Второе звено дыхательного процесса

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыхание в обычном понимании – газообмен между легкими и атмосферным воздухом, но это видимая часть дыхательного процесса. Животные клетки, как правило, получают энергию в результате окислительного распада питательных веществ, поэтому к ним должен постоянно поступать кислород. В то же время нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечного продукта метаболизма - углекислого газа, поэтому обмен газами между клетками и окружающей средой составляет суть дыхания.

Дыхательные газы переносятся в организме посредством конвекционного транспорта и диффузионного транспорта. Для переноса веществ на сравнительно большие расстояния служат процессы конвекционного транспорта легочная вентиляция и транспорт газов кровью. Диффузионный транспорт (в легочных альвеолах и омываемых кровью тканях) служит для переноса газов лишь на короткие расстояния (менее 0,1 мм). При этом он играет важнейшую роль в переносе О₂ и СО₂ в замкнутую систему кровообращения и из нее.. Перенос кислорода из окружающей среды в те части организма, где он поглощается клетками, происходит через ряд этапов в последовательности:

1) конвекционный транспорт в альвеолы (вентиляция) или газообмен между лёгкими и атмосферным воздухом – внешнее дыхание,

2) диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров, т.е. переход кислорода из альвеол лёгких в кровеносное русло и выход СО₂ в альвеолы легких,

3) конвекционный перенос кровью к капиллярам тканей или транспорт газов кровью. Газы кровью транспортируются или в связанном состоянии, или в растворённом. Ни один газ не может в крови находиться в газообразном состоянии, т.к. в этом случае возникнет газовая эмболия,

4) диффузия О₂ из капилляров в окружающие ткани и СО₂ из тканей в кровь.

5) тканевое дыхание.

В литературе иногда эти этапы газообмена обозначают как звенья дыхательного процесса. Для организма важно сохранение постоянства газового состава крови, важно, сколько поступило кислорода из атмосферы и сколько выделилось углекислого газа, т.к. метаболические процессы не могут нормально протекать при недостаточном поступлении кислорода. Организм, как целостная система, обладает большими приспособительными свойствами, может менять объем поступления кислорода и выделения углекислого газа. По чувствительности к недостатку кислорода на первом месте стоит ЦНС. Чем выше морфо-функциональная организация отдела ЦНС, тем больше чувствительность. Высокой чувствительностью к недостатку кислорода обладает также миокард. Гладкие мышцы, железистая клетки, соединительная ткань имеют меньшую чувствительность к недостатку кислорода. Значение дыхания заключается в обеспечении нормальных окислительно-восстановительных процессов в организме

ПЕРВОЕ ЗВЕНО ДЫХАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА обеспечивается за счет сокращения дыхательных мышц, в результате чего происходит ритмическая смена вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). В норме у взрослого человека таких дыхательных движений, т.е. частота дыхания составляет 16-20 в 1 мин.

При вдохе происходит сокращение соответствующих инспираторных мышц: диафрагма при этом уплощается (опускается), сокращаются наружные межрёберные мышцы и объем грудной клетки увеличивается, увеличивается также объем легких, они растягиваются. В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают реберный (грудной) и брюшной типы дыхания. У мужчин больше выражен брюшной тип, а у женщин – грудной (особенно при беременности). В результате расширения грудной клетки и легких давление в плевральной полости, а равным образом и в альвеолах понижается, (оно становится ниже атмосферного давления) и воздух через воздухоносные пути поступает в легкие.

Лёгкие покрыты висцеральной и париеталъной листками плевры. Эти листки плевры между собой имеют молекулярное сцепление. Это сцепление обусловлено наличием жидкости в межплевральном пространстве. Оторвать эти листки перпендикулярно по отношению друг к другу невозможно, но при вдохе и выдохе происходят скользящие движения. В момент вдоха лёгкие следуют за грудной клеткой, которая расширяется. Это приводит к возрастанию величины отрицательного давления в межплевральном пространстве и в альвеолах.

Если акт вдоха является активным процессом, т.е. он обусловлен сокращением соотвествующих мышц, то выдох при обычных физиологических условиях является пассивным и обусловлен главным образом эластичностью легких. Таким образом, в момент вдоха легкие растягиваются, т.е. они обладают растяжимостью – способностью увеличивать свою длину, размер, объем. При выдохе большое значение имеет эластичность, т.е. стремление легких занять исходное положение. За счет этого свойства легких возникает постоянно существующая эластическая тяга легких. Кроме того, имеются силы поверхностного натяжения в стенках альвеол. Эти два компонента составляют упругое эластическое сопротивление. Эластическая тяга легких ― это сила, направленная к месту прикрепления, т.е. к корню легких. За счет эластической тяги легкие стремятся занять меньший объем (они спадаются при пневмотораксе или извлечении легких из грудной клетки). Выдох имеет пассивный характер и дыхательные мышцы не принимают активного участия, как это бывает при вдохе. Наряду с эластическим сопротивлением, при дыхании дыхательная система преодолевает неэластическое сопротивление, которое обусловлено:

1) аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей, причем наибольшее сопротивление потоку воздуха оказывают мелкие дыхательные пути. В свою очередь сопротивление зависит от тонуса бронхиальных мышц, секреции слизи, объема вдыхаемого или выдыхаемого воздуха. Все эти параметры могут быть существенно изменены в патологии,

2) вязким сопротивлением тканей этих путей, а также сопротивлением тканей грудной и брюшной полостей, обусловленное их внутренним трением,

3) инерционное сопротивление (очень незначительное). 90% неэластического сопротивления приходится на долю сопротивления дыхательных путей. Движение воздуха по воздухоносным путям происходит в результате градиента давления между начальной частью этих путей и альвеолами, а в них в момент вдоха давление отрицательное (ниже атмосферного).

Что является основной причиной и каков механизм происхождения отрицательного давления в межплевральном пространстве? Грудная клетка и межплевральное пространство герметично закрыты, легкие обладают такими физическими свойствами как эластичность и растяжимость. За счет растяжения, в момент вдоха объем грудной клетки увеличивается и легкие следуют за грудной клеткой (т.к. висцеральная и париетальная листки плевры имеют молекулярное сцепление). Растяжению легких активно противодействует эластическая тяга их, а она направлена в противоположную сторону. Таким образом, в момент вдоха силы растяжения (сокращения мышц, обеспечивающих вдох, направлены кнаружи), а силы эластической тяги легких и поверхностного натяжения альвеол (направлены внутрь), т.е. эти силы направлены в противоположные стороны. В результате этого в момент вдоха давление в межплевральном пространстве становится более отрицательно. В состоянии покоя в момент вдоха оно может быть ниже атмосферного на 7-8см вод.ст., а в конце выдоха на ― 5 см вод.ст. При форсированном выдохе (а это происходит с участием экспираторных мышц) равно 0 или даже становится чуть выше атмосферного давления. В момент выдоха давление в межплевральном пространстве менее отрицательно, чем при вдохе, так как движение грудной клетки и эластическая тяга легких направлены в одну сторону.

Поверхностное натяжение в альвеолоах имеется на поверхности раздела между газами и жидкостями и стремится снизить величину этой поверхности. Такие силы действуют в каждой из альвеол, а их огромное количество (около 300 млн), поэтому легкие стремятся к спадению. Теоретические расчеты показывают, что сила поверхностного натяжения была бы больше в 10 раз, если бы поверхность альвеол была выстлана чисто водной пленкой. В них действовали бы очень большие силы поверхностного натяжения. На самом деле сила поверхностного натяжения намного меньше, т.к. в альвеолярной жидкости содержатся вещества, снижающие поверхностное натяжение, их называют поверхностно-активными веществами или сурфактантами. Молекулы сурфактанта на поверхности альвеол образуют тонкий гидрофобный слой. Гидрофобные окончания молекул сурфактанта, в отличие от гидрофильных, очень слабо притягивются друг к другу и к другим молекулам в растворе. Сурфактант состоит из белков и липидов, в частности фосфолипидов и холестерина. Состав сурфактанта претерпевает относительно быстрые изменения. Нарушение кровотока в легких, воспалительный процесс в них могут существенно снизить запасы сурфактанта в альвеолах и увеличить поверхностное натяжение в них, что может привести к ателектазу или спадению. Грубые нарушения функции сурфактанта, низкое содержания его могут привести к летальному исходу. В легких сурфактант выполняет следующие основные функции: снижает поверхностное натяжение альвеол, увеличивает растяжимость легких, обеспечивает стабильность размеров альвеол (препятствуя их спадению и появлению ателектаза), препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы крови, протекающей по капиллярам легких. При нарушении целостности плевры, а это может быть, например, при травме грудной клетки воздух попадает в межплевральное пространство. Это явление носит название пневмоторакс. При этом нарушается молекулярное сцепление между листками плевры, и легкие спадаются, т.к. давление в межплевральном пространстве повышается, т.е. величина его может приближаться к величине атмосферного давления. Различают несколько видов пневмоторакса:

1) открытый, грудная клетка травмирована, поврежден париетальный листок плевры. При вдохе воздух со свистом входит в грудную клетку (в межплевральное пространство), а при выдохе выделяется пена ― пузырьки воздуха. Открытый пневмоторакс надо перевести в закрытый либо путем наложения тугой давящей повязки на поврежденный участок грудной клетки, либо хирургическим путем,

2) закрытый, т.е. после повреждения грудной клетки и плевры раневое отверстие закрывается окружающими тканями. Воздух, попавший в плевральную полость, при закрытом пневмотораксе постепенно рассасывается;

3) клапанный ― может быть в результате повреждения висцеральной плевры. В момент вдоха давление снижается в плевральном пространстве и в это время клапан открывается, в результате чего порция воздуха входит в межплевральное пространство, а в момент выдоха клапан закрывается, и объем воздуха постепенно увеличивается, легкие сжимаются, и наступает выраженная гипоксия. Клапанный пневмоторакс представляет большую опасность для жизни и его надо хирургически перевести в закрытый пневмоторакс и откачать воздух. Кроме пневмоторакса, при травме грудной клетки может быть гемоторакс (кровь в плевральной полости, которую необходимо удалить), гидроторакс ― жидкость, например, при плеврите, пиоторакс (гной в полости).

Венозно-артериальные шунты.

Большая часть выбрасываемой правым сердцем крови имеет диффузионный контакт с поверхностью альвеол, однако, небольшой объем этой крови не участвует в газообмене. Эта часть крови смешивается с оксигенированной кровью перед тем, как попадает в системное кровообращение (так называемый шунтовой кровоток). Существуют естественные анатомические шунты - малые сердечные вены Тебезия, открывающиеся в левый желудочек, и бронхиальные вены. Сосуды, перфузируемых, но не вентилируемых альвеол представляют собой функциональные шунты. По любым из этих шунтов кровь из системных вен поступает в артерии большого круга, минуя участки, в которых происходит газообмен, поэтому состав ее не изменяется. Несмотря на то, что у здорового человека на долю такого шунтового кровотока приходится всего около 2% общего сердечного выброса, напряжение О₂ в артериях после перемешивания с этой кровью снижается на 5-10 мм рт. ст. по сравнению со средним напряжением О₂ в конечных отделах капилляров легких. При врожденных пороках сердца (например, незаращение межжелудочковой перегородки) или сосудов (например, незаращение артериального протока) через шунты сбрасывается значительно больший объем крови, что приводит к гипоксии (пониженное напряжение О₂) и гиперкапнии (повышенное содержание СО₂).

Основные факторы, от которых зависят насыщение крови в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа ― это альвеолярная вентиляция Va, перфузия легких Q и диффузионная способность легких Dл. Эффективность дыхания определяется не столько этими тремя факторами как таковыми, сколько их соотношениями, в частности Vа/Q и Dл/Q. Еще один фактор, влияющий на газообмен, ― это местная неравномерность вентиляции, перфузии и диффузии в различных отделах легких. Вследствие этой неравномерности газообмен происходит менее эффективно: напряжение О₂ в крови артерий большого круга снижается, а напряжение СО₂ слегка повышается.

Неравномерность вентиляционно-перфузионного соотношения в различных отделах легких имеет особое значение, как при нормальной, так и при патологической физиологии. Для того чтобы оценить это распределение, были разработаны различные методики. Региональное распределение альвеолярной вентиляции исследуют с помощью радиоактивного газа (например, ¹³³Хе), добавляя его во вдыхаемый испытуемым воздух, а затем измеряя радиоактивность над разными участками грудной клетки. Таким же образом изучают и распределение перфузии: вводят внутривенно раствор, содержащий радиоактивный газ; при прохождении крови через легкие этот газ диффундирует в альвеолы; об объеме локальной перфузии легких судят по величине радиоактивности над разными участками грудной клетки. В сочетании оба этих метода позволяют количественно оценивать региональное распределение Va/Q.

Напряжения дыхательных газов в крови претерпевают характерные возрастные изменения. Напряжение О₂ в артериальной крови у здоровых молодых людей в среднем составляет около 95 мм рт.ст. (12,6 кПа); к 40 годам оно снижается примерно до 80 мм рт.ст. (10,6 кПа), а к 70 годам ― приблизительно до 70 мм рт.ст. (9,3 кПа). Возможно, эти изменения связаны с тем, что с возрастом увеличивается неравномерность функционирования различных участков легких. Напряжение СО₂ в артериальной крови, равное у молодых людей примерно 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), с возрастом изменяется незначительно.

Измерительную аппаратуру для определения парциального давления газов в микрообъемах крови можно сделать настолько миниатюрной, что для анализа напряжения О₂ в артериальной крови потребуется всего несколько капель крови. Кровь при этом обычно берут из мочки уха, предварительно добившись того, чтобы кровоток в ней был максимальным. Необходимо, чтобы кровь не контактировала с воздухом при переносе ее в измерительную ячейку.

Напряжение СО₂ также можно измерять в.очень небольших порциях артериальной крови. В данном случае применяют электрод, который служит для измерения рН. Как и при определении напряжения кислорода, между жидкостью, окружающей электрод, и кровью помещают мембрану, проницаемую для газов, но не для ионов. Вследствие этого на рН раствора электролита (NaHCO₂) могут влиять только изменения напряжения СО₂ в крови, и об этом напряжении можно судить по показаниям амперметра после его соответствующей калибровки. Измерять напряжение СО₂ в небольшом количестве крови можно также при помощи метода Аструпа.

Если требуется измерить не напряжение, а содержание газов в крови, используют методы, при которых сначала полностью извлекают газы из крови, а затем измеряют их давление или объем.

ТРЕТЬЕЕ ЗВЕНО ДЫХАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

Этим звеном дыхательного процесса является транспорт газов кровью. Они в основном переносятся от легких к тканям в виде соединений с гемоглобином (HbO₂₎ или карбгемоглобин - соединение с углекислым газом; частично газы транспортируются в растворенном состоянии, а углекислый газ в виде угольной кислоты и бикарбонатов.

К количественным методам определения содержания газов относятся: 1) физические методы, 2) химические, 3) комбинированные — включают в себя и физические, и химические методы.

К физическим методам относится метод Сеченова. Суть этого метода состоит в том, что в определенной системе создается вакуум. Эта система через трубку с закрытым краном соединяется с определенным объемом крови. При открытии крана, кровь «вскипает» и газы поступают в вакуум. Далее определяют объем всех газов.

К химическим методам относится метод Баркрофта. В основе этого метода лежит химическое вытеснение газов (кислорода и СО₂). Для вытеснения кислорода используют красную кровяную соль, для вытеснения СО₂ — слабые органические кислоты (виннокаменную и др.). Чисто физические и чисто химические методы не дают полного извлечения газов, поэтому был разработан комбинированный метод— метод Ван-Слайка. Этот метод включает в себя как физическое, так и химическое вытеснение газов, поэтому является более точным, т.к. газы извлекаются более полно. При работе с первыми образцами таких приборов требовались значительные количества крови (0,5-2 мл), которые можно было получить лишь путем пункции артерии. В дальнейшем эта методика была усовершенствована, и теперь она позволяет измерять содержание О₂ и СО₂ в небольшом объеме крови.

Кроме количественного, абсолютного содержания газов, есть методы, позволяющие определить относительное содержание кислорода — оксигемометрический и оксигемографический методы. При этом производят измерение степени насыщения гемоглобина кислородом. Чем больше кислорода в крови, тем больше фотоэффект, который улавливается специальным фотодатчиком, наложенным на ушную раковину или мочку уха. В покое степень оксигенации около 94-96%. 100% оксигенации не бывает даже при вдыхании чистого О₂. Эти методы позволяют в динамике наблюдать степень оксигенации, что важно при производстве крупных полостных операций, заболеваниях дыхательной и Перенос кислорода кровью

Физическая растворимость газов. Почти во всех жидкостях может содержаться некоторое количество физически растворенных газов. Содержание растворенного газа в жидкости зависит от его парциального давления. Если жидкость привести в состояние термодинамического равновесия с находящимся над ней газом (для этого необходимо, чтобы площадь соприкосновения и время контакта обеих фаз были достаточно велики), то в жидкости создается напряжение газа, равное его парциальному давлению в газовой фазе.

Содержание газа в жидкости в физически растворенном виде зависит от его напряжения.

Так, в артериальной крови (при РО₂= 95 мм рт.ст. и PСО₂ = 40 мм рт.ст.) содержание физически растворенного О₂ составляет 0,003 мл О₂; на 1 мл крови, а СО₂ ― 0,026 мл СО₂ на 1мл крови. Несмотря на то что напряжение СО₂; ниже, чем напряжение О₂, количество физически растворенного СО₂ в 9 раз больше. Это объясняется тем, что коэффициент растворимости для СО₂; в 20 раз больше, чем для О₂.

Хотя содержание в крови О₂ и СО₂ в физически растворенной форме относительно невелико, эта их форма играет огромную роль в жизнедеятельности организма. Для того чтобы связаться с теми или иными веществами, дыхательные газы сначала должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде. Таким образом, при диффузии в ткань или из нее каждая молекула О₂ или СО₂ в течение некоторого времени находится в растворенной форме.

ЖИЗНЕННАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ.

ЖЕЛ у каждого человека в процессе его развития претерпевает существенные изменения: сначала она увеличивается, а потом (у пожилых людей) уменьшается. Для количественной оценки вентиляции легких необходимо знать составные части ЖЕЛ. Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение. ЖЕЛ ― это объем воздуха, который можно максимально выдохнуть после максимального вдоха. У людей среднего возраста в среднем 3,5-5,0 л.

Общая емкость легких (ОЕЛ) состоит из ЖЕЛ и остаточного воздуха (около 1,0-1,5 л). ЖЕЛ состоит из: 1) дыхательный воздух (объем)»500 мл (от 400 до 900 мл могут быть индивидуальные колебания, которые зависят от возраста, пола, физической натренированности). Из 500 мл до легких доходит 350-360 мл, а 140-150 мл остается в мертвом пространстве — в дыхательных путях; 2) резервный объем вдоха — тот объем воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после обычного вдоха. В среднем 1,5-1,8 л; 3) резервный объем выдоха — тот объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после спокойного выдоха. Равен 1,0-1,4 л.

Остаточный объем ― равен 1-1,5 л, он не входит в ЖЕЛ — это объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Он может выходить при двухстороннем пневмотораксе, при вскрытии грудной клетки. Для определения остаточного объема используются инертные газы, учитывается концентрация вдыхаемого инертного газа и конечного инертного газа в выдыхаеммом воздухе и расчетным методом определяют остаточный объем.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — это сумма остаточного воздуха и резервного объема выдоха. В среднем 2,8-3,0 л. Из этой части воздуха происходит вентиляция разовая — за один вдох и выдох поступает 350 мл воздуха. Коэффициент вентиляции составляет 1/6-1/7 часть этого объема.

Факторы, влияющие на ЖЕЛ:

1) возраст: у детей ЖЕЛ меньше, чем у взрослых. У пожилых меньше, чем у людей среднего возраста. Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ) определяется по формуле Болдуина (будете определять на практических занятиях). Если между ДЖЕЛ и ЖЕЛ имеется разница до 15%, то это нормально;

2) степень физической тренированности (у спортсменов ЖЕЛ больше). Это обусловлено большой силой сокращения дыхательных мышц и эластическими свойствами легких;

3) пол (у женщин» на 25% меньше, чем у мужчин);

4) при заболеваниях дыхательной системы (при эмфиземе легких, при воспалении легких ЖЕЛ уменьшается). Измерение легочных объемов производится методами спирометрии и спирографии. Определение этих величин имеет клиническое (у больных) и контрольное (у здоровых людей, спортсменов) значение.

Анатомическое вредное пространство (150-160 мл) — включает в себя все дыхательные пути. Здесь обмена газов между кровью и дыхательными путями не происходит. При увеличении вредного пространства (например, в противогазе) до легких при обычной глубине вдоха воздуха доходит меньше, поэтому дыхание должно быть глубокое, а также под маской противогаза накапливается влага, что приводит к снижению парциального давления кислорода. Кроме понятия анатомическое вредное (мертвое) пространство имеется понятие функциональное (физиологическое) вредное пространство. Сюда, кроме воздухоносных путей, входят нефункционирующие альвеолы. Этот показатель имеет переменное значение. Он изменяется из-за того, что через капилляры некоторых альвеол прекращается кровоток, они не участвуют в газообмене и функциональное вредное пространство увеличивается.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.

Обмену О₂ и СО₂ между атмосферным воздухом и внутренней средой организма способствует постоянное обновление состава воздуха, находящегося в альвеолах, т.е. происходит альвеолярная вентиляция. Степень легочной вентиляции зависит от глубины и частоты дыхания. При увеличении объема дыхательного воздуха (а во время интенсивной мышечной работы он может увеличиться до 2500 мл, т.е. в 5 раз) резко возрастает вентиляции легких и альвеол. Для количественной характеристики степени вентиляции легких существуют понятия: минутный объем дыхания (МОД), минутная вентиляция легких и разовая вентиляция легких. Минутный объем дыхания ― это общее количество воздуха, которое проходит через легкие за 1 мин. В покое этот объем составляет 6-8 л. Простым методом определения МОД является умножение частоты дыхания на величину дыхательного объема (например, 16·500). При интенсивной мышечной работе минутный объем дыхания может достигать до 100-120 л

Под разовой вентиляцией легких понимают тот объем воздуха, который обновляется при каждом вдохе и выдохе, т.е. составляет около 350-360 мл (дыхательный объем минус объем вредного пространства). В результате вентиляции легких уровень парциального давления газов в альвеолах находится на достаточно постоянном уровне. Состав атмосферного воздуха по процентному содержанию газов существенно отличается от альвеолярного и выдыхаемого воздуха. Атмосферный воздух содержит: О₂ ― 20,85%, СО₂ ― 0,03-0,04%, азота ― 78,62%. В альвеолярном воздухе содержится О₂ ― 13,5%, СО₂ ― 5,3% и азота- 74,9%. В выдыхаемом воздухе содержание этих газов составляет соответственно 15,5%, 3,7% и 74,6%. Приведенное выше процентное соотношение газов достаточно стабильное, но парциальное давление их может меняться в зависимости от общего барометрического давления. Парциальное давление газов снижается в условиях высокогорья. Из приведенных выше данных также видно, что содержание кислорода в выдыхаемом воздухе оказывается больше, чем в альвеолярном воздухе, а углекислого газа меньше. Это объясняется тем, что выдыхаемый воздух, проходя через дыхательные пути, перемешивается воздухом, содержащимся в них, а состав воздуха в верхних дыхательных путях близок к составу атмосферного воздуха. Важным показателем эффективности дыхания является альвеолярная вентиляция, именно от степени альвеолярной вентиляции зависит обеспечение организма кислородом и выведение углекислого газа. Минутный объем дыхания не всегда отражает истинный обмен газов между альвеолами и кровью. Он может быть в достаточной степени увеличен и тогда, когда дыхание будет частое и поверхностное, но в этом случае альвеолярная вентиляция будет выражена слабее, чем при глубоком дыхании. Характер вентиляции легких может меняться в результате влияния разных причин: мышечная работа, психо–эмоциональное возбуждение, низкое парциальное давление кислорода или высокое содержание СО₂, различные патологические процессы в дыхательной и сердечно–сосудистой системах и т.д. В последнее время была сделана попытка классификации типов вентиляции.

Были выделены следующие типы вентиляции:

1) нормовентиляция, когда парциальное давление СО₂ в альвеолах около 40 мм рт.ст.;

2) гипервентиляция, когда парциальное давление СО₂ в альвеолах ниже 40 мм рт.ст.;

3) гиповентиляция, когда парц. давл. СО₂ в альвеолах выше 40 мм рт.ст.;

4) повышенная вентиляция ― любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе);

5) эупноэ ― нормальная вентиляция в покое с ощущением комфорта;

6) гиперпноэ ― увеличение глубины дыхания не зависимо от того изменена частота дыханий или нет;

7) тахипноэ ― увеличение частоты дыхания;

8) брадипноэ ― снижение частоты дыхания;

9) апноэ ― остановка дыхания (вследствие уменьшение парциального давления СО₂ в артериальной крови;

10) диспноэ (одышка) ― неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненности его;

11) ортопноэ ― выраженная одышка в связи с застоем (чаще всего) крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого желудочка. Таким больным тяжело лежать;

12) асфиксия ― остановка или угнетение дыхания (чаще всего при параличе дыхательного центра).

Искусственное дыхание. Остановка дыхания независимо от вызвавшей ее причины смертельно опасна. С момента остановки дыхания и кровообращения человек находится в состоянии клинической смерти. Как правило, уже через 5-10 мин недостаток О₂ и накопление СО₂ приводят к необратимым повреждениям клеток жизненно важных органов, в результате чего наступает биологическая смерть. Если за этот короткий срок провести реанимационные мероприятия, то человека можно спасти.

К нарушению дыхания могут привести самые разные причины, в том числе закупорка дыхательных путей, повреждение грудной клетки, резкое нарушение газообмена и угнетение дыхательных центров вследствие повреждения головного мозга или отравления. В течение некоторого времени после внезапной остановки дыхания кровообращение еще сохраняется: пульс на сонной артерии определяется в течение 3-5 мин после последнего вдоха. В случае же внезапной остановки сердца дыхательные движения прекращаются уже через 30-60 с.

Обеспечение проходимости дыхательных путей. У человека в бессознательном состоянии утрачиваются защитные рефлексы, благодаря которым в норме воздухоносные пути свободны. В этих условиях рвота или носовое либо горловое кровотечение может привести к закупорке дыхательных путей (трахеи и бронхов). Поэтому для восстановления дыхания в первую очередь необходимо быстро очистить рот и глотку. Однако даже без этих осложнений воздухоносные пути человека, лежащего в бессознательном состоянии на спине, могут быть перекрыты языком в результате западения нижней челюсти. Чтобы предупредить перекрывание воздухоносных путей языком, запрокидывают голову больного и смещают его нижнюю челюсть кпереди.

Искусственное дыхание методом вдувания. Для проведения искусственного дыхания без помощи специальных устройств наиболее эффективен способ, при котором реаниматор вдувает воздух в нос или рот пострадавшего, т.е. непосредственно в его дыхательные пути.

При дыхании «рот в нос» реаниматор кладет ладонь на лоб пострадавшего в области границы роста волос и запрокидывает его голову. Второй рукой реаниматор выдвигает нижнюю челюсть пострадавшего и закрывает ему рот, надавливая большим пальцем на губы. Сделав глубокий вдох, реаниматор плотно приникает ртом к носу пострадавшего и производит инсуфляцию (вдувание воздуха в дыхательные пути). При этом грудная клетка пострадавшего должна приподняться. Затем реаниматор освобождает нос пострадавшего, и происходит пассивный выдох под действием силы тяжести грудной клетки и эластической тяги легких. При этом следует следить за тем, чтобы грудная клетка возвращалась в исходное положение.

При дыхании «рот в рот» реаниматор и пострадавший занимают то же положение: одна ладонь реаниматора лежит на лбу больного, другая ― под его нижней челюстью, Реаниматор приникает ртом ко рту пострадавшего, закрывая при этом своей щекой его нос. Можно также сдавить ноздри пострадавшего при помощи большого и указательного пальцев руки, лежащей на лбу. При этом способе искусственного дыхания также следует следить за движениями грудной клетки при инсуфляции и выдохе.

Какой бы способ искусственного дыхания ни использовался, прежде всего, необходимо произвести в быстром темпе 5-10 инсуфляции, с тем, чтобы как можно быстрее ликвидировать недостаток О₂ и избыток СО₂ в тканях. После этого инсуфляции следует производить с интервалом 5 с. При соблюдении этих правил насыщение артериальной крови пострадавшего кислородом почти постоянно превышает 90%.

Искусственное дыхание при помощи специальных устройств. Существует простое приспособление, при помощи которого (если оно находится под рукой) можно производить искусственное дыхание. Оно состоит из маски, герметично накладываемой на лицо больного, клапана и мешка, который вручную сжимается, а затей расправляется. При наличии баллона с кислородом его можно присоединить к этому устройству, для того чтобы повысить содержание О₂ во вдыхаемом воздухе.

При широко используемом в настоящее время ингаляционвом наркозе воздух из дыхательного аппарата поступает в легкие через эндотрахеальную трубку. В этом случае можно подавать воздух в легкие при повышенном давлении, и тогда вдох будет происходить в результате раздувания легких, а выдох ― пассивно. Можно также управлять дыханием, создавая колебания давления, чтобы оно было попеременно выше и ниже атмосферного (при этом среднее давление должно быть равно атмосферному). Поскольку отрицательное давление в грудной полости способствует возврату венозной крови к сердцу, предпочтительнее применять искусственное дыхание в режиме изменяющегося давления.

Применение дыхательных насосов или ручных дыхательных мешков необходимо при операциях с использованием миорелаксантов, устраняющих рефлекторное напряжение мышц. Эти вещества «выключают» и дыхательные мышцы, поэтому вентиляция легких возможна лишь за счет искусственного дыхания.

В случае если у больного имеется хроническое нарушение внешнего дыхания (например, при детском спинальном параличе), вентиляцию легких можно поддерживать с помощью так называемого боксового респиратора («железное легкое»). При этом туловище больного, находящееся в горизонтальном положении, помещают в камеру, оставляя свободной лишь голову. Для инициации вдоха давление в камере понижают, чтобы внутригрудное давление стало выше, чем давление во внешней среде.

АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ.

Низкое атмосферное давление наблюдается в условиях высокогорья. Чем больше расстояние от уровня моря, тем меньше парциальное давление О₂, из-за снижения атмосферного давления. Повышенное атмосферное давление создается при глубоководной работе, работе в кессонах.

Раньше считали, что ведущим фактором в изменении дыхания является атмосферное давление. Однако, основным фактором, вызывающим изменения дыхания, является не падение атмосферного давления, а снижение парциального давления газов.

При попадании в низкое давление организм быстро реагирует на эти изменения: 1) изменяются все звенья дыхательного процесса: усиливается вентиляция легких, повышается количество эритроцитов и Нb, усиливается работа сердца, увеличивается объемная скорость кровотока. При длительном нахождении в низком давлении, механизмы приспособления отличаются: повышается эритропоэз, увеличивается содержание Нb, но работа сердца и гипервентиляция снижаются, так как они требуют много кислорода. При повышенном атмосферном давлении растворимость газов увеличивается: кислорода, СО₂, азота. Чем больше давление, тем больше растворимость. Но в условиях декомпрессии (при быстром выходе из высокого давления) происходит выделение газообразного азота, который в виде газа циркулирует по крови. Это приводит к газовой эмболии. Кислород и СО₂ вступают в соединения, а азот не участвует в газообмене. Поэтому декомпрессия должна быть постепенной, в небольшом объеме крови.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Дыхательный центр — комплекс функционально взаимосвязанных нервных образований, расположенных на разных уровнях ЦНС. Каждый центр рассматривается не как точечное, локальное образование, а как группа нейрональных элементов. Выделяют основной — ведущий и вспомогательные центры. Основной дыхательный центр — это бульбарный отдел, т.е. центр, расположенный в продолговатом мозгу. Без него нет дыхания. Заслуга открытия дыхательного центра принадлежит казанскому физиологу Н.А.Миславскому. Он делал серийные перерезки ствола мозга. При отделении продолговатого мозга от среднего животное сохраняло способность дышать. При перерезке на границе между продолговатым и спинным мозгом дыхание прекращалось. От бульбарного отдела импульсы поступают в спинной мозг к ядрам диафрагмального нерва, которые расположены на уровне 3-4-го шейных сегментов; к мотонейронам нервов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Спинномозговые центры самостоятельно не возбуждаются и не генерируют возбуждение. Они воз<