Возбудители вич и герпесвирусы

Заболевание известно с 1981 г, когда в США у двух мужчин воз­никла пневмоцистная пневмония, характерная для больных с иммунодефицитами. При обследовании у них установлено практически пол­ное отсутствие Т-лимфоцитов-хелперов. Вскоре французский ученый Люк Монтанье открыл причину этого заболевания - инфицирование ретровирусом, получившим название ВИЧ (HIV). Вирусы этого при­обретенного иммунодефицита (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) относятся к семейству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Они имеют шаровид­ную форму, размер - 100 нм. В центре вирусной частицы находятся 2 молекулы РНК, покрытые белковым капсидом, и фермент обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Нуклеокапсид имеет форму усечённого конуса и снаружи покрыт суперкапсидом, который состоит из двухслойной липидной мембраны и двух белков (gp 120 и gp 41). Вирус обладает тропизмом к Т-лимфоцитам-хелперам и мак­рофагам. Сначала вирус захватывается макрофагом а освобождается от балластных веществ. Затем с помощью белка gr 120 вирус адсор­бируется на рецепторах Т-хелпера (CD-4), а с помошью gp 41 про­никает внутрь клетки. Обратная транскриптаза, используя РНК ви­руса как матрицу, синтезирует ДНК-овую копию - провирус, который интегрируется в хромосому Т-хелпера.

Источник инфекции: больной или инфицированный человек (в ин­кубационном или латентном периоде). Заражение, в основном, поло­вым путем (гомосексуальный, би- и гетеросексуальные контакты), а также трансфузионным путем (при переливании крови или ее препа­ратов), инъекционным (через инфицированные шприцы и другие инс­трументы), вертикальным (от инфицированной матери плоду через плаценту). Инкубационный период - 1-6 недель. Заболевание (ВИЧ-инфекция, СПИД) протекает в несколько стадий: 1)период ост рых проявлений (гриппоподобный синдром, поражение желудочно-ки­шечного тракта, легких и др.); 2)латентный период продолжитель­ностью до 10 дет; 3) собственно СПИД (развивается тяжелейший иммунодефицит с присоединением инфекций, вызванных пневмоцистами, криптоспоридиями, токсоплазмами, легионеллами, грибами Candida, вирусами герпеса и др., от которых больной погибает).

Специфическое лечение. Этиотропную терапию проводят следую­щими препаратами:

- азидотимидин (ретрозир); является препаратом наиболее активной группы аномальных нуклеозидов; образует комплекс с обратной транскриптазой вируса, блокируя её.активность; продляет жизнь больных около 1- 2 лет;

- декстрансульфат С препятствует выходу вируса из клетки);

- аналоги CD-4-рецептора (блокируют взаимодействие вируса с

Т-хелперами).

Патогенетическое лечение включает препараты для иммунокоррекции и для лечения сопутствующих инфекций.

Специфическая профилактика: предложена генно-инженерная вак­цина, состоящая из генома вируса осповакцины и генов ВИЧ; испы­тывается также химическая вакцина из белков ВИЧ. Считают, что живой иди убитый вирус ВИЧ для вакцинации применять нельзя (вви­ду сохранения РНК возбудителя).

 

ЛЕКЦИЯ №5

ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

 

Стафилококки.

Стафилококки (Staphylococcus aureus, S. epidermidis) - по­тенциально-патогенные микробы, способные вызвать различные вос­палительные, гнойно-септические, а также кишечные и респиратор­ные заболевания. Это Гр+ неподвижные кокки, располагающиеся гроздьями. Спор и капсул не имеют (некоторые штаммы S.aureus в организме образуют микрокапсулу). Факультативные анаэробы. Рас­тут на простых средах. Элективными для стафилококков являются солевые среды - солевой бульон, ЯСА и др. На бульоне через 24-48 ч образуют помутнение, на агаре - правильной формы выпуклые неп­розрачные колонии средних или мелких размеров. Их цвет из-за вы­работки пигмента варьирует от белого до эолотисто-желтого (у па­тогенных). Относительно устойчивы во внешней среде, но погибают при кипячении, действии дезинфектантов в обычных концентрациях. Многие штаммы устойчивы к антибиотикам, особенно, бета-лактамным (образуют бета-лактамазу).

Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различают токсины (гемолизины, эксфодиатин, лейкоцидин, энтеротоксин), ферменты (плазмокоагулаза. лецитиназа, ги алуронидаза, фибринолизин и др.) и некоторые структуры клетки (А- протеин, капсула и др.). Эти факторы способствуют проникновению, распространению в организме, противодействуют защитным реакциям и повреждают ткани организма. Заражение может происходить экзо-генно или эндогенно (при ослаблении защитных сил). Источник ин­фекции: больной иди микробоноситедь. Дуги экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. У микробоносителей стафи­лококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) и выделяются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позволило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями (см. 3.3). Особенно опасно присутствие микробоносителей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся лица со сниженной антиинфекционной резистентностыо. В этих условиях ста­филококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длитель­но сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафилококковой инфекции у пациентов стационара).

При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани. Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс,пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищево­го отравления (при накоплении в продукте стафилококкового энтеротоксина).

Иммунитет вялый, заболеваниеимеет тенденцию к переходу в генерализованную форму и хронизации.

Микробиологическую диагностику (заболеваний и микробоносительства) проводят микроскопическим и микробиологическим методами.

Специфическое лечение: антибиотики (в соответствии с антибиотикограммой конкретного возбудителя); стафилококковый бактерио­фаг; для серотерапии - антистафилококковая иммунная плазма, че­ловеческий антистафилококковый иммуноглобулин; при хронических стафилококковых инфекциях - стафиловакцина, стафилококковый ана­токсин. 7

Специфическая профилактика: не проводится, перед хирургичес­кими вмешательствами назначают антибиотики; разработана ассоции­рованная вакцина из антигенов стафилококка, протея и синегнойной палочки, предназначенная для профилактики внутрибольничных ин­фекций.

 

Стрептококки.

Возбудителями стрептококковой инфекции являются Streptococcus pyogenes - потенциально-патогенный микроорганизм, с которым связано возникновение гнойно-септических и ненагноительных заболеваний. Это Гр+ аспорогенные кокки, часто распола­гающиеся в виде цепочек. Неподвижны. Капсулу не образуют (за ис­ключением некоторых штаммов). Факультативные анаэробы. На простых средах не растут; их выращивают на средах с добавлением глюкозы (сахарный бульон), сыворотки или крови (кровяной агар). В жидкой среде дают пристеночный рост, на кровяном агаре- мел кие колонии, часто с зоной гемолиза (полный гемолиз даёт бе­та-гемолитический стрептококк, неполный - альфа-гемолитический, зеленящий).По полисахаридному антигену различают около 20 серогрупп, из которых заболевания у человека чаше вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А. Чувствительны ко многим дезинфектантам и антибиотикам, погибают при кипячении, высушивании, действии УФО.

Стрептококки обладают различными факторами патогенности:

токсинами (гемолизинами, лейкоцидином, эритрогенином, цитотоксином) ферментами (гиалуронидазой, фибринолизином и др.), а так­же особыми клеточными структурами (например, капсулой, М-про­теином, обеспечивающими антифагоцитарные и другие свойства). У человека стрептококки вызывают местные гнойно-воспалительные процессы, рожистое воспаление, ангины, скарлатину, сепсис, а также участвуют в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита. Ис­точник инфекции: больной или микробоноситель. У последних стреп­тококки чаще вегетируют в зеве. Заражение происходит эндогенным или экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, реже алиментарным). Характер течения заболевания во многом зависит от состояния организма (в частности, его сенсибилизации); более тя­жело, с развитием осложнений, оно протекает у лиц со сниженной резистентностью и предрасположенностью к стрептококковой инфек­ции. Хронизацию инфекции часто сопровождает образование стрепто­кокком L-форм.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении в па­тологическом материале возбудителя микроскопическим или микроби­ологическим методами; иногда проводят аллергодиагностику или вы­являют в крови антитела к стрептококковым антигенам

(серодиагностика).

Специфическое лечение: антибиотики (чаще пенициллин); стреп­тококковый бактериофаг (местно).

Специфическая профилактика: не разработана. Для профилактики рецидивов хроническим больным вводят пенициллин длительного действия (бициллин).

Синегнойная палочка.

Синегнойную инфекцию вызывает потенциально-патогенный микроб из рода псевдомонад - синегнойная палочка (Pseudomonas, aeruginosa) - Гр- аспорогенная подвижная палочка длиной 1,5 -

3,0 мкм. Образует капсулоподобную слизь. Аэроб. Растет на прос­тых средах: на бульоне даёт помутнение, на агаре - Крупные сли­зистые колонии, часто с запахом жасмина. Характерно образование водорастворимых пигментов, окрашивающих среду в сине-зеленый, иногда - в красно-коричневый или чёрный цвет. Оксидазоположительна. Ферментирует глюкозу. Биохимические свойства, наряду с морфолого-культуральными, а также чувствительностью к фагам, продукцией и чувствительностью к 5'актериоцинам, используются при идентификации возбудителя.

Патогенные свойства связаны с фимбриями (адгезия), слизью (препятствует фагоцитозу), выработкой токсинов и ферментов (цитотоксины, гемолизины, лейкоцидин, эндотоксин, протеолитические ферменты, коагулаза). Микроб чувствителен к 3% перекиси водоро­да, 2% раствору фенола; кипячение убивает мгновенно; после выде­ления от больных может длительно сохраняться во внешней среде на предметах обихода.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. В больничных учреждениях распространены штаммы, как правило, высо­коустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Они могут контаминировать предметы обстановки, инструменты, лекарства, дезинфициру­ющие растворы. Заражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. У человека после инфицирования ран (особенно ожоговых), мочевыводящих путей синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные процессы. Возможно развитие кишечной иди респираторной синегнойной инфекции. Чаше болеют дети, лица пожи­лого возраста и люди с иммунодефицитами, у которых инфекция мо­жет протекать в генерализованной форме.

Микробиологическая диагностика основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя по комплексу биологических свойств, определении его чувствительности к антимикробным препа­ратам.

Специфическое лечение: наряду с общеукрепляющей терапией и иммунокоррекцией назначают антибиотики в соответствии в чувстви­тельностью штамма возбудителя (чаше карбенициллин, гентамицин, цефсулодин), местно - иммуноглобулин (гетерологичный) и пиофаги, при ожогах - гипериммунную донорскую плазму, иммуноглобулин, пиоиммуноген.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики при слогах - пиоиммуноген; для профилактики внутрибольничных инфекций разработана ассоциированная вакцина из антигенов синегнойной палочки, протея и стафилококка

 

 

ЛЕКЦИЯ №6