ТОП 10:

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ Системы пищеварения



Э. Н. Кучук, Ф. И. Висмонт

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ Системы пищеварения

 

Учебно-методическое пособие

 

 
 

 


Минск БГМУ 2010

УДК 616.3–092 (075.8)

ББК 54.13 я 73

К 95

 

Рекомендовано Научно-методическим советом университета
в качестве учебно-методического пособия 26.05.2010 г., протокол № 10

 

Рецензенты: канд. мед. наук, доц. Н. В. Капралов; д-р мед. наук, проф.
В. А. Переверзев

Кучук, Э. Н.

К 95 Патологическая физиология системы пищеварения : учеб.-метод. пособие /
Э. Н. Кучук, Ф. И. Висмонт. – Минск : БГМУ, 2010. – 34 с.

ISBN 978-985-528-247-2.

Рассматриваются основные вопросы патофизиологии системы пищеварения, этиология и патогенез расстройств секреторной, моторной, эвакуаторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта, клинические проявления, принципы диагностики, профилактики и лечение такого рода расстройств.

Предназначено для студентов 3-го курса всех факультетов.

 

УДК 616.3–092 (075.8)

ББК 54.13 я 73

ISBN 978-985-528-247-2© Оформление. Белорусский государственный

медицинский университет, 2010

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

 

Общее время занятий:3 академических часа для студентов лечебного, педиатрического, военно-медицинского и медико-профилактичес-кого факультетов; 2 академических часа для студентов стоматологического факультета.

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

Нарушения аппетита

Среди нарушений аппетита выделяют его снижение или отсутствие (гипо- или анорексия), повышение (гиперрексия, булимия), извращение (парарексия).

В зависимости от причин выделяют следующие виды гипо- и анорексии:

1. диспептическая — при заболеваниях органов ЖКТ с нарушением моторики;

2. интоксикационная — при инфекциях, интоксикациях;

3. нейродинамическая — при торможении центра голода в гипоталамусе другими доминирующими в данный момент центрами (например, болевым);

4. невротическая — при неврозах, стрессах, депрессии;

5. психогенная (нервная) — патологическое желание похудеть при навязчивом состоянии об излишней полноте.

Повышение аппетита — гиперрексия, булемия — развивается при:

- органических поражениях ЦНС и гипоталамуса с разрушением центра насыщения (акория);

- эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, сахарный диабет I и II типа, гиперэстрогенемия);

- резекции кардиального отдела желудка, при отсутствии растяжения которой отсутствует фаза сенсорного насыщения;

- невротической гиперрексии: абсолютный либо относительный дефицит серотонина, дофамина, норадреналина.

Повышение аппетита при тиреотоксикозе и сахарном диабете I типа обуславливается лептиновым механизмом.

Извращение аппетита — парарексия — желание поедать несъедобные предметы. Развивается при шизофрении, эпилепсии, железодефицитной анемии. При сидеропеническом синдроме изменяется чувствительность сосочков языка и появляется пристрастие употреблять в пищу известку, мел, лед и др.

Дисфагия

Дисфагия (нарушение глотания)дискомфорт или наличие затруднений при акте глотания. Боль, возникающая при глотании, получила наименование одинофагии. В норме акт глотания происходит без каких-либо неприятных ощущений.

Различают следующие виды дисфагии:

1. Орофарингеальная — дисфагия, возникающая при первых глотательных движениях; сопровождается назальной регургитацией, аспирацией в гортань, возможен кашель, удушье.

2. Эзофагеальная — дисфагия, возникающая после нескольких последовательных глотательных актов; ощущения локализованы ретростернально или у мечевидного отростка.

Нарушения механизма глотания.Двигательные нарушения деятельности пищевода приводят либо к задержке или замедлению антероградного движения пищевого комка, либо к появлению ретроградного движения или рефлюкса желудочного содержимого.

Центральные механизмы.При поражении центральной нервной системы, инфарктах в стволе мозга, где расположены структуры, отвечающие за иннервацию глоточной части пищевода, возникают тяжелые нарушения либо полная потеря способности к глотанию. Результатом могут быть аспирационная пневмония, дегидратация, потеря веса, смерть. Полиомиелит, вызывающий поражение ядер и аксонов ствола мозга, а также амиотрофический латеральный склероз (дегенерация мотонейронов) приводят к дизартрии и дисфагии.

Периферические механизмы.Причинами тяжелых дисфагий могут быть мышечные нарушения. При мышечной дистрофии, миастении gravis, дерматомиозите, склеродермии наблюдается носоглоточная регургитация и носовое звучание.

К органической дисфагии приводят рак пищевода, рубцовые структуры пищевода и нижний стеноз пищевода, а также закупорка пищевым комком большого размера или инородным телом.

Функциональная дисфагиявозникает при нарушениях начальной фазы глотательного рефлекса (сухость во рту, поражения ствола мозга, волокон блуждающего и языкоглоточного нервов и др.); заболеваниях поперечно-полосатых мышц глотки и пищевода (бульбарные парезы, полинейропатия, миастения, дерматомиозит и др.); поражениях гладких мышц пищевода (системная склеродермия, миотония, миопатия, ахалазия кардии, эзофагоспазм и др.).

Патология пищевода, сопровождающаяся эзофагеальной дисфагией.К основным двигательным расстройствам с поражением тела пищевода относится ахалазия. Ахалазия — это нарушения способности расслабления сфинктеров ЖКТ с полной утратой перистальтики. Причинами развития ахалазии пищевода являются поражения ствола мозга, блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев и гладких мышц пищевода. Механизмы ахалазии: дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для расслабления гладких мышц – ВИП (вазоинтестинального пептида), монооксида азота. При таких поражениях наблюдается медленно прогрессирующая дисфагия, регургитация, изжога, боли в грудной клетке и кашель.

Гастроэзофагеальный рефлюкс.Основным проявлением дисфункции нижнего пищеводного сфинктера является гастроэзофагеальный рефлюкспервичное нарушение пищеводной моторно-эвакуаторной функции. При снижении базального давления в нижнем пищеводном сфинктере абдоминальное давление начинает преобладать, и происходит забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Для кислого рефлюкса характерен эзофагит с образованием эрозий и язв, кишечно-желудочной метаплазией (пищевод Баррета).


Диспепсия

Наиболее общими признаками нарушения функций ЖКТ являются: абдоминальная боль или дискомфорт; переполнение после приема пищи; вздутие живота; отрыжка; раннее ощущение насыщения; анорексия; тошнота; рвота; изжога; регургитация. Эти признаки могут образовывать комбинации, поскольку обусловлены различными факторами. Такой симптомокомплекс получил название диспепсии.

Диспепсия— это наличие абдоминальных болей или дискомфорта в верхней части живота, при этом другие симптомы — тошнота, чувство насыщения и переполнения — также могут присутствовать. Они могут иметь или не иметь связь с приемом пищи. Термин «хроническая диспепсия» может быть использован, если симптомы отмечаются на протяжении трех и более месяцев (Тalley N. J. 1991. Рекомендовано к использованию Всемирной Гастроэнтерологической Организацией (ОМGE).

Органическая диспепсия (до 60 % пациентов) обусловлена: язвой желудка или дуоденум; гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью; неоплазмой желудка, поджелудочной железы, кишечника; панкреатитом; целиакией (среди пациентов с диспепсией в 2 раза выше частота выявления целиакии, чем в общей численности — около 1,2 % всех пациентов с диспепсией); непереносимостью лактозы; нарушением обмена (сахарный диабет, гипотиреоидизм, гиперкальциемия); гепатомой; приемом лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, НПВС, теофилин, препараты железа, калия и т. д.).

Функциональная диспепсия характеризуется: постоянной или рецидивирующей диспепсией, продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев; отсутствием доказательств органического заболевания, подтверждаемых сбором анамнеза, верхней эндоскопией и УЗИ органов брюшной полости; отсутствием доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула.

При возникновении функциональных желудочно-кишечных расстройств основное значение придается генетической предрасположенности, психосоциальным факторам, нарушениям моторно-эвакуаторной функции, висцеральной гиперсенситивности и воспалению. Такие расстройства желудка могут возникать при хроническом холецистите, панкреатите, остром и хроническом вирусном гепатите, хроническом энтероколите, инфаркте миокарда, ревматизме и ревматоидных процессах, системной красной волчанке, гипертонической болезни, хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис и т. д.), при хроническом нефрите, железодефицитной анемии и многих других состояниях. Однако строгой связи клинического диспепсического симптома с патофизиологическим вариантом нет.

Факторы ульцерогенеза. Их связывают с тем, что HP может выделять протеазу, фосфолипазы и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка.

Что касается развития дуоденальных язв, то участие HP в их развитии остается неясным. С. S. Goodwin и соавт. (1990) предлагают следующий патогенетический каскад. ЛПС, Саg A-протеин вызывают миграцию лейкоцитов и развитие местной воспалительной реакции. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку. Гиперпродукция НС1 связывается с уреазной активностью HP через стимуляцию G-клеток, продуцирующих гастрин. Закисление среды дуоденальной зоны сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии, в которых могут колонизироваться HP. Затем развивается активное воспаление в желудке и 12-перстной кишке; эти участки быстро подвергаются разрушению и язвообразованию.

Пути передачи HP: фекально-оральный: — через зараженную питьевую воду (HP выживает до 2 недель в холодной воде), а также при употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется загрязненная вода; орально-оральный — при поцелуях, редко — гастро- оральногастральный при гастродуоденоскопии, ятрогенный путь передачи.

3. Нарушение гастродуоденальной моторикиприводит к формированию язвы в следующих случаях:

- Дуоденогастральный рефлюкс — попадание в желудок содержимого 12-перстной кишки (панкреатических ферментов, желчных кислот и их солей) приводит к разрушению слизи и бикарбонатов в пилорическом отделе желудка с формированием язвы. Кроме того, защелачивание среды желудка повышает выработку гистамина, что приводит к его отеку и нарушению кровотока в нем.

- Ускоренный сброс кислого содержимого в 12-перстную кишку — язвенный дефект формируется в начальных отделах 12-перстной кишки в результате относительной недостаточности кислотонейтрализующих механизмов.

- Спазм пилорического сфинктера и стаз желудочного содержимого вызывает избыточное выделение гастрина, ацетилхолина, усиление секреции желудочного сока и повышение его кислотности, способствует уменьшению защитных свойств слизистой желудка с формированием язвы тела желудка.

4. Лекарственные средствапотенциально ульцерогенные препараты могут являться самостоятельным фактором ульцерогенеза либо смещать баланс факторов агрессии и защиты в сторону образования язвы.

Факторы риска ульцерогенеза.К факторам риска ульцерогенеза относятся экзогенные, эндогенные факторы, а также факторы генетической предрасположенности к дуоденальной язве.

Экзогенные факторы:нарушения питания, вредные лекарственные воздействия, хронический стресс, вредные привычки.

Эндогенные факторы: генетическая предрасположенность, молодой возраст и мужской пол, нарушения гастродуоденальной моторики, Н. pylori, гиперпродукция НСl и пепсина.

Факторы генетической предрасположенности к дуоденальной язве: увеличение количества париетальных клеток; повышение секреции гастрина; повышение уровня пепсиногена I в крови; дефицит ингибитора трипсина; дефицит фукомукопротеинов слизи; уменьшение выработки Ig A; группа крови 0 (I), RH +; наличие HLA антигенов В5, В15, В35.

Равновесие между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в различные фазы пищеварения при изменении условий внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы. Нарушение интеграционной и координационной функций этой системы могут играть важную роль в патогенезе язвенной болезни.

Нейроэндокринные факторы патогенеза.При психо-эмо-циональном стрессе вследствие активации гипоталамо-гипофизарно-над-почечниковой системы происходит повышение выработки АКТГ с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковом веществе надпочечников, которые уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав (снижают содержание сиаловых кислот). Происходят выраженные изменения в системе защиты. Кортикостероиды вместе с катехоламинами ухудшают процессы микроциркуляции, вызывают ишемию слизистой оболочки желудка. Повышение функциональной активности гипоталамуса сопровождается повышением тонуса блуждающего нерва, что ведет к усилению кислотно-пептического фактора язвообразования. Увеличение выработки гистамина и катехоламинов, стимулирующих выработку гастрина, способствует возрастанию кислотной продукции.

Симптоматические язвы.Симптоматические язвы этиологически связаны с другими заболеваниями и представляют гетерогенную группу, объединенную подобными механизмами развития. Симптоматические язвы могут возникать при:

- заболеваниях ЖКТ (гепатогенная, панкреатогенная), других органов и систем (заболевания сердечно-сосудистой системы, хроническая почечная надостаточность, хронические обструктивные заболевания легких);

- применении потенциально ульцерогенных лекарственных препаратов, к которым относят: ацетилсалициловую кислоту (аспирин), индометацин, бутадион, бруфен, ибупрофен (и другие препараты из группы НПВС), кортикостероидные гормоны, резерпин, кофеин и многие другие. Возможность ульцерогенного действия отмечалась при применении антикоагулянтов, хлорида калия, препаратов наперстянки, производных нитрофуранового ряда, инсулина, толбутамида, этакриновой кислоты, верошпирона и др. НПВС угнетают защитные свойства ЖКТ: уменьшается слизеобразование и ухудшается его качественный состав, снижается содержание сиаловых кислот, усиливается десквамация и замедляется регенерация эпителиальных клеток, увеличивается интенсивность обратной диффузии ионов водорода, подавляется синтез эндогенных простогландинов, обладающих цитопротективными свойствами, вызываются расстройства микроциркуляции.

К эндокринным язвам относятся язвенные поражения желудка и
12-перстной кишки, возникающие при гастринпродуцирующей опухоли — гастриноме, которая локализуется в поджелудочной железе (реже в желудке и нисходящей части 12-перстной кишки) и приводит к резкой гиперпродукции соляной кислоты за счет повышенной выработки гастрина (синдром Золлингера–Эллисона). Экстремальная гиперхлоргидрия вызывает изъязвления неизмененной гастродуоденальной слизистой оболочки.

Эндокринными являются также гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом, образующиеся в результате неблагоприятного действия паратгормона на слизистую оболочку и гиперкальциемии, способствующей увеличению секреции соляной кислоты.


 

Генетические факторы
Увеличение массы обкладочных клеток Усиление стимулированной секреции гастрина Повышение уровня пепсиногена I в крови Дефицит ингибитора трипсина Расстройство моторики гастродуоденальной зоны Группа крови (0) I Положительный резус-фактор Дефицит фукомукопротеинов слизи Наличие НLА антигенов В5, В15, В35 Уменьшение выработки

Внешние воздействия
Алиментарные Вредные привычки Лекарственные средства Хронический стресс

Нейроэндокринная регуляция

Кора головного мозга
Гипоталамус

Симпатоадреналовая система  
Парасимпатическая нервная система

 

 

Факторы защиты Слизисто-бикарбонатный барьер Регенерация эпителия Адекватный кровоток Иммунная защита Простогландины Е2 и Е 12
Факторы агрессии Кислотно-пептический фактор Неlicobacter pylori Нарушения гастро-дуоденальной моторики Лекарственные средства  
Периферические
эндокринные железы

Щитовидная железа Паращитовидная железа Поджелудочная железа Надпочечники Половые железы
Гастроинтестинальные гормоны
Гастрин, бомбезин, соматостатин, ВИП, гастроинтестинальный полипептид, секретин, субстанция Р, нейротензин, мотилин, энкефалины

Нарушение равновесия между факторами
агрессии и факторами защиты

 
 


Рис. 6. Основные звенья патогенеза язвообразования

 

 

Стрессовые язвы — острые язвы и эрозии, образующиеся в результате различных стрессовых ситуаций: осложнения тяжелых ранений, множественных травм, ожоговой болезни, сепсиса, связанные с трансплантацией органов. К стрессовым язвам также относят поражения, возникающие при шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом и другими тяжелыми заболеваниями.

Таким образом, пептическая язва образуется суммированием ряда этиологических факторов и включением в определенной последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне. Сложное взаимодействие этих факторов и их нейроэндокринной регуляции представлено на рис. 6.

Теории патогенеза язвообразования (исторический аспект).В историческом аспекте развитие физиологии и медицины сопровождалось возникновением целого ряда учений о механизмах образования язвы. В каждой из них особая роль отведена освещению определенного звена ульцерогенеза.

Механическая теория Ашофа. Решающая роль в патогенезе язвы желудка отводилась физическим и химическим травмам слизистой оболочки желудка.

Согласновоспалительной теории Конечного на первый план выдвигалось значение воспалительных процессов в желудке.

Пептическая теория Бернара. Согласно этой теории, образование язвы обуславливается перевариванием слизистой оболочки желудка агрессивным желудочным соком, что легло в основу тезиса «без кислоты нет язвы».

Сосудистая теория Вирхова.Ишемия слизистой оболочки желудка вследствие склероза, эмболии, тромбоза, спазма сосудов, ведет к некрозу отдельных участков стенки желудка с последующим перевариванием их желудочным соком.

Вегетативная теория Бергмана.В результате дисгармонии в деятельности вегетативной нервной системы с повышением тонуса блуждающего нерва и под влиянием факторов риска в гастродуоденальной системе создаются условия для возникновения и развития язвенного процесса. Непосредственное образование язвы в желудке или 12-перстной кишке происходит в результате спастического сокращения мускулатуры желудка и дуоденум, а также кровеносных сосудов этих органов, что ведет к ишемии, понижению сопротивления тканей и к перевариванию стенки желудка желудочным соком.

Эндокринная теория Сперанского. Установлено, что у обезьян АКТГ и кортизол вызывают повышенную секрецию желудочного сока, и этот эффект отсутствует у адреналэктомированных животных.

Кортико-висцеральная (нейрогенная) теорияпатогенеза пептической язвы была сформулирована академиками К. М. Быковым и И. Т. Курциным, которые установили, что при эмоциональном стрессе в подкорковых вегетативных центрах гипоталамической области создается застойный очаг возбуждения, что приводит к длительному спазму кровеносных сосудов и гладкой мускулатуры внутренних органов, «дезорганизации» секреторной и двигательной функций ЖКТ, развитию дистрофических процессов во внутренних органах и развитию пептической язвы. Создается «порочный круг» — к органу непрерывно направляются импульсы из центральной нервной системы, нарушающие его функции, а от пораженного органа в центральную нервную систему поступают импульсы, усугубляющие нарушенное взаимодействие между корой мозга и подкорковыми образованиями.

Недостаточность внешней секреции проявляется синдромом панкреатогенной диспепсии (анорексия, чувство урчания и переливания, метеоризм, коликообразные боли в животе), синдромом мальабсорбции (см. далее) с развитием обильной панкреатогенной диареи, нарушением жирового, углеводного, белкового обмена, что приводит к похуданию больного. Развитие повреждения островкового аппарата возникает позднее, проявляется вторичным сахарным диабетом, что утяжеляет течение воспалительного процесса. Вторичный хронический панкреатит развивается при поражении органов, анатомически и функционально связанных с поджелудочной железой — хроническом холецистите, дискинезии желчного пузыря; при муковисцидозе, атеросклерозе. Не исключена роль аутоаллергического процесса, поскольку были обнаружены противопанкреатические антитела.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1.Больной А, 35 лет, жалобы на боли в околопупочной области спустя 1 ч после еды, отрыжку кислым, изжогу. При проведении суточной рН-метрии установлено, что рН корпуса желудка натощак равно 2, в антральном отделе рН = 3.

1. Оцените кислотообразующую и кислотонейтрализующую функции желудка. 2. Сделайте предположительный диагноз.

Задача 2.Больной В, 29 лет, ночные жалобы на боли в эпигастральной области сразу после приема любой пищи, голодные боли, отрыжку кислым, изжогу. рН корпуса желудка натощак равно 1,2; в антральном отделе рН = 2,0.

1. Оцените кислотообразующую и кислотонейтрализующую функции желудка. 2. Сделайте предположительный диагноз.

Задача 3. Больной Г, 30 лет, поступил с жалобами на общую слабость, мелькание «мушек» перед глазами, «черный» кал, внезапное усиление боли в эпигастральной области. Заболел остро. Периодические умеренные боли в эпигастрии, изжога беспокоили в течение последних 3 лет. Из анамнеза выявлено: курит до 20 сигарет в день, алкоголь употребляет умеренно, мать страдает язвой 12-перстной кишки. При поступлении состояние средней тяжести, пониженное питание, бледность кожных покровов, ЧСС 98 уд/мин, АД 95/60 мм рт. ст. В анализе крови: Hb — 90 г/л,
Er — 3,1·1012/л. Анализ кала на скрытую кровь резко положителен. При фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) выявлена язва 12-перстной кишки.

1.Какое опасное осложнение язвы 12-перстной кишки развилось у данного больного? 2. Какие клинические и лабораторные данные указывают на это? 3. Какие эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы для развития язвы имеются у данного больного, их патогенетическая роль. 4. На наличие какого микроорганизма следует исследовать биопсийный материал слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки? Какова его патогенетическая роль? 5.Оцените степень кровопотери. 6. Дайте рекомендации больному по дальнейшему образу жизни.

Задача 4.Больной Д, заболел остро. Жалуется на повышение температуры тела до 38 ºС, боли в животе, многократную рвоту, водянистый стул до 10 раз в сутки, сухость во рту, слабость. Болеет 2 дня. Язык сухой, обложен белым налетом, кожные покровы сухие, ЧСС 120 уд/мин, АД 90/60 мм рт. ст., ЧД 22 в мин. Живот мягкий, болезненный при пальпации. При лабораторном исследовании фекалий выявлено: общая осмолярность фекалий 280 ммоль/л, содержание Na+ — 90 ммоль/л, К+ — 40 ммоль/л.

1. Рассчитайте «осмотическую разницу» электролитного состава кала и дайте оценку механизма развития диареи у данного больного.
2. Оцените тяжесть состояния больного Д, чем она обусловлена? 3.Какое лабораторное исследование необходимо провести для уточнения причины диареи? 4. Какие нарушения кислотно-основного и электролитного состояния могут развиться при диарее, в чем их проявления?

 

ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1. 1. Частично компенсированный (на 1 единицу рН) среднекислый желудок. 2. Можно предположить функциональную желудочную диспепсию или язву желудка.

Задача 2.1. Сильнокислый декомпенсированный желудок. 2. Можно предположить язву 12-перстной кишки.

Задачу 3. 1. У больного развилось кровотечение из язвы 12-перстной кишки. 2. Бледность кожных покровов, падение АД, тахикардия, снижение уровня гемоглобина, эритроцитов; обнаружена скрытая кровь в кале, данные ФГДС. 3. Курение, употребление алкоголя, наследственная предрасположенность. Их роль: стимуляция секреции соляной кислоты, ингибирование синтеза бикарбонатов, ускоренная эвакуация содержимого желудка в 12-перстную кишку, подавление синтеза простогландинов, угнетение регенерации эпителия, снижение перфузии слизистой. 4. Необходимо исследовать биопсийный материал слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на наличие Н. pylori. ЛПС, Саg A-протеин Н. pylori вызывают миграцию лейкоцитов и развитие активного воспаления, усиление моторной функции желудка и сброс кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку. Фермент уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака и стимулирует G-клетки к гиперпродукции гастрина и к гиперсекреции НС1. Развивается активное воспаление, в 12-перстной кишке эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы. 5. У больного средняя степень кровопотери. 6. Пройти курс лечения от язвы дуоденум, отказаться от курения, алкоголя, избегать стрессов, не принимать потенциально ульцерогенных препаратов.

Задачу 4. 1. «Осмотическая разница» электролитного состава кала составляет 280 – (90 + 40) = 10 ммоль/л (норма), что указывает на секреторный характер диареи. 2. Состояние больного тяжелое, имеются признаки дегидратации организма: сухость кожи и слизистых, тахикардия, тахипноэ, гипотензия. 3. Для уточнения причины диареи необходимо провести бактериологическое исследование фекалий. 4. При длительной диарее развивается выделительный ацидоз. Теряются активно секретируемые в просвет кишечника Na и К. Выраженный ацидоз проявляется угнетением ЦНС, слабостью, гипотензией, одышкой.


Литература

Основная

1. Патологическая физиология / под. ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Бытя. М. : МЕДпрессинформ, 2006. С. 471–493.

2. Патофизиология / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск : из-во Томского ун-та, 2001. С. 538–575.

3. Хендерсон, Дж. М. Патофизиология органов пищеварения / Дж. М. Хендерсон; пер с англ. М.; СПб. : Бином-Невский диалект,1997. 287 с.

 

Дополнительная

1. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология : в 2 т. / П. Ф. Литвицкий. М. : ГЭОТАР-МЕД, 2002. Т. 2. С. 239–273.

2. Внутренние болезни : учеб. : в 2 т. / под ред. А. С. Галявича [и др.]. М. : ГЭОТАР-МЕД, 2001. Т. 2. С. 587–645. (ХХI век).

3. Гастроэнтерология / под. ред. С. П. Л. Трэвиса [и др.]; пер. с англ. М. : Мед. лит., 2002. 640 с.

4. Мараховский, Ю. Х. Общая гастроэнтерология : основная терминология и диагностические критерии / Ю. Х. Мараховский. Минск : Репринт, 1995. 172 с.

5. Рапопорт, С. И. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта / С. И. Рапопорт [и др.]; под ред. акад. РАМН
Ф. И. Комарова. М. : МЕДПРАКТИКА-М, 2005. 208 с.

6. Парфенов, А. И. Энтерология / А. И. Парфенов. М. : Триада-Х, 2002. 724 с.

7. Пиманов, С. И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь : рук. для врачей /
С. И. Пиманов. М. : Мед. книга; Н. Новгород: НГМА, 2000. 378 с.

8. Гончарик, И. И. Клиническая гастроэнтерология / И. И. Гончарик. Минск : Интерпрессервис, 2002. 334 с.


ОГЛАВЛЕНИЕ

 

Мотивационная характеристика темы.................................................... 3

Учебный материал................................................................................... 5

Общая этиология расстройств пищеварения................................ 5

Экспериментальные методы
изучения функционирования
системы пищеварения в норме и ее патология.............................. 6

Патогенез основных синдромов нарушения пищеварения.......... 6

Нарушения аппетита...................................................................... 7

Дисфагия......................................................................................... 8

Диспепсия....................................................................................... 9

Патофизиология тошноты и рвоты............................................. 10

Болевой синдром при поражениях органов пищеварения........ 11

Основные нарушения
секреторной и моторной функций желудка................................ 12

Язва желудка и 12-перстной кишки............................................ 14

Панкреатит. Панкреатическая недостаточность пищеварения.. 22

Основные нарушения функций кишечника................................. 23

Оценка секреторной деятельности желудка................................ 28

Ситуационные задачи............................................................................ 29

Ответы на ситуационные задачи........................................................... 30

Литература............................................................................................. 32

 


Учебное издание

 

КучукЭлеонора Николаевна

Висмонт Франтишек Иванович

 

 

Э. Н. Кучук, Ф. И. Висмонт

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ Системы пищеварения

 

Учебно-методическое пособие

 

 
 

 


Минск БГМУ 2010

УДК 616.3–092 (075.8)

ББК 54.13 я 73

К 95

 

Рекомендовано Научно-методическим советом университета
в качестве учебно-методического пособия 26.05.2010 г., протокол № 10

 

Рецензенты: канд. мед. наук, доц. Н. В. Капралов; д-р мед. наук, проф.
В. А. Переверзев

Кучук, Э. Н.

К 95 Патологическая физиология системы пищеварения : учеб.-метод. пособие /
Э. Н. Кучук, Ф. И. Висмонт. – Минск : БГМУ, 2010. – 34 с.

ISBN 978-985-528-247-2.

Рассматриваются основные вопросы патофизиологии системы пищеварения, этиология и патогенез расстройств секреторной, моторной, эвакуаторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта, клинические проявления, принципы диагностики, профилактики и лечение такого рода расстройств.

Предназначено для студентов 3-го курса всех факультетов.

 

УДК 616.3–092 (075.8)

ББК 54.13 я 73

ISBN 978-985-528-247-2© Оформление. Белорусский государственный

медицинский университет, 2010







Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.236.245.255 (0.031 с.)