Главные факторы патогенности возбудителя чумы.

- Способность клеток сорбировать эндогенные красители и гемин.

- Зависимость роста при температуре 37^о от наличия в среде ионов кальция.

- Синтез V-W-антигенов. W расположен в наружной мембране, а V в цитоплазме. Эти антигены обеспечивают размножение Y.pestis внутри макрофагов.

- Синтез «мышиного» токсина. Токсин блокирует перенос электронов в митохондриях сердца и печени, поражает тромбоциты и сосуды и нарушает из функцию.

- Синтез капсулы (фракции I). Капсула угнетает активность макрофагов.

- Синтез плазмокоагулазы. Оба белка обеспечивают высокие инвазивные свойства.

- Синтез термоиндуцибельных белков наружной мембраны – Yop-белков. Белки YopA, YopD, YopE, YopH, YopK, YopM, YopN подавляют активность фагоцитов.

- Синтез нейраминидазы. Она способствует адгезии.

- Синтез аденилатциклазы. Она подавляет «окислительный взрыв».

- Синтез пилей адгезии. Она угнетает фагоцитоз и обеспечивает внедрение.

- Эндотоксин (ЛПС).

- pH6-антиген. Подавляет фагоцитоз и обладает цитотоксическим действием на макрофаги.

Значительная часть факторов патогенности контролируется генами трёх классов плазмид:

1) pYP -плазмида патогенности

2) pYT -плазмида токсигенности

3) pYV -плазмида вирулентности.

Плазмиды и факторы патогенности возбудителя чумы.(указано выше)

Плазмиды – дополнительные молекулы ДНК длиной до 40000 пар нуклеотидов.(напоминалка)

Значительная часть факторов патогенности Yersinia pestis контролируется генами, носителями которых являются следующие 3 класса плазмид, обнаруживаемых обычно вместе у всех патогенных штаммов:

pYP (9,5 т. п. н.) - плазмида патогенности. Несет 3 гена:

· pst - кодирует синтез пестицина;

· pim - определяет иммунитет к пестицину;

· pla - определяет фибринолитическую (активатор плазминогена) и плазмо-коагулазную активность.

pYT (65 МД) - плазмида токсигенности. Несет гены, определяющие синтез «мышиного» токсина (сложный белок, состоящий из двух фрагментов А и В, с м. м. 240 и 120 кД соответственно), и гены, контролирующие белковый и липопротеиновый компоненты капсулы. Третий ее компонент контролирует гены хромосомы. Ранее плазмида имела название pFra.

pYV (110 т. п. н.) - плазмида вирулентности.

Она определяет зависимость роста Y. pestis при 37 °С от присутствия в среде ионов Са2+, поэтому имеет другое название - Lcr-плазмида (англ. low calcium response). Гены этой, особенно важной, плазмиды кодируют также синтез антигенов V и W и термоиндуцируемых белков Yop. Их синтез осуществляется под сложным генетическим контролем при температуре 37 °С и в отсутствие в среде Са2+. Все типы Yop-белков, кроме YopM и YopN, гидролизуются за счет активности активатора плазминогена (ген pla плазмиды pYP). Белки Yop во многом определяют вирулентность Yersinia pestis. YopE-белок обладает антифагоцитарным и цитотоксическим действием. YopD обеспечивает проникновение YopE в клетку-мишень; YopH обладает антифагоцитарной и протеин-тирозин-фосфатазной активностью; белок YopN - свойствами кальциевого сенсора; YopM связывается с атромбином крови человека.

Эпидемология чумы

Чума – типичный зооантропоноз, основной источник чумы в природе – грызуны и зайцеобразные, а также блохи. Заражение человека происходит через укус блох, при прямом контакте с заразным материалом, воздушно-капельным, редко алиментарным путём (мясо верблюдов, больных чумой). В мокроте палочка чумы может сохраняться до 10 дней; на белье и одежде, испачканными выделениями больного, сохраняется неделями. В трупах людей и животных выживает с начала осени до зимы; низкая температура, замораживание и оттаивание не убивают её. Солнце, высокая температура и высыхание губительны для чумной палочки. 70%-й Спирт, 5% раствор фенола и 5% раствор лизола убивают за 5-20 минут.