Возбудители дизентерии, эшерихиозов

ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

 

Возбудители дизентерии.

Дизентерию вызывают шигеллы, энтеробактерии рода Shigella (S.dysenteriae, S. flexneri, S.sonnei, S.boydii) - Гр- неподвиж­ные палочки длиной 2-3 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют фимбрии (адгезины). Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, часто диссоциируют в авирулентную R-форму. Расщепляют углеводы до кислоты без газа. Идентификацию возбудителя проводят по биохимическим и антигенным свойствам.

Возбудители дизентерии нестойки во внешней среде: погибают при высушивании, действии солнечного света, конкурентной микроф­лоры; чувствительны к кипячению и действию обычных дезинфектантов. Нередко выделяются штаммы, обладающие лекарственной устой­чивостью, в том числе полирезистентные.

Шигеллы - безусловно-патогенные инвазивные бактерии, возбу­дители антропонозной инфекции (дизентерии, шигеллеза). Они спо­собны колонизировать слизистую оболочку кишечника, проникать внутрь эпителиоцитов и размножаться в них. В результате инвазии и действия цитотоксинов эпителиоциты погибают, развивается катарально-язвенное воспаление - колит.

Источник инфекции - микробоноситель или больней человек, у которых возбудитель выделяется с фекалиями. Заражение - алиментарным, реже контактно-бытовым путем (через инфицированные пред­меты, руки). Заболевание сопровождается интоксикацией организма, болями в животе, диареей (фекалии с примесью крови), нарушением обмена веществ, дисбактериозом кишечника. У детей, особенно при заражении токсигенными S.dysenteriae, дизентерия протекает тяжело, нередко с летальным исходом. При несвоевременном и неадек­ватном лечении происходит хронизация инфекции, нередко формируется микробоносительство. Иммунитет очень нестойкий, видоспецифический; возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбу­дителя и его идентификации (микробиологический метод). Дополни­тельным методом является серодиагностика (выявление сывороточных антител к шигеллам в РА, РПГА и др.).

Специфическое лечение: нитрофурановые препараты, антибиотики (в соответствии с чувствительностью возбудителя); дизентерийный бактериофаг (в первые дни заболевания); препараты для восстанов­ления нормальной микрофлоры (колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин).

Специфическая профилактика: для экстренной - дизентерийный бактериофаг; для плановой разрабатывается вакцина.

Возбудители эшерихиозов.

Эшерихии - типичные представители семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae). Род Escherichia представлен 1 видом (E.coli). Эшерихиозы вызывают патогенные варианты E.coii - Гр-палочки длиной 2-6 мкм, чаще подвижные (перитрихи), без спор. Имеют пили (фимбрии), а некоторые штаммы микро- иди макрокапсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, обра­зуя через 24 часа в питательном бульоне равномерное помутнение, на агаре - гладкие или шероховатые колонии средних размеров. На дифференциальных средах (Эндо, Лавина) ферментируют (иногда мед­ленно) лактозу и образуют окрашенные колонии. Обладают выражен­ными сахаролитическими свойствами (разлагают углеводы до кислоты и газа) и протеолитическими - разлагают белки до индола и серо­водорода. В антигенной структуре различают 0-, К- и Н-антигены (термостабильные и термолабильные), по которым эшерихии делят на большое количество серогрупп и сероваров, обозначаемых в виде формулы (например: E.coli 0126:К60: Н2). Резистентность во внешней среде и к антимикробным воздействиям такая же, как у большинства энтеробактерий; эшерихии чувствительны к антибиоти­кам (аминогликозидам, тетрациклину), за исключением полирезистентных штаммов, например, госпитальных.

Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеротоксигенные, энтеропатогенные (умеренно инвазивные) и энтероинвазивные кишечные палочки (ЭТКП, ЭПКП и ЭИКП, соответственно). Они отличаются набором факторов патогенности (адгезины, инвазины, цитотоксины) и по антигенной структуре, вызывают характерные для каждого ва­рианта заболевания. Холероподобные заболевания чаще вызывают ЭТКП серогрупп 01, 015, 0148 и др.; дизентериеподобные - ЭИКП 0124, 0151 и др.; колиэнтериты у детей раннего возраста - ЭПКП 026. 055, 0111.

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель. Заражение - алиментарным путем. Болеют чаще дети до 2 лет (коли­энтериты). Иммунитет слабый, типоспецифический. Местный иммунитет у детей и взрослых обеспечивают секреторные IgA; пассивный иммунитет у детей к дизентериеподобному эшерихиозу связан с поступлением через плаценту IgG к ЭИКП. Сывороточные!g.M против ЭПКП не проходят через плаценту, поэтому к ЭПКП дети более восп­риимчивы.

Микробиологическая диагностика основана выделении от больных возбудителя в чистой культуре и его идентификации по морфолого-физиологическим, антигенным свойствам и факторам пато­генности. Принадлежность к той или иной серогруппе определяют в РА с диагностическими коли-сыворотками.

Специфическое лечение: препараты из микробов-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, поливалентный коли-бактерио­фаг); при тяжелом течении - антибиотики в соответствии с чувс­твительностью штамма-возбудителя.

Специфическая профилактика: не разработана.

 

Роль других эшерихий.

Условно-патогенные E.coli способны вызвать эндогенные и эк­зогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, сепсис; они, как правило, возникают в результате ослабления им­мунной системы, фагоцитарной реакции, барьерных функций организ­ма. Как эндогенные инфекции часто возникают циститы, пиелиты, холециститы, перитониты. Повреждающее действие на ткани организ­ма оказывает, в основном, эндотоксин эшерихий. Уропатогенные ва­рианты E.coli обладают особыми Р-ворсинками (адгезинами), кото­рые обеспечивают распознавание рецепторов клеток мочевого тракта и прикрепление к ним.

Банальные эшерихии являются важным компонентом нормальной микрофлоры кишечника, участвуют в ее антагонистической, иммунизаторной, ферментативной и витаминообразуюшей функциях. Высоко-адаптированный штамм E.coli M-17 входит в состав лечебно-профи­лактических препаратов "Колибактерин", "Бификол".

Бактерии группы кишечной палочки (БГКП), включая E.coli, являются санитарно-показательными микробами;их обнаружение в объектах внешней среды позволяет судить о степени фекального загрязнения объектов и, следовательно, потенциальной опасности заражения кишечными инфекциями (дизентерией, брюшным тифом, полиомиелитом и др.).

Возбудитель ботулизма.

Ботулизм вызывают клостридии (Clostridium botulinum) - круп­ные спорообразующие Гр+ палочки. Овальная спора придаёт клетке сходство с теннисной ракеткой. Подвижен (перитрих), капсулу не образует. Облигатный анаэроб. Растет на специальных средах; на жидких дает помутнение, на кровяном агаре - неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Активно ферментирует белки и углеводы. При температуре 22-25 в анаэробных условиях на органических субстратах (например, в пищевых продуктах, консервах) продуциру­ет высокоядовитый экзотоксин (нейротоксин) одного из 7 серовара (А, В, С, D, Е, F, G). Ботулотоксин - самый сильный биологичес­кий яд, поражающий различных животных, птиц и человека. Гибель наступает после приема 0,001 мг и более ботулотоксина.

Вегетативные клетки С. botulinum менее устойчивы во внешней среде, чем споры, которые выдерживают высушивание, заморажива­ние, многочасовое кипячение, действие дезинфектантов. Ботулотоксин при кипячении разрушается з течение 20 минут. С. botulinum обитает в кишечнике животных, человека, рыб, а также в почве, где отмечается его размножение.

Ботулизм - тяжелое токсинемическое заболевание, пищевой ток­сикоз, сопровождающийся поражением бульбарных нервных центров. Отравление наступает после употребления в пишу продуктов с ботулотоксином, накопившимся в результате размножения С. botulinum (обычно это консервы домашнего приготовления: мясные, рыбные, грибные, овощные). Инкубационный период - 6-24 часа, иногда - до 10 суток. Токсин не разрушается в пищеварительном тракте, быстро всасывается в кровь и избирательно блокирует функциональную ак­тивность нейронов. Отмечается общая интоксикация, афония, пора­жение органов зрения (двоение, "сетка перед глазами"), затрудне­ние глотания. Летальность достигает 60 %. Иммунитет слабый, типоспецифический; возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение бо­тулотоксина и определение его серовара, а также выделение чистой культуры возбудителя. Токсин определяют в реакции нейтрализации на белых мышах, для чего животным вводят (после 5-минутного кон­такта) смесь экстракта из исследуемого материала (рвотных масс, фекалий, крови, подозреваемого продукта) с антитоксическими противоботулиническими сыворотками (поливалентной и наиболее расп­ространенных типов А, В, С, и S). Для быстрого обнаружения и типирования токсина рекомендуется ставить РПГА с антитоксическими эритроцитарными диагностикумами. Выделение культуры ведут на специальных жидких средах в анаэробных условиях с последующей идентификацией по морфолого-физиологическим свойствам и опреде­лением типа токсина в культуральной жидкости.

Специфическое лечение: срочное введение противоботулинических сывороток (вначале поливалентной - А,В,С,Е, а после установ­ления типа токсина - сыворотку соответствующего серовара).

Специфическая профилактика: экстренная проводится лицам, употреблявшим отравленный ботулотоксином продукт (вводится та же противоботулиническая сыворотка); плановая (при угрозе отравле­ния) - введение полианатоксинов (А,В,Е) в составе препаратов "Тетраанатоксин", "Пентаанатоксин", "Секстаанатоксин".

 

Лекция №9