Биоритмы и возраст. Хронобиологическая трактовка тезиса «Старость и болезнь – это стеснённая в своей свободе жизнь». Мелатонин и возраст. Биологическое значение.

Биоритмы и возраст.

Развитие циркадианного ритма биологических процессов в онтогенезе есть результат реализации наследственной информации, то есть генотипа на определенном этапе индивидуальной жизни, поскольку ритм — это признак. Известно, что не все признаки формируются сразу при рождении. В частности, суточная ритмичность процесса жизнедеятельности, необходима для зрелого организма, а не в момент рождения.

Максимальная надежность биосистем в зрелом возрасте обусловлена специфической хронобиологичностью организации и прежде всего максимальной величиной циркадианных амплитуд. В зрелом возрасте в течении довольно длительного времени сохраняется относительная стабильность амплитуд, спектрального состава и акрофаз циркадианных ритмов.

В процессе старения организмов их хроноструктура изменяется. Для человека и для животных отмечено не только снижение амплитуд биоритмов в процессе старения, но также смещение спектрального состава в сторону ультрадианных составляющих и изменения акрофаз.

Смещение акрофаз биоритмов в старости для различных функциональных систем и биопроцессов может существенно отличаться. Вследствие этого меняются и внутренние, и внешние фазовые соотношения, что приводит к полной десинхронизации ритмов сна и бодрствования, а также температуры тела.

В процессе старения постоянно ухудшаются приспособительные возможности. Полная же потеря адаптированной способности приводит к гибели. На примере суточного ритма двигательной активности мышей показано, что за 1-2 недели до смерти наблюдается полное рассогласование с внешним датчиком времени.

Акрофаза двигательной активности смещается в середину светового периода в связи с сокращением периода двигательной активности до 22-23 часов.

Полный распад суточного ритма наблюдается только за 2-3 дня до смерти. Это подтверждает, что сама ритмичность сохраняется очень долго. Установленный факт еще раз иллюстрирует отмеченное выше положение, что прежде всего исчезает координация различных циркадианных ритмов (те есть внутренних акрофаз) в 24-часовом цикле.

Хронобиологическая трактовка тезиса

«Старость и болезнь – это снесненная в своей свободе жизнь»

Но ведь старость — не всегда возраст, это часто состояние. Ф. Энгельс называл здоровье «свободой жизни», а болезнь — «стесненной в своей свободе жизнью».

Я думаю, тут всё понятно. Трактовку не нашла, каждый сам додумает, с этим проблем не должно быть.

Мелатонин и возраст

Установлено, что эпифиз производит особый гормон мелатонин, который контролирует возрастные изменения.

Максимальная выработка мелатонина наблюдается в детском возрасте, затем идет на спад, а в старости гормон уже почти не образуется. Именно мелатонин ответствен за процесс старения, а вернее, ритм выработки этого гормона регулирует весь цикл человеческой жизни.

С годами физиологические системы в организме разлаживаются и становятся более подверженными заболеваниям, которые, в свою очередь, ускоряют процесс старения. Падение уровня мелатонина и сам процесс старения происходят потому, что разрушается эпифиз - "часы старения". В результате происходит хорошо всем нам знакомый разлад одной системы за другой, что приводит к болезням, часто к инвалидности, и, в конце концов, к смерти.

После достижения ребенком возраста 12 лет состояние его иммунитета контролируется мелатонином, максимальная выработка которого в организме достигается к 25-летнему возрасту, а затем начинает снижаться. После 60 лет, когда уровень мелатонина естественно снижается до 20% от нормы и ниже, начинают проявляться так называемые "возрастные" болезни. Причина их появления - невозможность для Т-фагов (иммунных защитников - лейкоцитов и лимфоцитов) распознавать мимикрирующих под человеческие клетки трихомонад (одноклеточных паразитов), в результате чего развивается трихомоноз, который вызывает, в свою очередь, резкое снижение иммунитета. Вот причина болезней возраста. Дело в том, что способность Т-фагов распознавать врагов прямо связана с концентрацией мелатонина в плазме крови: при снижении концентрации до 20% от нормы Т-фаги "слепнут".

С середины 60-х годов прошедшего века ученые разных стран прошли путь от научного открытия до успешного практического использования мелатонина. Для многих американцев и европейцев сегодня считается нормой прием мелатонина на ночь, подобно витаминам. Мелатонин нормализует также и биологические ритмы организма, поэтому его с успехом используют те, кто имеет проблемы с засыпанием или мучается бессонницей. Он способен также защитить ткани от множества разрушительных воздействий: предотвращает катаракту и другие заболевания глаз, предохраняет от радиоактивного излучения, помогает при остеохондрозе, имеет противораковые свойства.

Биологическое значение: Мелатонин - защита от повышенного кровяного давле-ния, союзник против аллергических заболеваний, помощ-ник при лечении шизофрении, болезни Альцгеймера и паркинсонизма. Легче назвать болезнь, которая непод-властна мелатонину, ибо, регулируя все системы организма, он способен бороться со многими заболе-ваниями. Этот препарат может также и предупреждать болезни.

2. Мультимерная организация белка на примере гемоглобина человека. Серповидно-клеточная анемия. Основы генетической уникальности индивидуума (иммуногенетика). Генетический комплекс гистосовместимости человека (HLA). Его значение в трансплантологии.

Гемоглоби́н (от др.-греч. αἷμα — кровь и лат. globus — шар) — сложный железосодержащий белок кровосодержащих животных, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. У позвоночных животных содержится в эритроцитах, у большинства беспозвоночных растворён в плазме крови (эритрокруорин) и может присутствовать в других тканях.

Белковая субъединица в структурной биологии — полипептид, который вместе с другими компонентами собирается в мультимерный или олигомерный белковый комплекс. Многие природные ферменты и другие белки состоят из нескольких белковых субъединиц.

Из нескольких белковых субъединиц состоят: гемоглобин, ДНК-полимеразы, нуклеосомы, мультимерными являются ионные каналы, все филаменты цитоскелета (микротрубочки, микрофиламенты и другие), рибосомы. Субъединицы таких белков могут быть идентичными, гомологичными или полностью различными, в зависимости от выполняемых функций.

В некоторых белковых комплексах одна субъединица может называться «регуляторной», а другая «каталитической». Фермент, составленный из регуляторной и каталитической субъединиц, как и фермент, составленный из главной (неактивной, апофермент) и вспомогательной (активирующей, кофермент) субъединиц часто называется холоферментом. Одна белковая субъединица представлена одной молекулой полипептида, который кодируется самостоятельным геном, таким образом, в случае сложного белка, каждой субъединице соответствует отдельный ген, либо один ген соответствует нескольким идентичным субъединицам.

Серповидноклеточная анемия — это наследственная гемоглобинопатия, связанная с таким нарушением строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение — так называемый гемоглобин S. Эритроциты, несущие гемоглобин S вместо нормального гемоглобина А, под микроскопом имеют характерную серпообразную форму (форму серпа), за что эта форма гемоглобинопатии и получила название серповидноклеточной анемии.

Эритроциты, несущие гемоглобин S, обладают пониженной стойкостью и пониженной кислород-транспортирующей способностью, поэтому у больных с серповидноклеточной анемией повышено разрушение эритроцитов в селезенке, укорочен срок их жизни, повышен гемолиз и часто имеются признаки хронической гипоксии (кислородной недостаточности) или хронического «перераздражения» эритроцитарного ростка костного мозга.

Серповидноклеточная анемия наследуется по аутосомно-доминантному типу (с неполным доминированием). У носителей, гетерозиготных по гену серповидноклеточной анемии, в эритроцитах присутствуют примерно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин А. При этом в нормальных условиях у носителей симптомы практически никогда не возникают, и серповидные эритроциты выявляются случайно при лабораторном исследовании крови. Симптомы у носителей могут появиться при гипоксии (например, при подъеме в горы) или тяжелой дегидратации организма. У гомозигот по гену серповидноклеточной анемии в крови имеются только серповидные эритроциты, несущие гемоглобин S, и болезнь протекает тяжело.

Симптомы

Усталость и анемия

Приступы боли

Отек и воспаление пальцев рук и/или ног и артрит

Бактериальные инфекции

Тромбоз крови в селезенке и печени

Легочные и сердечные травмы

Язвы на ногах

Асептический некроз

Повреждение глаз

Иммуногенетика, комплексная научная дисциплина, сочетающая методы иммунологии, молекулярной биологии и генетики для изучения наследственных факторов иммунитета, внутривидового разнообразия и наследования тканевых антигенов, генетических и популяционных аспектов взаимоотношений макро- и микроорганизма и тканевой несовместимости. Начало Иммуногенетика положили работы немецких учёных П. Эрлиха и Ю. Моргенрота, обнаруживших в начале 20 в. группы крови у коз, и открытие К. Ландштейнером групп крови у человека. Термин «Иммуногенетика» предложен американским учёным М. Ирвином в 1930.

Человеческие лейкоцитарные антигены, Система генов тканевой совместимости человека (англ. HLA, Human Leucocyte Antigens) — группа антигенов гистосовместимости, главный комплекс гистосовместимости (далее MHC) у людей. Представлены более, чем 150 антигенами. Локус, расположенный на 6-й хромосоме содержит большое количество генов, связанных с иммунной системой человека. Этими генами кодируются в том числе и антигенпредставляющие белки, расположенные на поверхности клетки. Гены HLA являются человеческой версией генов MHC многих позвоночных (на них проводилось множество исследований MHC генов).

Роли HLA важны в защите от болезней, могут быть причиной отторжения органов после пересадки, могут защищать от рака или увеличивать его вероятность (если разрегулированы из-за частых инфекций. Они могут влиять на развитие аутоиммунных заболеваний (например, сахарный диабет 1-го типа, целиакию).

В течение долгого времени в качестве идеального критерия для отбора доноров почечных аллотрансплантатов была принята совместимость по HLA-антигенам — главному генному комплексу гистосовместимости (гл. 63). Было показано, что в хромосомах млекопитающих всех изученных видов имеется единственный участок, который кодирует сильные, или главные, трансплантационные антигены. У человека имеется аналогичный 6-й хромосомный участок, называемый HLA. Тем не менее и другие антигены, называемые минорными (второстепенными), могут играть решающую роль, особенно антигены групп крови и эндотелиальный антиген, находящийся в моноцитах периферической крови, но не в лимфоцитах. Данные, указывающие на участок HLA, как на генный участок, кодирующий главные трансплантационные антигены, были получены в результате успешного приживления у реципиентов трансплантатов почек и костного мозга, взятых от доноров-родственников, причем особенно успешные результаты получались у пар донор — реципиент, представляющих собой сингенных сибсов. Тем не менее 10—15% почечных аллотрансплантатов, взятых от сингенных сибсов, часто отторгаются уже в первые недели после трансплантации. Весьма вероятно, хотя и не доказано, что подобные неудачи обусловлены предварительной сенсибилизацией к антигенам, не имеющим отношения к HLA. Антигены, не имеющие отношения к HLA, относительно слабые, и поэтому их можно подавить с помощью обычной иммуносупрессивной терапии. Однако если примирование уже произошло, то вторичные реакции будут намного более устойчивыми. На самом деле несовместимость по антигенам системы АВН представляет опасность вследствие наличия естественных анти-А и анти-В антител.