Тяжелая степень лучевой болезни.

Первичная реакция проявляется непосредственно после облучения и продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. При поражении большими дозами и особенно при воздействии ионизирующих излучений большой мощности первичная реакция у животных может появиться уже непосредственно в период облучения и проявляется в виде шокоподобного состояния. В основе клинической картины, наблюдаемой в этот период, лежат перевозбуждение центральной нервной системы и явления интоксикации.

Обычно после кратковременного возбуждения у животных развивается общее угнетение. В первые часы у них могут наблюдаться судорожные подергивания конечностей, общий тремор, манежные и часто некоординированные движения, сужение зрачков. С развитием угнетения регистрируется общая адинамия, связанная и шаткая походка, гиперемия видимых слизистых оболочек, неустойчивый пульс, тахикардия и расстройство сердечной деятельности. У некоторых животных повышается температура тела, возникают функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, понижается поедаемость корма.

Уже в первом периоде болезни наблюдаются изменения клеточного состава периферической крови. Отмечается кратковременный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарного профиля влево. В тяжелых случаях обнаруживаются гиперсегментированные формы нейтрофилов и явления вакуолизации. Отмечается ускоренное созревание всех клеточных элементов костного мозга и увеличенное выхождение их в кровеносное русло. Очень рано угнетается функция лимфоидной ткани, что ведет уже в первые часы после облучения к быстро прогрессирующей абсолютной лимфопении. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, наблюдается макроцитоз эритроцитов и снижение их резистентности.

По мере ослабления первичной реакции состояние животного улучшается, это улучшение предшествует второму периоду болезни.

Второй период - латентный, или период мнимого благополучия. Длительность его, как правило, обратно пропорционально дозе облучения и колеблется от 3 до 7 дней и иногда более. Чем сильнее облучение, тем короче этот период, а при очень тяжелых поражениях может отсутствовать.

В этом случае за первичной реакцией сразу же развивается типичная картина лучевой болезни.

В период мнимого благополучия животные мало отличаются от здоровых, температура тела у них становится нормальной, они поедают корм, у них стабилизируется масса тела. Однако через некоторое время отмечаются похудение животных и признаки эпиляции. Более четкие и характерные изменения, свидетельствующие о прогрессировании болезни, обнаруживают в крови. В периферической крови резко уменьшается количество лимфоцитов (на 75-80% и более) и лейкоцитов (на 75%). Иногда в 1 мкл крови насчитывается до 150-300 лимфоцитов. Наблюдаются токсическая зернистость нейтрофилов, фрагментоз, гиперсегментоз, пикноз ядер. Снижается содержание тромбоцитов и количества эритроцитов с уменьшением их резистентности. Снижается количество остаточного азота и хлоридов крови.

При исследовании костного мозга в этот период обнаруживается начальная гипоплазия всех ростков кроветворения.

Третий период - период выраженного клинического проявления лучевой болезни, обычно продолжается 2-4 недели, а при очень тяжелых поражениях -5-10 дней. Пораженные животные чаще погибают. Этот период может постепенно переходить в период разрешения, который затягивается до трех месяцев и более.

У животных резко снижается работоспособность и продуктивность, развивается общее угнетение. Они становятся адинамичными, вяло реагируют на внешние раздражители и отказываются от корма, но проявляют признаки жажды. Повышается температура тела, кожа становится неэластичной, сухой и шелушится. Бактерицидность ее резко понижена. Вначале шерсть очень легко выдергивается, а в последующем выпадает клочьями, оголяя участки кожи.

Работа сердечно-сосудистой системы нарушается: понижается артериальное давление, возникает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, у верхушки сердца прослушиваются систолические шумы. Электрокардиографией устанавливают признаки дистрофических изменений в миокарде.

Для этого периода болезни наиболее характерно развитие геморрагического синдрома. Различного характера кровоизлияния появляются на слизистых оболочках и на отдельных участках кожи. Особенно обширны они на местах, подверженных механическим травмам: даже любое самое незначительное воздействие в виде ушиба или давления на слизистые оболочки или кожу сопровождается образованием больших гематом. В этот период заболевания нередки случаи внезапной гибели животных вследствие кровоизлияния в мозг или миокард.

Наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен, отек морды, носоглотки и гортани. Часто развиваются конъюнктивит, язвенный стоматит и серозно-катаральный ринит с появлением тягучего истечения.

Появляется профузный понос. Кал вначале водянистый, затем с примесью крови или дегтеобразный. Снижается секреторная функция желез желудка и нарушается всасывающая способность слизистой оболочки желудка и кишечника, что ведет к резкому нарушению всех обменных процессов. К этому же времени развивается и гематурия.

При тяжелой степени поражения офтальмоскопическими исследованиями обнаруживают застойные явления и мелкие кровоизлияния на дне глаза, помутнение хрусталика, экссудат и кровоизлияния в сетчатке.

В этот период резко изменяется морфология крови: развивается выраженная лейкопения. Количество лимфоцитов снижается до 100 клеток в 1 мкл крови, а лейкоцитов - до 1000 клеток и меньше. При очень тяжелом течении болезни лимфоцитов в крови можно и совсем не обнаружить, а лейкоциты сильно изменены (цитолиз, пикноз и распад ядер). Число тромбоцитов понижено, а в тяжелых случаях их совершенно нет. Чем тяжелее поражение, тем быстрее и глубже угнетается кроветворение. Уменьшение числа эритроцитов наблюдается позже и оно менее выражено, чем других клеток крови. Причем вначале появляется большое количество молодых форм эритроцитов (эритробластов), а в дальнейшем они почти исчезают. Отмечаются пойкилоцитоз, базофильная зернистость и анизоцитоз эритроцитов.

За несколько дней или часов до гибели животного значительно снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Общее истощение, глубокое угнетение кроветворения и иммунозащитных механизмов вызывают резкое снижение сопротивляемости организма животного к различным инфекциям. Резкое нарушение проницаемости всех тканей ведет к поступлению микрофлоры из дыхательных путей и кишечника в ткани и кровь, что вызывает сепсис. Все это может привести к летальному исходу. В тех случаях, когда животные не погибают в разгар лучевой болезни, наступает период выздоровления.

Четвертый период протекает очень медленно. Полного постановления функций и структур органов не происходит, они лишь компенсируются за счет других, менее пораженных органов и систем. Постепенно у животного улучшается общее состояние, увеличивается поедаемость корма и снижается температура тела. Оно начинает реагировать на внешние раздражители и становится подвижным. Через 8-12 недель после облучения частично восстанавливается шерстный покров, который часто теряет пигментацию - седеет. Постепенно восстанавливается функция органов кроветворения. В крови появляется большое количество ретикулоцитов (прогностически благоприятный фактор); увеличивается количество эритроцитов и лейкоцитов с нейтрофильным сдвигом в лейкограмме влево. Появляется большое количество юных форм клеток. Однако работоспособность и продуктивность животных еще долго остаются пониженными, а количество лейкоцитов и ретикулоцитов продолжает колебаться, и животные еще долго после исчезновения клинических признаков болезни реагируют неадекватно на различные раздражители (лекарственные вещества, прививки, вакцинации и т.д.). Плохие условия содержания, неполноценное кормление, сквозняки, переохлаждение, перегревание и т.п., как правило, ведут к рецидиву лучевой болезни. Особенно опасны инфекционные болезни.

Длительность течения тяжелой степени лучевой болезни составляет 7-15 суток и большинство животных (50-80%) погибает.