Отличие лейкозов от лейкемоидных реакций

Критерии	Лейкозы	Лейкемоидные реакции
Категория	Самостоятельное заболевание	Симптомы основного заболевания
Причины возникновения	Канцерогены, вирусы, ионизирующее излучение, химические вещества	Биологические факторы – возбудители инфекции, БАВ, образующиеся при инфекционных, аллергических, опухолевых процессах; экзо- и эндогенная интоксикации, травма, ионизирующее излучение.
Механизм развития	Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.	Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови или подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов.
Проявления: Костный мозг	Генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани. Часто большое число бластных и незрелых лейкозных клеток.	Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток при пролиферативных и их гипоплазия при цитопенических формах.
Периферическая кровь	Увеличение числа клеток или цитопения. Наличие бластных лейкозных клеток. Отсутствие признаков дегенерации клеток. (Встречаются только при хронических В-лимфо-лейкозах). Базофильно-эозинофильная ассоциация, «лейкемический провал» при ОМЛ.	Наличие бластных и незрелых форм лейко-, эритро-, тромбоцитарного ряда при пролиферативных формах. Лейко-, эритро-, тромбоцитопения при цитопенических формах. Признаки дегенерации форменных элементов крови. Отсутствие базофильно-эозинофильной ассоциации, лейкемического провала при лейкемоидных реакциях миелоидного типа.
Прогноз	Неблагоприятный в большинстве случаев.	Благоприятный после купирования вызвавшего их первичного процесса.

Дополнение. Краткая сравнительная характеристика острых и хронических лейкозов ОМЛ – острый миелобластный лейкоз, ХМЛ – хронический миелолейкоз, ХЛЛ – хронический лимфолейкоз, ОЛЛ – острый лимфобластный лейкоз, Г/л – 109 клеток на л (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002).

Критерий	Острый лейкоз	Хронический лейкоз
Возрастная группа	Чаще бывает у детей и подростков	В основном четвертое, пятое и шестое десятилетия жизни
Соотношение полов	М: Ж = 2:1	М: Ж = 1:1
Латентный период	От недель до месяцев	От нескольких месяцев до нескольких лет
Основные синдромы	Анемическая гипоксия, лихорадка, инфекции, геморрагический синдром, нейролейкемия	Неясная симптоматика; потеря веса, синдром «плюс-ткани»; может быть анемическая гипоксия
Органомегалия	Печень, селезёнка, лимфоузлы увеличены в 70-80% случаев, степень увеличения средняя	При ХМЛ; практически, всегда умеренная или значительная спленомегалия. Значительное увеличение лимфоузлов при ХЛЛ
Картина крови	Общее количество лейкоцитов, чаще всего умеренно увеличено (15 – 30 Г/л); на «бласты» приходится от 10 до 90%; анемия, тромбоцитопения.	Общее количество лейкоцитов значительно увеличено (150 – 250 Г/л)
Костный мозг	Угнетение эритроидных, миелоидных и мегакариоцитарных клеток, инфильтрация анормальными лейкозными бластными клетками (> 30%)	При ХМЛ возрастает содержание миелоидных клеток, особенно миелоцитов, метамиелоцитов, нейтрофилов. При ХЛЛ имеет место инфильтрация зрелыми малыми лимфоцитами.
Хромосомный анализ	Непостоянно присутствуют разные хромосомные и генные аномалии	При ХМЛ в 95-100% случаев выявляется филадельфийская хромосома.
Течение и прогноз	Если не лечить, смерть наступает через несколько недель (до шести месяцев) от инфекций, кровотечений, анемии и других осложнений.	Без лечения при ХМЛ продолжительность жизни 18 – 24 месяца, при ХЛЛ – более длительное течение болезни (до 15 – 20 лет).
Палочковидные тельца Ауэра в миелоидных лейкозных бластах	Присутствуют примерно в 40% случаев	Чаще отсутствуют
Ответная реакция на лечение	Ремиссия в 60-90% случаев, стойкая ремиссия в значительном проценте случаев ОЛЛ, но намного реже – при ОМЛ	Современные методы лечения ХМЛ неудовлетворительны, все случаи его доходят до бластного криза; При ХЛЛ прогноз всегда неблагоприятен, раннее начало лечения его не улучшает