывать достаточно высокую резистентность ооцист к условиям внешней среды и дезсредствам. Так, в стадии ооцист токсоплазмы сохраняются при температуре 17-18°С в течение года. Псевдоцисты в мозге животных сохраняют жизнеспособность до 12 суток (при 4°С), в трупах - до 3 суток (при 20°). У переболевших животных в головном мозге ооцисты сохраняются и не теряют жизнеспособности многие годы.

 

Таким образом, в природе существует замкнутый круг - кошка заражает всех животных и в свою очередь заражается от них.

Симптомы. Заболевание протекает остро и хронически. При остром течении инвазии у кошек отмечают расстройство пищеварительного канала, повышение температуры, наблюдаются истечения из носа и глаз. У больных самок могут быть аборты и рождаются уроды. Гибель животного наступает в течение 1-2 недель.

Хроническое течение токсоплазмоза кошек характеризуется теми же признаками, что и острое, однако они менее выражены.

Диагноз. Болезнь диагностируют путем обнаружения ооцист в фекалиях. Кроме того, прижизненная диагностика ставится путем исследования сыворотки крови по.РСК со специальным токсоплазменным антигеном. Можно также исследовать мазкиотпечатки, полученные в результате биопсии из печени и селезенки при помощи РДСК.

При дифференциальной диагностике токсоплазмоз следует дифференцировать от лептоспироза ичумы собак.

Лечение. Лечению кошек при токсоплазмозе до сих пор уделялось крайне недостаточное внимание.

Для лечения кошек применяют химкокцид в дозе 24 мг/кг массы тела в течение 7 суток. Для профилактики дозу уменьшают и дают 12 мг/кг в течение 25 дней. Можно также применять сульфадимезин в дозе 100 мг/кг, внутрь. Целесообразно суточную дозу разделить на 4 части. Одновременно рекомендуется давать пириметамин в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 недель. Применяют клиндамицин в дозе 100- 250 мг/кг массы тела.

Сульфадиметоксин рекомендуют давать (при остром течении) в дозе 20-30 мг/кг массы тела в первый день, затем по 10-15 мг/кг в течение 2-4 недель. Сульфонамид кошкам и собакам дают в дозе 50-55 мг/кг массы тела в течение 2 недель.

Одновременно необходимо проводить симптоматическое лечение (сердечные средства, успокаивающие препараты и т.д.).

Патолого-анатомические исследования. После вскрытия можно исследовать мазки-отпечатки различных органов, окрашенные по методу Романовского-Гимза, где могут быть обнаружены вегетативные формы паразита.

Профилактика. Кошкам и собакам не рекомендуется скармливать сырое мясо и мясопродукты. Проводят своевременную дератизацию. Трупы мышей и крыс утилизируют, при подозрении на заболевание или явно больных животных изолируют и лечат, а фекалии и рвотные массы уничтожают термическим или химическим путем.

 

3 .Метастронгилез

Метастронгилез (metastrongylosis) – инвазионное заболевание свиней, протекающее в острой или хронической форме с признаками кашля, анемии, снижения приростов, падежа.

Этиология. Возбудитель – нематоды трех видов: Меtastrongylus elongatus, М. рudendotectus, М. salmi, Эпизоотология. Метастронгилез распространен широко. Развитие их происходит с участием промежуточных хозяев – дождевых червей различных видов. Самки гельминтов откладывают яйца с развитой личинкой в просвет дыхательных путей. Вместе с мокротой яйца попадают в ротовую полость, заглатываются и вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. В почве они заглатываются дождевыми червями, в организме которых из яйца выходит личинка и через 10-20 дней становится инвазионной. Свиньи заражаются на выгулах, на пастбищах, в свинарниках при поедании инвазионных дождевых червей. Метастронгилюсы созревают в организме свиней в течение 25-30 дней.

Симптомы и течение. Болезнь проявляется клинически примерно через месяц после заражения, болеют в основном молодые свиньи. Характерным является сильный болезненный кашель, выделения из носа, снижение приростов. Нередки случаи смертельного исхода.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании данных эпизоотологии, клиники и гельминтокопроскопических исследований фекалий больных свиней по методу И.А. Щербовича. Для этого используют раствор сернокислой магнезии (920,0 г на 1 л воды) или растворы других солей, удельный вес которых может быть доведен до 1,25.

Лечение. В неблагополучных хозяйствах весной перед выгоном животных на выгульные дворики и осенью за 10 дней до постановки на стойловое содержание проводят дегельминтизации. Для этой цели применяют тетрамизол (тимтетразол) поросятам до 20 кг – в дозе 0,1 г на животное, массой 20-50 кг – в дозе 0,005 г/кг с кормами однократно, животным массой более 50 кг – 0,25 г на голову.

Преимагинальную дегельминтизацию проводят в течение двух, а лечебную – трех дней подряд через 30-35 дней с момента заражения, а в дальнейшем – через такой же промежуток времени в течение периода заражения. Первые дегельминтизации молодняку проводят в 1,5-2-месячном возрасте. Эффективны также универм, ривертин 1%, фенбендазол, альбендазол, ивермектины, препараты йода и др.

Профилактика. Комплекс мероприятий, включает обезвреживание внешней среды, профилактические дегельминтизации, изолированное выращивание молодняка, пастбищную и химиопрофилактику.

16.)