Класифікація цукрового діабету

Сучасна термінологія

Термін «цукровий діабет 1-го типу» застосовується до позначення групи захворювань, які розвиваються внаслідок прогресуючого руйнування бета-клітин підшлункової залози, що призводить до дефіциту синтезу проінсуліна і гіперглікемії, вимагає замісної гормональної терапії. Термін «цукровий діабет 2-го типу» відноситься до захворювання, що розвивається в осіб з надлишковим накопиченням жирової тканини, які мають інсулінорезистентність, внаслідок чого спостерігається надлишковий синтез проінсуліна, інсуліну і аміліна бета-клітинами підшлункової залози, виникає так званий «відносний дефіцит». Останній перегляд класифікації ЦД зробила Американська діабетична асоціація в січні 2010 року^[1]. С 1999 року за класифікацією, схваленої ВООЗ, виділяють ЦД 1 типу, ЦД 2 типу, ЦД вагітних і "інші специфічні типи ЦД".^[2] Також виділяють термін латентний аутоімунний діабет у дорослих (LADA, «діабет 1,5 типу») і ряд рідкісних форм цукрового діабету.

Епідеміологія

Поширеність цукрового діабету у світі станом на 2000 рік (на 1,000 осіб). Середній світовий показник 2,8%.

no data ≤ 7,5 7,5–15 15–22,5 22,5–30 30–37,5 37,5–45

45–52,5 52,5–60 60–67,5 67,5–75 75–82,5 ≥ 82,5

За даними Міжнародної федерації діабету в 2011 році число хворих на цукровий діабет у світі досягло рекордної цифри — 366 мільйонів, а в 2030 році становитиме 552 мільйонів. ^[3] Поширеність цукрового діабету в популяції, в середньому, становить 1-8,6%, а серед дітей та підлітків — близько 0,1-0,3%. З урахуванням недіагностованих випадків, в деяких країнах поширеність може сягати до 6%. За даними IDF, у світі проживає до 183 млн. осіб з недіагностованим цукровим діабетом, що становить 50% від діагностованих випадків. Діабет став причиною 4,6 млн. смертей в 2011 році.

Слід зазначити неоднорідність захворюваності на цукровий діабет в залежності від раси. Цукровий діабет 2-го типу найбільш поширений серед монголоїдів; так, в Великобританії серед осіб монголоїдної раси старше 40 років 20% страждають цукровим діабетом 2-го типу, на другому місці стоять люди негроїдної раси, серед осіб старше 40 років частка хворих на цукровий діабет становить 17%. Також неоднорідна частота ускладнень. Приналежність до монголоїдної раси підвищує ризик розвиткудіабетичної нефропатії та ішемічної хвороби серця, але знижує ризик виникнення синдрому діабетичної стопи. Для осіб негроїдної раси більш характерний розвиток гестаційного цукрового діабету.^[4]

За даними Міжнародної федерації діабету в 2011 році найбільшу кількість хворих на цукровий діабет зареєстровано в Китаї — 90 млн., Індії — 63,1 млн. та США — 23,7 млн.

Метаболізм глюкози в організмі людини

Роль інсуліну в захопленні і метаболізмі глюкози. Зв'язування рецептора з інсуліном (1) запускає активацію великої кількості білків (2). Наприклад: перенос Glut-4-переносника наплазматичну мембрану і надходження глюкози всередину клітини (3), синтез глікогену (4), гліколіз (5), синтез жирних кислот (6).

До складу харчових продуктів входять різноманітні вуглеводи. Деякі з них, такі як глюкоза, складаються з одного шестичленного гетероциклічного вуглеводного кільця і всмоктуються в кишечнику без змін. Інші, такі як сахароза (дисахарид) або крохмаль (полісахарид), складаються з двох або більше пов'язаних між собою п'ятичленних або шестичленних гетероциклів. Ці речовини піддаються розщепленню під дією різних ферментів шлунково-кишкового тракту до молекул глюкози та інших простих цукрів, та, зрештою, також всмоктуються в кров. Крім глюкози в кров надходять і такі прості молекули, якфруктоза, які в печінці перетворюються в глюкозу. Таким чином, глюкоза є основним вуглеводом крові та всього організму. Глюкоза виконує важливу роль в обміні речовин організму людини: вона є основним і універсальним джерелом енергії для всього організму. Багато органів та тканин (наприклад, мозок) можуть використовувати як джерело енергії тільки глюкозу.^[7]

Основну роль в регуляції вуглеводного обміну організму відіграє гормон підшлункової залози — інсулін. Це білок, що синтезується в β-клітинах острівців Лангерганса (скупчення ендокринних клітин в тканині підшлункової залози) і його функція полягає у стимулюванні переробки глюкози клітинами. Майже всі тканини й органи (наприклад, печінка, м'язи, жирова тканина) здатні переробляти глюкозу тільки за його присутності. Ці тканини і органи називаються інсулінозалежними. Інші тканини і органи, наприклад мозок, не потребують інсуліну для того, щоб переробляти глюкозу, і тому називаються інсулінонезалежними. ^[8]

Неперероблена глюкоза депонується (запасається) в печінці та м'язах у вигляді полісахариду глікогену, який в подальшому може бути знову перетворений на глюкозу. Але для того, щоб перетворити глюкозу в глікоген, так само потрібен інсулін.^[8]

В нормі вміст глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг/дл (міліграм на децилітр) (3,3 — 5,5 ммоль/л) вранці після сну і від 120 до 140 мг/дл після їжі. Це відбувається завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє тим більше інсуліну, чим вище рівень глюкози в крові.^[8]

При недостатності інсуліну (цукровий діабет 1-го типу) або порушенні механізму взаємодії інсуліну з клітинами організму (цукровий діабет 2-го типу) глюкоза накопичується в крові у великих кількостях (гіперглікемія), а клітини організму (за винятком інсулінонезалежних органів) позбавляються основного джерела енергії.^[

Етіологічна класифікація

I. Цукровий діабет 1-го типу Основна причина і ендемізм дитячого діабету (деструкція β-клітин призводить до абсолютної інсулінової недостатності)

§ Аутоімунний

§ Ідіопатичний

II. Цукровий діабет 2-го типу (дефектна секреція інсуліну на тлі інсулінорезистентності) (Примітка: категорії: "У осіб з нормальною масою тіла" та "* У осіб з надлишковою масою тіла" скасовані ВООЗ в 1999 р.)

III. Інші типи діабету при:

1. генетичних дефектах функції β-клітин,

2. генетичних дефектах в дії інсуліну,

3. хворобах екзокринної частини підшлункової залози,

4. ендокринопатія,

5. діабет, індукований ліками,

6. діабет, індукований інфекціями,

7. незвичайні форми іммунноопосередкованого діабету,

8. генетичні синдроми, що поєднуються з цукровим діабетом.

Легкий перебіг

Легка (I ступінь) форма хвороби характеризується невисоким рівнем глікемії, яка не перевищує 8 ммоль/л натще, коли немає великих коливань вмісту цукру в крові протягом доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г/л). Стан компенсації підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету можуть діагностуватися у хворого на цукровий діабет ангіонейропатії доклінічної і функціональної стадії.

Середньої ступені тяжкості

При середній (ІІ ступінь) тяжкості цукрового діабету глікемія натще підвищується, як правило, до 14 ммоль/л, коливання глікемії на протязі доби, добова глюкозурія звичайно не перевищує 40 г/л, епізодично розвивається кетоз або кетоацидоз. Компенсація діабету досягається дієтою та прийомом цукрознижувальних пероральних засобів або введенням інсуліну (в разі розвитку вторинної сульфамідорезистентності) в дозі, яка не перевищує 40 ОД на добу. У цих хворих можуть виявлятися діабетичні ангіонейропатії різної локалізації і функціональних стадії.

Важкий перебіг

Важка (ІІІ ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще понад 14 ммоль/л), значними коливаннями вмісту цукру в крові протягом доби, високим рівнем глюкозурії (понад 40-50 г/л). Хворі потребують постійної інсулінотерапії в дозі 60 ОД і більше, у них виявляються різні діабетичні ангіонейропатії.

Класифікація по ускладнень

§ Діабетична мікро- та макроангіопатія.

§ Діабетична нейропатія.

§ Діабетична ретинопатія.

§ Діабетична нефропатія.

§ Діабетична стопа.

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу на перше місце виставляється тип діабету, для діабету 2-го типу вказується чутливість до пероральних цукрознижуючих засобів (з резистентністю або без), тяжкість перебігу захворювання, потім стан вуглеводного обміну, і далі йде перерахування ускладнень цукрового діабету.

За МКБ 10.0 діагноз цукровий діабет в залежності від положення в класифікації кодується розділами E 10-14 ускладнення захворювання позначаються числами від 0 до 9.

.0 З комою

.1 З кетоацидозом

.2 З ураженням нирок

.3 З ураженнями очей

.4 З неврологічними ускладненнями

.5 З порушеннями периферичного кровообігу

.6 З іншими уточненими ускладненнями

.7 З множинними ускладненнями

.8 З неуточненими ускладненнями

.9 Без ускладнень

 

Цукровий діабет 1-го типу

Перший тип цукрового діабету характеризується втратою бета-клітин, які виробляють інсулін, так званих острівців Лангерганса, що призводить до дефіциту інсуліну. Головна причина втрати бета-клітин — автоімунне ураження Т-лімфоцитами. Поки не відомо жодного профілактичного заходу, що може запобігти захворюванню на діабет типу 1, що включає 10 % від усіх хворих на цукровий діабет у Північній Америці та Європі. При діабеті цього типу чутливість до інсуліну звичайно нормальна, особливо в ранніх стадіях. Діабет першого типу може уражати як дорослих, так і дітей, але його традиційно називають «юнацьким діабет», бо на нього найчастіше хворіють діти.

Лікування цього типу діабету, навіть на ранніх стадіях, полягає в заміні інсуліну разом з уважним контролем рівня глюкози в крові, використовуючи глюкометри. Без інсуліну діабетичнийкетоацидоз може призвести до коми чи навіть смерті. Також придається значення дієті та фізичним вправам. Крім підшкірних ін'єкцій, зараз також широко використовують так звані інсулінові помпи, що дозволяють доставляти інсулін 24 години на добу на заданому рівні та можуть бути запрограмовані.

Лікування діабету типу 1 може тривати до кінця життя. Це лікування не порушує діяльність людини, якщо вона дисциплінована у дозуванні інсуліну та вимірюванню кількості глюкози в крові. Середній рівень глюкози в крові для хворого на діабет типу 1 повинний бути якомога ближчій до нормального (80—120 мг/дл, 4—6 ммол/л). Деякі лікарі рекомендують 140—150 мг/дл (7-7,5 ммол/л) для тих людей, у яких виникають проблеми при нижчому рівні через часті напади гіпоглікемії. Рівень більше 200 мг/дл (10 ммол/л) інколи супроводжується дискомфортом та частими сечовипусканнями, що призводить до зневоднення. А рівень більше 300 мг/дл (15 ммол/л) потребує негайного лікування, бо призводить до кетоацидозу, хоча при швидкому наданні допомоги не небезпечний для життя. Низький рівень глюкози в крові сприяє розвитку гіпоглікемічної коми, яка в свою чергу, може спровокувати еквіваленти епілептичних нападів та нестямку.

Цукровий діабет типу 2

Хронічне ендокринно-обмінне захворювання, зумовлене відносною недостатністю інсуліну внаслідок поєднаного впливу різних ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, що призводять до порушення всіх видів обміну речовин, насамперед вуглеводного, ураження судин, нервів, різних органів і тканин. Специфічним обов’язковим проявом захворювання є порушення вуглеводного обміну з прогресуючим наростанням рівня глюкози в крові і глюкозурією.

Цукровий діабет (ЦД) – одне з найпоширеніших захворювань з неухильною тенденцією до зростання. За даними ВООЗ, частота його в середньому коливається від 1,5 до 3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-6%). При цьому майже 90% припадає на хворих із ЦД 2 типу. У структурі ендокринних захворювань ЦД займає близько 60-70%. Тепер у світі налічується близько 150 мільйонів хворих на діабет, в Україні – до 1 мільйона. Захворюваність вища серед осіб похилого віку. За прогнозом американських експертів, у разі збільшення середньої тривалості життя до 80 років кількість хворих на ЦД 2 типу в США становитиме більш ніж 17% усього населення. Населення України також невпинно старішає. Геронтологивважають, що через 25 років практично кожний третій житель країни буде старшим за 60 років. Ураховуючи соціально-економічну й екологічну ситуацію в Україні, вірогідність непередбачуваного зростання ЦД, особливо 2 типу, дуже значна. Найбільший відсоток захворюваності спостерігається серед осіб з ожирінням. Так, у людей з помірним ступенем ожиріння частота діабету збільшується в 4 рази, з різко вираженим ожирінням – у 30 разів. Таким чином, ожиріння і похилий вік належать до основних чинників ризику, які зумовлюють схильність до розвитку діабету. Пропонуємо вашій увазі галузевий протокол ведення хворих із ЦД 2 типу, розроблений Інститутом ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України. Зростання захворюваності, тяжкі, інвалідизуючі наслідки та висока летальність, особливо серед працездатного населення, призвели до того, що ЦД увійшов до тріади хвороб, які є найчастішою причиною інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, ЦД). ВООЗ констатує, що ЦД зумовлює підвищення смертності в 2-3 рази і скорочує тривалість життя на 10-30%. Економічна й соціальна шкода, якої завдає це захворювання своєю поширеністю та інвалідизуючими наслідками, величезна. Боротьба з ЦД віднесена до медико-соціальних проблем. ЦД є важким тягарем для охорони здоров’я, при цьому 80% усіх витрат на обстеження і лікування ЦД припадає на хворих з ускладненнями. Тому в багатьох країнах світу розроблені спеціальні національні програми з ЦД. В Україні у травні 1999 року була прийнята до виконання Комплексна програма «Цукровий діабет». Ця програма спрямована на здійснення профілактичних, психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення України на ЦД, удосконалення організації служб охорони здоров’я, проведення фундаментальних, епідеміологічних і клінічних досліджень у цій сфері. Причини, що впливають на зростання захворюваності на діабет, такі: збільшення в структурі населення осіб із спадковою схильністю до ЦД; зростання середньої тривалості життя людей з підвищенням відсотка осіб похилого віку, які частіше хворіють на діабет; інтенсифікація темпів життя; погіршення екологічної і соціальної ситуації, особливо в країнах, які розвиваються; лікування, що забезпечує продовження життя хворих на діабет; характер харчування населення, який у поєднанні з гіподинамією приводить до зростання кількості осіб з ожирінням; підвищення частоти хронічних серцево-судинних захворювань (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), що також є чинниками ризику; поліпшення виявлення хвороби.

Для лікування застосовуються такі лікувальні засоби: Ексенатид,

 

Сучасна термінологія

Термін «цукровий діабет 1-го типу» застосовується до позначення групи захворювань, які розвиваються внаслідок прогресуючого руйнування бета-клітин підшлункової залози, що призводить до дефіциту синтезу проінсуліна і гіперглікемії, вимагає замісної гормональної терапії. Термін «цукровий діабет 2-го типу» відноситься до захворювання, що розвивається в осіб з надлишковим накопиченням жирової тканини, які мають інсулінорезистентність, внаслідок чого спостерігається надлишковий синтез проінсуліна, інсуліну і аміліна бета-клітинами підшлункової залози, виникає так званий «відносний дефіцит». Останній перегляд класифікації ЦД зробила Американська діабетична асоціація в січні 2010 року^[1]. С 1999 року за класифікацією, схваленої ВООЗ, виділяють ЦД 1 типу, ЦД 2 типу, ЦД вагітних і "інші специфічні типи ЦД".^[2] Також виділяють термін латентний аутоімунний діабет у дорослих (LADA, «діабет 1,5 типу») і ряд рідкісних форм цукрового діабету.

Епідеміологія

Поширеність цукрового діабету у світі станом на 2000 рік (на 1,000 осіб). Середній світовий показник 2,8%.

no data ≤ 7,5 7,5–15 15–22,5 22,5–30 30–37,5 37,5–45

45–52,5 52,5–60 60–67,5 67,5–75 75–82,5 ≥ 82,5

За даними Міжнародної федерації діабету в 2011 році число хворих на цукровий діабет у світі досягло рекордної цифри — 366 мільйонів, а в 2030 році становитиме 552 мільйонів. ^[3] Поширеність цукрового діабету в популяції, в середньому, становить 1-8,6%, а серед дітей та підлітків — близько 0,1-0,3%. З урахуванням недіагностованих випадків, в деяких країнах поширеність може сягати до 6%. За даними IDF, у світі проживає до 183 млн. осіб з недіагностованим цукровим діабетом, що становить 50% від діагностованих випадків. Діабет став причиною 4,6 млн. смертей в 2011 році.

Слід зазначити неоднорідність захворюваності на цукровий діабет в залежності від раси. Цукровий діабет 2-го типу найбільш поширений серед монголоїдів; так, в Великобританії серед осіб монголоїдної раси старше 40 років 20% страждають цукровим діабетом 2-го типу, на другому місці стоять люди негроїдної раси, серед осіб старше 40 років частка хворих на цукровий діабет становить 17%. Також неоднорідна частота ускладнень. Приналежність до монголоїдної раси підвищує ризик розвиткудіабетичної нефропатії та ішемічної хвороби серця, але знижує ризик виникнення синдрому діабетичної стопи. Для осіб негроїдної раси більш характерний розвиток гестаційного цукрового діабету.^[4]

За даними Міжнародної федерації діабету в 2011 році найбільшу кількість хворих на цукровий діабет зареєстровано в Китаї — 90 млн., Індії — 63,1 млн. та США — 23,7 млн.

Метаболізм глюкози в організмі людини

Роль інсуліну в захопленні і метаболізмі глюкози. Зв'язування рецептора з інсуліном (1) запускає активацію великої кількості білків (2). Наприклад: перенос Glut-4-переносника наплазматичну мембрану і надходження глюкози всередину клітини (3), синтез глікогену (4), гліколіз (5), синтез жирних кислот (6).

До складу харчових продуктів входять різноманітні вуглеводи. Деякі з них, такі як глюкоза, складаються з одного шестичленного гетероциклічного вуглеводного кільця і всмоктуються в кишечнику без змін. Інші, такі як сахароза (дисахарид) або крохмаль (полісахарид), складаються з двох або більше пов'язаних між собою п'ятичленних або шестичленних гетероциклів. Ці речовини піддаються розщепленню під дією різних ферментів шлунково-кишкового тракту до молекул глюкози та інших простих цукрів, та, зрештою, також всмоктуються в кров. Крім глюкози в кров надходять і такі прості молекули, якфруктоза, які в печінці перетворюються в глюкозу. Таким чином, глюкоза є основним вуглеводом крові та всього організму. Глюкоза виконує важливу роль в обміні речовин організму людини: вона є основним і універсальним джерелом енергії для всього організму. Багато органів та тканин (наприклад, мозок) можуть використовувати як джерело енергії тільки глюкозу.^[7]

Основну роль в регуляції вуглеводного обміну організму відіграє гормон підшлункової залози — інсулін. Це білок, що синтезується в β-клітинах острівців Лангерганса (скупчення ендокринних клітин в тканині підшлункової залози) і його функція полягає у стимулюванні переробки глюкози клітинами. Майже всі тканини й органи (наприклад, печінка, м'язи, жирова тканина) здатні переробляти глюкозу тільки за його присутності. Ці тканини і органи називаються інсулінозалежними. Інші тканини і органи, наприклад мозок, не потребують інсуліну для того, щоб переробляти глюкозу, і тому називаються інсулінонезалежними. ^[8]

Неперероблена глюкоза депонується (запасається) в печінці та м'язах у вигляді полісахариду глікогену, який в подальшому може бути знову перетворений на глюкозу. Але для того, щоб перетворити глюкозу в глікоген, так само потрібен інсулін.^[8]

В нормі вміст глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг/дл (міліграм на децилітр) (3,3 — 5,5 ммоль/л) вранці після сну і від 120 до 140 мг/дл після їжі. Це відбувається завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє тим більше інсуліну, чим вище рівень глюкози в крові.^[8]

При недостатності інсуліну (цукровий діабет 1-го типу) або порушенні механізму взаємодії інсуліну з клітинами організму (цукровий діабет 2-го типу) глюкоза накопичується в крові у великих кількостях (гіперглікемія), а клітини організму (за винятком інсулінонезалежних органів) позбавляються основного джерела енергії.^[

Класифікація цукрового діабету

Існує ряд класифікацій цукрового діабету за різними ознаками. У сукупності вони входять в структуру діагнозу і дозволяють досить точно описати стан хворого на діабет. ^[2]

Етіологічна класифікація

I. Цукровий діабет 1-го типу Основна причина і ендемізм дитячого діабету (деструкція β-клітин призводить до абсолютної інсулінової недостатності)

§ Аутоімунний

§ Ідіопатичний

II. Цукровий діабет 2-го типу (дефектна секреція інсуліну на тлі інсулінорезистентності) (Примітка: категорії: "У осіб з нормальною масою тіла" та "* У осіб з надлишковою масою тіла" скасовані ВООЗ в 1999 р.)

III. Інші типи діабету при:

1. генетичних дефектах функції β-клітин,

2. генетичних дефектах в дії інсуліну,

3. хворобах екзокринної частини підшлункової залози,

4. ендокринопатія,

5. діабет, індукований ліками,

6. діабет, індукований інфекціями,

7. незвичайні форми іммунноопосередкованого діабету,

8. генетичні синдроми, що поєднуються з цукровим діабетом.