Состав и свойства желудочного сока. Значение его компонентов

В сутки образуется 1,5 - 2,5 литра сока. Вне пищеварения выделяется всего 10 - 15 мл сока в час. Такой сок обладает нейтральной реакцией и состоит из воды, муцина и электролитов. При приеме пищи количество образующегося сока возрастает до 500 - 1200 мл. Вырабатываемый при этом сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость сильнокислой реакции, так как в нем находится 0,5% соляной кислоты. рН пищеварительного сока 0,9 - 2,5. Он содержит 98,5% воды и 1,5% сухого остатка. Из них 1,1% неорганические вещества, а 0,4% органические. Неорганическая часть сухого остатка содержит катионы калия, натрия, магния и анионы хлора, фосфорной и серной кислот. Органические вещества представлены мочевиной, креатинином, мочевой кислотой, ферментами и слизью.

Ферменты желудочного сока включают пептидазы, липазу, лизоцим. К пептидазам относятся пепсины. Это комплекс нескольких ферментов, расщепляющих белки. Пепсины гидролизуют пептидные связи в молекуле белков с образованием продуктов их неполного расщепления - пептонов и полипептидов. Пепсины синтезируются главными клетками слизистой в неактивной форме, в виде пепсиногенов. Соляная кислота сока отщепляет от них белок ингибирующий их активность. Они становятся активными ферментами. Пепсин А активен при рН = 1,2 - 2,0. Пепсин С, гастриксин при рН = 3,0 - 3,5. Эти 2 фермента расщепляют короткоцепочечные белки. Пепсин В, парапепсин активен при рН = 3,0 - 3,5. Он расщепляет белки соединительной ткани. Пепсин D, гидролизует белок молока казеин. Пепсины А, В и D в основном синтезируются в антральном отделе. Гастриксин образуется во всех отделах желудка. Переваривание белков наиболее активно идет в примукозальном слое слизи, так как там сосредоточены ферменты и соляная кислота. Желудочная липаза расщепляет эмульгированные жиры молока. У взрослого ее значение не велико. У детей она гидролизует до 50% молочного жира. Лизоцим уничтожает микроорганизмы попавшие в желудок.

Соляная кислота образуется в обкладочных клетках за счет следующих процессов:

1.Перехода гидрокарбонат анионов в кровь в обмен на катионы водорода. Процесс образования гидрокарбонат анионов в обкладочных клетках происходит при участии карбоангидразы. В результате такого обмена на высоте секреции возникает алкалоз.

2.Вследствие активного транспорта протонов в эти клетки.

3.С помощью активного транспорта анионов хлора в них.

Соляная кислота растворенная в желудочном соке называется свободной. Находящаяся в соединении с белками определяет связанную кислотность сока. Все кислые продукты сока обеспечивают его общую кислотность.

Значение соляной кислоты сока:

1.Активирует пепсиногены.

2.Создает оптимальную реакцию среды для действия пепсинов.

3.Вызывает денатурацию и разрыхление белков, обеспечивая доступ. пепсинов к белковым молекулам.

4.Способствует створаживанию молока. Т.е. образованию из растворенного казеиногена, нерастворимого казеина.

5.Обладает антибактериальным действием.

6.Стимулирует моторику желудка и секрецию желудочных желез.

7.Способствует выработке в двенадцатиперстной кишке желудочно-кишечных гормонов.

Слизь вырабатывается добавочными клетками. Муцин образует оболочку плотно прилегающую к слизистой. Таким образом он защищает ее клетки от механических повреждений и переваривающего действия сока. В слизи накапливаются некоторые витамины (группы В и С), а также содержится внутренний фактор Кастла. Этот гастромукопротеид необходим для всасывания витамина В₁₂, обеспечивающего нормальный эритропоэз.

Пища поступающая из ротовой полости, располагается в желудке слоями и не перемешивается в течение 1 - 2 часов. Поэтому во внутренних слоях продолжается переваривание углеводов под действием ферментов слюны.

Регуляция желудочной секреции

Пищеварительная секреция регулируется посредством нейрогуморальных механизмов. В ней выделяют три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная делится на условно-рефлекторный и безусловнорефлекторный периоды. Условно-рефлекторный начинается с того момента, когда запах, вид пищи, звуки предшествующие кормлению вызывают возбуждение обонятельной, зрительной и слуховой сенсорных систем. В результате вырабатывается так называемый запальный желудочный сок. Он обладает высокой кислотностью и большой протеолитической активностью. После того, как пища попадает в ротовую полость, начинается безусловнорефлекторный период. Она раздражает тактильные, температурные и вкусовые рецепторы полости рта, глотки, пищевода. Нервные импульсы от них поступают в центр регуляции желудочной секреции продолговатого мозга. От него импульсы по эфферентным волокнам вагуса идут к желудочным железам, стимулируя их активность. Таким образом в первой фазе регуляцию секреции осуществляют бульбарный центр секреции, гипоталамус, лимбическая система и кора больших полушарий.

Желудочная фаза секреции начинается с момента поступления пищевого комка в желудок. В основном ее регуляция обеспечивается нейрогуморальными механизмами. Поступивший в желудок пищевой комок, а также выделившийся запальный сок, раздражают рецепторы слизистой желудка. Нервные импульсы от них идут в бульбарный центр желудочной секреции, а от него по вагусу к железистым клеткам, поддерживая секрецию. Одновременно импульсы поступают к G-клеткам слизистой, которые начинают вырабатывать гормон гастрин. В основном G-клетки сосредоточены в антральном отделе желудка. Гастрин наиболее сильный стимулятор секреции соляной кислоты. Секреторную активность главных клеток он стимулирует слабее. Кроме того, ацетилхолин, выделяющийся из окончаний вагуса, вызывает образование гистамина тучными клетками слизистой. Гистамин действует на Н₂-рецепторы обкладочных клеток, усиливая выделение ими соляной кислоты. Гистамин играет главную роль в усилении выработки соляной кислоты. В определенной степени участвуют в регуляции секреции и интрамуральные ганглии желудка, также стимулирующие секрецию.

Заключительная кишечная фаза начинается при переходе кислого химуса в двенадцатиперстную кишку. Количество сока выделяющееся в течение нее небольшое. Роль нервных механизмов в регуляции желудочной секреции в этот момент незначительна. Первоначально, раздражение механо- и хеморецепторов кишки, выделение ее G-клетками гастрина, стимулирует секрецию сока желудочными железами. Особенно усиливают выделение гастрина продукты гидролиза белков. Однако затем клетки слизистой кишки начинают вырабатывать гормон секретин, который является антагонистом гастрина и тормозит желудочную секрецию. Кроме того, под влиянием жиров в кишке начинают вырабатываться такие гормоны, как желудочный ингибирующий пептид (GIP) и холецистокинин-панкреозимин (ХК-ПЗ). Они также угнетают ее.

На желудочную секрецию влияет состав пищи. Впервые это влияние было исследовано в лаборатории И.П. Павлова. Установлено, что наиболее сильными возбудителями секреции являются белки. Они вызывают выделение сока сильнокислой реакции и большой переваривающей силы. В них содержится много экстрактивных веществ (гистамин, аминокислоты и т.д.). Наиболее слабыми возбудителями секреции являются жиры. В них нет экстарктивных веществ и они стимулируют выработку в двенадцатиперстной кишке GIP и ХК-ПЗ. Эти эффекты пищевых веществ используются в диетотерапии.

Нарушения секреции проявляются гастритами. Различают гастриты с повышенной, сохраненной и пониженной секрецией. Они обусловлены нарушениями нейрогуморальных механизмов регуляции секреции или поражением железистых клеток желудка. При чрезмерной выработке гастрина G-клетками возникает болезнь Золлингера-Эллисона. Она проявляется гиперсекреторной активностью обкладочных клеток желудка, а также появлением язв слизистой.