Определение мочевины в сыворотке крови, принцип метода,

Диагностическое значение.

 

Принцип метода основан на определении количества аммиака, высвобождаемющегося при разложении мочевины сыворотки или цельной крови под действием уреазы, колориметрическим методом с использование метода Несслера.

 

Диагностическое значение имеет повышение концентрации мочевины, которое встречается при хронических поражениях почек, усиленном распаде белков в тканях, непроходимости кишечника, закупорке мочевыводящих путей. Снижение уровня мочевины встречается при голодании, безбелковой диете, ферментных дефектах мочевинообразования.

 

Образование и выведение солей аммония. Глутаминаза почек.

 

 

Распад нуклеиновых кислот, нуклеазы пищеварительного тракта и

Тканей.

 

 

Схема говорит о многом. Съели курочку, её надо разобрать. ДНП и РНП чрез пищевод попадает в желудок, там, под действием агрессивных агентов - соляной кислоты и пепсинов расщепляются до полинуклеотидов. Дальше в ход вступают эндонуклеазы, образуются олигонуклеотиды и экзонуклеазы, ура, получили мононуклеотиды.
Продукт мигрирует тонкий кишечник, нуклеотидазы синтезируют нуклеозиды.
Парам-пам-пам, в тканях нуклеозидазы образуют строй материалы - азотистые основания и пентозы (а их могут пустить пентозофосфатный путь) Усё.

 

Распад пуриновых нуклеотидов.

 

 

Биосинтез пуриновых нуклеотидов, происхождение атомов «С» и «N» в пуриновом кольце.

 

 

 

Инозиновая кислота как предшественник пуриновых мононуклеотидов.

 

Образование пуриновых нуклеотидов (адениловой и гуаниловой кислот, АМФ и ГМФ) осуществляется из инозиновой кислоты (ИМФ). Причем в синтезе обоих мононуклеотидов участвуют по два фермента, отличных по своему механизму действия. Образование ГМФ из ИМФ катализируют ИМФ-дегидрогеназа и ГМФ-синтетаза, а образование АМФ из того же предшественника катализируется последовательным действием аденилосукцинатсинтетазы и аденилосукцинатлиазы.

 

 

Распад пиримидиновых нуклеотидов.

 

 

Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.

 

 

Регуляция биосинтеза пуриновых и пиримидиновых мононуклеотидов.

 

Регуляция синтеза пиримидиновых нуклеотидов

Регуляторным ферментом в синтезе пири-мидиновых нуклеотидов является полифункциональный КАД-фермент. УМФ и УТФ ал-лостерически ингибируют, а ФРДФ активирует его карбамоилсинтетазную активность, тогда как активность аспартаттранскарбамоилазного домена ингибирует ЦТФ, но активирует АТФ

Этот способ регуляции позволяет предотвратить избыточный синтез не только УМФ, но и всех других пиримидиновых нуклеотидов и обеспечить сбалансированное образование всех четырёх основных пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза РНК.

 

Регуляция синтеза пуиновых нуклеотидов

Основным показателем, от которого зависит синтез пуриновых нуклеотидов, служит концентрация ФРДФ, которая, в свою очередь, зависит от скорости его синтеза, утилизации и разрушения. Количество ФРДФ определяется доступностью рибозо-5-фосфата и активностью ФРДФ синтетазы - фермента, чувствительного к концентрации фосфата и пуриновых нуклеотидов.

Внутриклеточная концентрация ФРДФ строго регулируется и обычно низкая. ФРДФ синтета-за - аллостерический фермент. Он активируется неорганическим фосфатом (P_i) и ингибируется пуриновыми нуклеозидмоно-, ди- и трифосфатами, которые по эффективности ингибирования распределяются в следующем порядке: НМФ > НДФ > НТФ. ФРДФ служит не только субстратом, но и аллостерическим активатором второй реакции синтеза пури-нонуклеотидов de novo, которую катализирует амидофосфорибозилтрансфераза.

Пуриновые нуклеотиды, особенно АМФ и ГМФ по механизму отрицательной обратной связи ингибируют амидофосфорибозилтрансфе-разу, которая катализирует первую специфическую реакцию синтеза пуриновых нуклеотидов de novo.