Морфо-функциональные особенности системы пищеварения.

Формирование и развитие в пренатальном пер. с 7-го дня по 3-й мес. в/у разв:

Плод заглатывает и переваривает большое количество амниотической жидкости, которая по составу близка к внеклеточной жидкости и служит для плода дополнительным источником питания.

Морфофункциоиальные особенности. К моменту рождения пищеварит тракт ребенка явл-ся одной из наиболее зрелых систем организма, но адаптирован к питанию исключительно грудным молоком.

В первые 3 мес. жизни ребенка:

- слюна вязкая и вырабатывается в небольшом кол-ве, необходимом для герметизации полости рта при сосании;

—желудок находится в состоянии физиологич гипертонуса, имеет небольшой объем, не должен и не может служить резервуаром и органом перемешивания пищи. Кардиальный отдел желудка развит слабо, а пилорический — хорошо (феномен «открытой бутылки»), что создает предпосылки к возникновению срыгивания. Сразу после рождения происходит кратковременное «закисление» желудка (рН=2,0), выполняющее барьерную роль при становлении биоценоза пищеварит тракта, с последующим установлением рН на уровне 4—6. В желудке функционируют лишь две фракции пепсинов: химозин и гастриксин, а также желудочная липаза, адаптированные к низкому уровню интрагастральной кислотности;

—поджелудогная железа: функциональные возможности ограничены. Липолитическая активность пищеварит соков обеспечивает липолиз жира грудного молока благодаря участию в пищеварении липазы желудочного сока и липазы женского молока;

—пегень: правая доля по правой среднеключичной линии выступает из-под края реберной дуги на 2 см, выделение желчных к-т составляет лишь 50% от уровня взрослых, однако печень детей первых 3-х мес жизни обладает большей «гликогенной емкостью», чем у взрослых;

—тонкая кишка относительно роста длиннее (на 1/3), чем у взрослых, и имеет наиболее высокую степень морфофункциональной зрелости. Активность лактазы максимальна — в 10 раз выше, чем у взрослых. В связи с большой пищевой нагрузкой и дистальным типом пищеварения резервные возможности пищеварительно-транспортного конвейера ребенка первого года жизни очень ограничены. Пиноцитоз является формой внутриклеточного (вакуольного) пищеварения и везикулярного всасывания, характерной именно для неонатального периода. Пиноцитоз обеспечивает всасывание через кишечную стенку в нерасщепленном виде непосредственно в кровь белков грудного молока (лактоальбумина и лактоглобулина), а также иммуноглобулинов. При естественном вскармливании это оптимизирует белковый обмен и поддерживает уровень пассивного иммунитета;

—толстая кишка: после рождения происходит заселение пищеварит тракта микрофлорой. В становлении микробного пейзажа, в преодолении транзиторного дисбиоценоза исключительно важную роль выполняет раннее прикладывание новорожденного к груди.

—микрофлора у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, представлена преимущественно бифидобактериями и бифидобактероидами. Нормальный биоценоз и барьерная функция кишечника поддерживается только благодаря иммуноглобулинам, лизоциму и ряду других защитных факторов материнского молока. В случае перевода ребенка на искусственное и смешанное вскармливание ↑кишечной палочки и энтерококков, кол-во бифидобактерий↓.

С 4—5 месяцев do 1 года:

— слюноотделение становится обильным, достигая к 1-му году 150 мл/сут. Слюна приобретает способность ослизнения пищи и пенообразования, возрастает ее бактерицидность;

—желудок: сохраняется физиологический гипертонус, объем постепенно↑, после введения прикормов кислотность желудочного сока↑;

—печень относительно велика (край правой доли печени по среднеключичной линии выступает на 1—2 см ниже реберной дуги). Выделение желчных кислот невелико, что при искусственном вскармливании создает предпосылки к развитию стеатореи;

—кшиечник: сохраняется преимущественно тонкокишечный тип пищеварения, пиноцитоз прекращается, барьерная ф-ция кишечной стенки↑;

—микрофлора кишки с введением прикорма меняется — ↑представительство киш палочки —возможно появление (до 10%) ее дефектных форм, титр бифидобактерий↓, кокки составляют до 25% всей микрофлоры.

После 1 года:

—желудок приобретает пластический тонус, объем желудка и кислотность желудочного сока с возрастом↑. Основной протеазой желудка становится пепсиноген А;

Нормальные показатели желудогной секреции у детей старше 5 лет

—поджелудочная железа: выработка панкреатического секрета и ферментов возрастает;

—печень: до 7 лет правая доля по среднеключичной линии выступает из-под реберной дуги на 1—1,5 см, в более старшем возрасте ее пальпируют у края реберной дуги;

—кишечник: ↓активность лактазы. Область наиболее интенсивного усвоения питат в-в смещается в проксимальные отделы тонкой кишки.

2. О.Пневмонии. К л и н и к а Начинается очаговая пневмония либо остро - с повышения температуры тела, либо постепенно на фоне острого респираторного заболевания или бронхита. Больные жалуются на кашель, сухой или с мокротой (слизистой, слизисто-гнойной, гнойной), количество ее вариабельно, общую слабость, головную боль, лихорадку, озноб.

При крупноочаговых сливных пневмониях возможна одышка, цианоз губ. В остальных случаях данные осмотра не выявляют патологии. Изменений при исследовании сердечно-сосудистой системы обычно не наблюдается. Данные исследования дыхательной системы соответствуют картине синдрома очагового уплотнения легких (притупление перкуторного звука при размере пневмонического очага не менее 4 см в диаметре и расположении его близко к поверхности грудной клетки, ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы). При обследовании других систем патологии не выявляется. Крупозная пневмония (плевропневмония) начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба. Больные жалуются на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры, постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку, головную боль, выраженное недомогание. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота). В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек, часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. Отмечается учащенное (иногда до 3О-4О в минуту) поверхностное дыхание.

При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко отмечается акроцианоз, тахикардия, гипотония, правая граница относительной сердечной тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения правого желудочка), появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения).

При исследовании дыхательной системы выявляются симптомы долевого уплотнения легочной ткани, соответствующие стадии патологического процесса. В стадии прилива - притупленно-тимпанический перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В стадии разгара, которая объединяет патологоанатомические стадии красного и серого опеченения, - усиление голосового дрожания, тупой перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края, бронхиальное дыхание, положительная бронхофония. В стадии разрешения - притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный, ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы и крепитация. Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных проявлений острой пневмонии очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного, адекватности лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться на этом уровне несколько дней, после чего снижается критически (за 12-24 часа) или литически (за 2-3 суток).

Дополнительные методы исследования. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. При крупозной пневмонии возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов, при очаговой - обычно только палочкоядерный сдвиг. Наблюдается ускорение СОЭ. В начале крупозной пневмонии нередко выявляется анэозинофилия.

Биохимическое исследование крови обнаруживает положительные "острофазовые" реакции: повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, глобулинов (количество альбуминов при этом снижается), реакция на С-реактивный белок становится резко положительной. Эти изменения значительно выраженнее бывают при крупозной пневмонии. В анализах мочи во время лихорадочного периода можно обнаружить небольшое количество белка, цилиндры, единичные эритроциты, что является следствием воздействия инфекционных токсинов на почечную паренхиму. Мокрота больных очаговой пневмонией содержит большое количество лейкоцитов, слущенного эпителия дыхательных путей, бактерий. При крупозной часто обнаруживаются эритроциты. Обязательным является бактериологическое исследование мокроты для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам. Рентгенологически при очаговой пневмонии выявляются участки затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. При крупозной пневмонии в стадии прилива наблюдается усиление легочного рисунка пораженного участка, расширение корня легкого. Позднее - гомогенное затемнение целой доли или сегмента. В стадии разрешения затемнение приобретает пятнистый характер.

При обширной сливной очаговой или крупозной пневмонии развиваются нарушения функции внешнего дыхания рестриктивного типа: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), повышение минутного объема дыхания (МОД). Осложнения. Возможно развитие инфекционно-токсического шока, инфекционно-аллергического миокардита, абсцедирования (появление синдрома полости в легком), гнойного плеврита (проявляющегося сначала шумом трения плевры, а по мере накопления экссудата - синдромом скопления жидкости в плевральной полости), перикардита, острой дыхательной недостаточности. Д и а г н о с т и к а. Диагностическими критериями пневмонии являются обнаружение признаков уплотнения легочной ткани в сочетании с острым началом заболевания. Важнейшим признаком является рентгенологическая картина инфильтративных изменений в легких. Для очаговой пневмонии единственным физикальным признаком может быть наличие звучных влажных мелкопузырчатых хрипов на небольшом участке грудной клетки. Д и ф ф д и а г н о з. с заболеваниями, протекающими с повышением температуры тела, кашлем и выделением мокроты. Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком острой пневмонии является рентгенологическая картина.

Крупозная пневмония дифференцируется прежде всего с очаговой, от которой ее отличает стадийность течения, признаки долевого уплотнения легкого, рентгенологическая картина однородной долевой или сегментарной инфильтрации.

От обострения хронического бронхита пневмония отличается более тяжелым течением, большей выраженностью симптомов общей интоксикации, звучностью выслушиваемых хрипов. Крупозная пневмония с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры может сопровождаться болями в животе и симулировать заболевание органов брюшной полости. Отличие составляют обязательные для пневмонии признаки синдрома уплотнения легочной ткани и отсутствие симптомов, присущих заболеваниям пищеварительной системы. Наличие сильных болей в грудной клетке при пневмонии, снижение АД вызывает необходимость дифференцировать ее с инфарктом миокарда. Имеет значение иной характер болевого синдрома (другая локализация - как правило, боль в боку, а не за грудиной; связь боли с глубоким дыханием; обычно колющий, а не сжимающий или давящий характер). Важное значение имеет отсутствие при пневмонии признаков инфаркта на электрокардиограмме.

Л е ч е н и е. Лечение острой пневмонии должно осуществляться в стационаре. Назначается легкоусвояемая, высококалорийная диета с большим содержанием витаминов. Этиопатогенетическая терапия предусматривает воздействие на возбудителя (антибиотики, сульфаниламидные препараты) ампициллин по 0,5 \4 р д в\м, амоксиклав 1,2 г 3 р д в\в. цефалосоприны – цефтазидин, цефтриаксон, цефпин, устранение интоксикации (гемодез, реополиглюкин), иммунокоррекцию (пирогенал, интерферон, левамизол), отхаркивающие средства (термопсис, 3% раствор йодистого калия,, бромгексин,мукалтин), бронхолитики (эуфиллин), витамины. При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, а при наличии сосудистой недостаточности - камфору, сульфокамфокаин. Для ускорения рассасывания воспалительной инфильтрации назначается физиотерапевтическое лечение (электрофорез хлорида кальция, УВЧ, микроволновая терапия, лечебная физкультура).

Сит зад

Билет 12