Клінічний діагноз та його обгрунтування

 

На підставі:

• скарг хворого на болі в області епігастрію і лівого підребер'я, тупі, постійні, нудоту, сухість у роті;
• історії захворювання – 04.11.11 року з'явилися тупі болі в епігастрії та лівому підребер'ї, виникла нудота. Хвора пов'язує це з великою кількістю випитого алкоголю;
• даних об'єктивного обстеження: При поверхневій пальпації відзначається деяка болючість в епігастрії та лівому підребер'ї, черевна стінка в цій області злегка напружена. Печінкова тупість збережена. Перистальтика виразна. Притуплення перкуторного звуку в пологих місцях немає. Симптоми подразнення очеревини відсутні;
• даних додаткових методів дослідження: збільшення вмісту діастази в сечі до 130 одиниць, УЗД-ознаки загострення хронічного панкреатиту.

 

Основне захворювання: Загострення хронічного панкреатиту

Супутнє захворювання: немає.

Ускладнення: немає.

Патогенез.

Найбільшого поширення отримала ферментативна теорія патогенезу гострого панкреатиту.

Активація власних ферментів підшлункової залози в умовах підвищеної функції, утрудненого відтоку панкреатичного секрету і подальше ферментативне ураження тканини залози у вигляді набряку і некрозу є найбільш характерним ланкою в патогенезі гострого панкреатиту.

Цей процес в підшлунковій залозі йде за типом ланцюгової реакції і починається зазвичай з виділення з пошкоджених клітин залози цітокінази. Під дією цітокінази трипсиноген переходить в трипсин. Панкреатичний калікреїн, активоване трипсином, діючи на кининоген, утворює високоактивний пептид - каллидин, який швидко перетворюється на брадикінін. Брадикинин може утворюватися і безпосередньо з кининогена. Під дією трипсину з різних клітин підшлункової залози звільняються гістамін і серотонін. Через лімфатичні і кровоносні шляхупанкреатичні

ферменти потрапляють у загальну кров'яне русло. У крові трипсин активує фактор Хагемана і плазміноген, тим самим, роблячи вплив на процеси гемокоагуляції і фібринолізу.

Початкові патологічні зміни в підшлунковій залозі та інших органах виявляються вираженими судинними змінами: звуження, а потім розширення судин, різке підвищення проникності судинної стінки, уповільнення кровотоку, вихід рідкої частини крові й навіть формених елементів з просвіту судин в навколишні тканини. З'являються серозний, серозно-геморагічний, геморагічний набряк і навіть масивні крововиливи в залозі і заочеревинної клітковині.

В умовах порушеного місцевого кровообігу, тканинного обміну і безпосередньої дії на клітини ферментів виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози і навколишнього її жирової тканини. Цьому сприяє тромбоутворення, яке найбільш характерно для геморагічних форм панкреатиту. Зі зруйнованих клітин звільняються ліпази. Останні, особливо фосфоліпаза А, гідролізують жири і фосфоліпіди, обумовлюючи жировий некроз підшлункової залози, а розповсюджуючись потоком крові і лімфи, викликають стеатонекроз віддалених органів.

Загальні зміни в організмі обумовлені на початку ферментативної, а потім тканинної (з вогнищ некрозу) інтоксикацією. У зв'язку з генералізованим впливом на судинне русло вазоактивних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному та системному. Циркуляторні

розлади у внутрішніх органах призводять до дистрофічних, некробиотические і навіть явно некротичних змін в них, після чого розвивається вторинне запалення.

Значна ексудація в тканини і порожнини, глибокі функціонально-морфологічні зміни внутрішніх органів та інші причини викликають виражені порушення водно-електролітного, вуглеводного, білкового та жирового обміну.

 

Лікування.

 

Комплексна терапія загострення хронічного панкреатиту повинна включати: боротьбу з болем, ферментної токсемією, адекватну корекцію гидройонному розладів і кислотно-лужного стану.

Лікування хворого:

Режим загальний

Стіл № 1

Аналіз сечі загальний

Аналіз крові загальний

Аналіз сечі на діастазу

Аналіз крові на ПТІ, залишковий азот

ЕКГ

Повторне УЗД органів черевної порожнини

Консультація терапевта

Медикаментозна терапія:

1. Для зняття і зменшення болю і забезпечення нормальної

евакуації вироблених ферментів:

Sol. Baralgini 5 ml - 3 рази на день в / м

1. Для боротьби з ферментної токсемією:

Rp.: Sol. Phthoruracili 5% - 5 ml

Dtd N 10 in ampul.

S.: По 5 мл в / в щодня.

1. З метою регулювання водно-електролітного балансу і зниження

токсикозу

Sol. Glucosi 5% - 400,0 ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 5 ml в / в крапельно

1. Для профілактики можливих вторинних запальних

змін:

Rp: Bensilpenicyllini natrii 5000000 ОД

Ds: За 500000 ОД розлучених на 5 мл 5% новокаїну в / м

1 раз на день.

 

Щоденник курації

 

05.11.11р.	Стан задовільний, положення активне, свідомість ясна, вираз обличчя спокійний. Скарги на рідкісні болі в області лівого підребер'я, тупі, що посилюються при пальпації. Шкіра блідо-рожева, помірно волога. Видимі слизові рожеві, без патологічних змін. Температура тіла 36,7 С. Артеріальний тиск 120/80 мм ртутного стовпа. Пульс симетричний, ритмічний, доброго наповнення і напруження, 72 на хвилину. Над всією поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання. Шуму тертя плеври немає. Серце без патології. Живіт злегка напружений в епігастрії, при пальпації болючий в лівому підребер'ї. Печінкова тупість збережена. При аускультації чітко вислуховується шум перистальтики. Фізіологічні відправлення в нормі.	Режим загальний Стіл № 1 Sol. Glucosi 5% - 400 ml Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 5mi в \ в крапельно Sol. Baralgini 5 ml 3 рази на день в \ м Bensilpenicyllini natrii 500000 ОД
06.11.11р.	Стан задовільний, положення активне, свідомість ясна, вираз обличчя спокійний. Скарги на болі в області лівого підребер'я з'являються тільки при пальпації. Шкіра блідо-рожева, помірно волога. Видимі слизові рожеві, без патологічних змін. Температура тіла 36,7 С. Артеріальний тиск 120/80 мм ртутного стовпа. Пульс симетричний, ритмічний, доброго наповнення і напруження, 74 у хвилину. Над всією поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання. Шуму тертя плеври немає. Серце без патології. Живіт м'який, при пальпації болючий в лівому підребер'ї. Печінкова тупість збережена. При аускультації чітко вислуховується шум перистальтики. Фізіологічні відправлення в нормі.	Режим загальний Стіл № 1 Sol. Glucosi 5% - 400 ml Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 5mi в \ в крапельно Sol. Baralgini 5 ml 3 рази на день в \ м Bensilpenicyllini natrii 500000 ОД Sol.
11.11.11р.	Стан задовільний, положення активне, свідомість ясна, вираз обличчя спокійний. Скарги на болі в області лівого підребер'я з'являються тільки при пальпації. Шкіра блідо-рожева, помірно волога. Видимі слизові рожеві, без патологічних змін. Температура тіла 36,7 С. Артеріальний тиск 120/80 мм ртутного стовпа. Пульс симетричний, ритмічний, доброго наповнення і напруження, 74 у хвилину. Над всією поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання. Шуму тертя плеври немає. Серце без патології. Живіт м'який, при пальпації болючий в лівому підребер'ї. Печінкова тупість збережена. При аускультації чітко вислуховується шум перистальтики. Фізіологічні відправлення в нормі.	Режим загальний Стіл № 1 Sol. Glucosi 5% - 400 ml Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 5mi в \ в крапельно Sol. Baralgini 5 ml 3 рази на день в \ м Bensilpenicyllini natrii 500000 ОД

 

Прогноз

 

Прогноз щодо життя з огляду на прогресивну форму процесу несприятливий.

Прогноз щодо видужання виходячи з позитивної динаміки захворювання сприятливий.

Прогноз щодо працездатності з огляду на вид роботи пацієнта - сприятливий.

 

Епікриз

 

Коржова Тетяна Євгені, доставлений бригадою ШМД в Ужгородську центральну міську клінічну лікарню. 04.11.2011 року зі скаргами на біль в області лівого підребер'я, нудоту, сухість у роті.

З історії захворювання відомо, що 03.11.2011 року з'явилися тупі болі в епігастрії та лівому підребер'ї, виникла нудота. Хворий пов'язує це з ухваленим напередодні великою кількістю алкоголю.

З об'єктивних методів - при поверхневій пальпації відзначається деяка болючість в епігастрії та лівому підребер'ї, черевна стінка в цій області злегка напружена.

При додаткових методах дослідження виявлено збільшення вмісту діастази в сечі до 130 одиниць, УЗД-ознаки загострення хронічного панкреатиту.

На підставі вищезазначених даних був поставлений діагноз: загострення хронічного панкреатиту, інтоксикація.

У результаті проведеної медикаментозної терапії стан хворого покращився, біль куповані, виникала тільки при пальпації, пройшла нудота. В даний час хворий продовжує лікування в стаціонарі і готується до виписки.

Література.