Эпизотологическая номенклатура трематодозов.

Гидродиксенные Перкутанные трематодозы

Инвазируюющая форма – церкаии шистозомули). Источник инвазии водные молюски семейства планорбидэ. Путь проникновения перкутанные. Очаги приурочены к пресноводным водоёмам дистрофного типа. А возбудители это трематды подотряда шистосомата – это паразиты млекопитающих и представители семейства сангвиниколидэ (паразиты рыб).

Гидродксенные деглютициальные трематодозы

Инвазирующая форма – адолескарий. Он инцестируется на подводной растительности. Источниками инвазии будут подводная растительность и и вода дистрофных водоёмов. Способ заражения – деглютициальный. Возбудитель – представители семейств фасциолидэ, парамфистоматидэ, нотокателидэ.

Гидротриксенные трематодозы

Инвазирующая форма – метацеркарии инцестированные в обитателях пресных вод. Способ инвазирования предаторный. Источником инвазии является для дефинитивного хозяина дополнительный. Очаговость чаще всего озёры дистрофного типа, притоки рек и поймы рек. Сюда мы относим представители следущих семейств: описторхидэ, простогонимидэ, плягеорхидэ, эхиностомоз.

Геодиксенные трематодозы

Инвазирующая форма это метацеркаии. Способ инвазирования двойной: деглютициальный или предаторный. Источники наземные молюски. Очаговость: закустаренные луга и колки. Возбудители: брахилемиды (хастилезия овис).

Геотриксенные трематодозы

Инвазирующа форма - метацеркарий. Способ инвазирования деглютициальный. Источник инвази: дополнитлеьные хозяева (наземные членистоногие). Очаги: это широколиственные леса или закустаренные биотопы.

Поликсенные амфибиальные трематодозы

Инвазирующая форма: мезоцеркарии. Способ инвазирования предаторный. Источник инвазии: дополнительный хозяин или резервуарный. Очаговость: прибрежные ассоциации и места обитания резервуарных хозяев.

2. Дикроцелиоз сельскохозяйственных животных

Дикроцелиоз (dicrocoeliosis) – трематодозная болезнь в основном жвачных животных, проявляющаяся нарушением работы желудочно-кишечного тракта, исхуданием, желтушностью слизистых, отеками подгрудка и снижением продуктивности. Могут болеть лошади, свиньи и другие животные, а также человек.

Этиология. Возбудитель – трематода Dicrocoelium lanceatum. Локализуются в желчных ходах и в желчном пузыре. Дикроцелии – биогельминты, промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски и муравьи.

Эпизоотология. Животные заражаются дикроцелиями, заглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. В организме овец срок развития дикроцелий от 43-45 дней до 2,5-3 мес.

Патогенез. В желчных протоках развивается хроническое воспаление, печень увеличивается в размерах, нарушается ее функция.

Симптомы и течение. Клинические признаки дикроцелиоза сопровождаются анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием. При интенсивном заражении наблюдаются отеки подгрудка, брюшной стенки, понос.

Патологоанатомические изменения. Увеличение стенок желчных протоков, печень плотной консистенции. В желчном пузыре желчь буро-зеленого цвета, находятся в большом количестве дикроцелии.

Диагноз ставят путем анализа эпизоотологических и гельминтологических данных, патологоанатомических изменений и гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний для обнаружения яиц дикроцелий.

Лечение. Применяют альбендазол в дозе 0,01 г на 1 кг живой массы (по ДВ), фенбендазол – 0,01-0,015 г/кг, битионол – 0,15 г/кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах осенью дегельминтизируют инвазированных животных. Выпасают животных на благополучных пастбищах. Регулярно проводят уничтожение на пастбищах муравьев и моллюсков.

3. Ринэстроз лошадей

Ринэстроз (rhinoestrosis) – хронически протекающая болезнь, развитие которой обусловлено паразитированием в носовой и смежной с ней полостях личинок оводов и сопровождается как местными, так и общими патологическими явлениями.

Этиология. Основной возбудитель – личинки оводов Rhinoestrus purpureus– относится к семейству Oestridae.

Окрыленный овод достигает 8-12 мм в длину. Пурпурно-коричневого цвета, тело почти неопушенное. Ноги сравнительно короткие. В отличие от оводов других видов представители данного вида имеют три черные точки у основания крыльев.

Личинки 1-й стадии – до 1 мм длиной, затем перед линькой увеличиваются до 3,5. Основная масса шипов сосредоточена на вентральной стороне сегментов.

Личинки 3-й стадии – около 18 мм длиной. С дорсальной стороны тело выпуклое, с вентральной – плоское. Цвет личинки – белый, затем образуются коричневые полоски, которые затем приобретают бурую окраску. На переднем сегменте имеется пара длинных изогнутых крючков. Между ними расположено ротовое отверстие. Все сегменты несут по нескольку рядов шипиков.

Эпизоотология. Заболевание распространено в районах с теплым климатом, особенно в местностях, где лошадей содержат на пастбищах. Источником инвазии являются больные лошади.

Молодые и старые животные инвазируются личинками сильнее и тяжелее переболевают, чем другие.

В засушливые годы болезнь нередко принимает энзоотический характер и причиняет значительный экономический ущерб.

Патогенез. Личинки, мигрируя в вертикальном направлении, достигают лабиринтов решетчатой и лобной пазух, травмируют не только мягкие, но и упругие ткани носовой полости. Возникает катаральное воспаление. В воспалительных очагах развивается секундарная инфекция, нередко возникает инфильтрационный отек, происходит сужение носовых ходов и затруднение акта дыхания.

Воспаление может переходить на другие участки и даже захватывает оболочки головного мозга. Нередко наблюдаются патологические явления со стороны нервной системы.

Симптомы и течение. Ринэстроз протекает хронически, но за 2-3 недели до выпадения личинок во внешнюю среду течение болезни обостряется.

У лошадей с неудовлетворительной упитанностью и пониженной резистентностью организма болезнь протекает тяжелее, чем у здоровых. У молодых ринэстроз протекает легче.

Основной симптом – стойкий ринит со слизисто-гнойными истечениями из обеих ноздрей. Иногда истечения содержат примесь крови, а выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах, подчелюстные, околоушные лимфоузлы увеличены, акт глотания нарушен. Аппетит понижен, снижается упитанность, наблюдаются кашель, частое фырканье, задержка линьки. Возможно обильное кровотечение из носовой полости. Может отмечаться депрессия и возбуждение.

Диагноз устанавливают, учитывая симптомы болезни, факт обнаружения личинок на слизистой оболочке носовой полости или глотке (для этого используют рефлектор). Исследование проводят методом офтальмореакции.

Лечение. Лошадям делают интратрахеальные и интраназальные орошения мест прикрепления личинок эмульсиями инсектицидов. Применяют авермектиновую пасту 1% в дозе 2 г/100 кг массы, универм в дозе 0,0002 г/кг массы дважды с кормом через сутки, фармацин в дозе 1 мл/50 кг массы подкожно. Также можно использовать ивомек, цидектин, дектомакс, эквалан, ривертин 1%.

Профилактика и меры борьбы состоят в проведении мероприятий, направленных на уничтожение половозрелых оводов, личинок и куколок и создание разрыва контакта между лошадьми и самками оводов. На территории пастбищ устанавливают приманочные заборы и щиты, обработанные эмульсиями инсектицидов. Для индивидуальной защиты к уздечке прикрепляют куски кожи, материи, снизу разрезанные на тонкие куски, чтобы бахромка прикрывала ноздри и механически препятствовала самкам оводов впрыскивать личинок в ноздри лошади.

20.)