Внутрисердечные механизмы регуляции. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Внутрисердечные механизмы регуляции.



Внутриклеточные механизмы регуляции. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных. клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клет­ке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятель­ности) возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обес­печивающих их деятельность. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся, например, у спортсменов..

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Старлннга). Сила сокра­щения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в арте­риальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. В последние годы выявлено, что вста­вочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни их участки выполняют чисто механическую функцию, соединяя миофибриллы клеток. Дру­гие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ. Третьи участки вставочных дисков, нексусы или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку, т. е. объединяют клетки миокарда в функциональный синцитий. На­рушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения миоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий полу­чил название креаторных связей.

Данные последних лет свидетельствуют о том, что процессы межклеточного взаимо­действия в миокарде могут регулироваться нервной системой.

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замы­кается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После пересадки сердца теплокровных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхожде­ния в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организо­ванная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, ден-дриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные нейроны и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннераируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединены между собой синаптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

Увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естест­венных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокра­щения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляют­ся посредством внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную актив­ность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Как известно, стенки артерий ригидны. Артериальная система в отличие от вен не способна сколько-нибудь значительно изменять свою вместимость. Расчеты показывают, что при внезапном нагнетании сердцем в артериальную систему не 50—70 мл, как обычно, а 150 мл крови систолическое давление в ней могло бы подняться до 400 мм рт. ст., что было бы опасно для жизни. Известно, что существуют барорецепторы дуги аорты и сонных артерий, контролирующие уровень артериального давления посредством отрица­тельной обратной связи. При повышении давления в артериях барорецепторы форми­руют сигналы, достигающие сосудодвигательного центра и вызывающие понижение со­судистого тонуса. Эти регуляторные механизмы осуществляют регуляцию «по рассогла­сованию», т. е. они включаются лишь тогда, когда уровень артериального давления уже. изменился. По своей природе они могут вернуть к норме артериальное давление, но не способны предотвратить опасное для жизни резкое повышение давления в артериях.

В соответствии с «законом сердца» сердечный выброс возрастает тем больше, чем большее количество крови во время диастолы притекает к сердцу из вен. Кроме того, из­вестен так называемый эффект Анрепа, в соответствии с которым сила сокращения мио­карда желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе.

Это т. н. гомеометрический механизм регуляции, который, в отличие от гетерометри-ческого механизма, меняет силу сокращений миокарда на фоне неизменной исходной (диастолической) длины волокон миокарда (т. е, при сохранении постоянного притока венозной крови к сердцу).

Оба указанные механизма — гетерометриче-ский и гомеометрический могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокраще­ния при внезапном повышении притока крови из вен или при повышении артериального давления. При этом артериальная система осталась бы не защищена от губительных для нее внезапных мощ­ных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение дав­ления крови в устье аорты, коронарных сосудах) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в арте­рии в момент систолы меньшее, чем в норме, коли­чество содержащейся в желудочках крови. За­держка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение артериального дав­ления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер серд­ца и коронарного русла вызывает усиление сокраще­ний миокарда посредством внутрисердечных пери­ферических рефлексов. При этом желудочки в мо­мент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасное недонаполнение кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочков они содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует.Д^илению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих дея­тельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются блуждаю­щие и симпатические нервы, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной ре­гуляции сердца.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 332; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.204.214.205 (0.009 с.)