Диагностика метаболического синдрома

Ранняя диагностика МС чрезвычайно важна, поскольку грамотное терапевтическое вмешательство на его ранних (потенциально обратимых) стадиях, до развития осложнений, наиболее эффективно. Однако на ранних стадиях МС жалобы выражены незначительно или отсутствуют, пациенты обычно считают себя «практически здоровыми». Таким образом, необходимость активной, своевременной диагностики МС не вызывает сомнений.

Диагностика МС включает:

1) выявление групп высокого риска развития МС;

2) установление диагноза МС в соответствии с диагностическими критериями.

I этап диагностического поиска: общеклиническое обследование.

А. Анамнез.

При сборе анамнеза необходимо активно выявлять:

Аnamnesis morbi:

1) наличие АО, ГБ, ИБС, цереброваскулярных заболеваний, атеросклеротических заболеваний периферических сосудов;

2) возраст, в котором дебютировали вышеуказанные заболевания, их динамика; применявшаяся терапия, ее эффективность;

3) особенности образа жизни пациента (режим питания, особенности диеты, уровень физической активности).

Аnamnesis vitae:

1) особенности наследственного анамнеза: АО, СД типа 2, раннее развитие ИБС, внезапная кардиальная смерть в молодом возрасте (<65 лет для женщин, <55 лет для мужчин) у близких родственников;

2) акушерско-гинекологический анамнез: синдром поликистозных яичников, бесплодие, невынашивание беременности, ГСД, ВПР плода, мертворождения, рождение крупного или гигантского плода.

При сборе анамнеза выявляются лица группы высокого риска:

1) ГБ;

2) АО;

3) ИБС, атеросклероз периферических сосудов, цереброваскулярные атеросклеротические заболевания;

4) СД типа 2 или НТГ;

5) нарушения обмена мочевой кислоты (гиперурикемия или подагра);

6) близкие родственники с СД типа 2;

7) близкие родственники с ранним началом ИБС, ранней смертью от ССЗ;

8) близкие родственники с ДЛП и/или ожирением;

Б. Общий осмотр.

При объективном обследовании у пациента обязательно измеряются рост и вес и рассчитывается индекс массы тела (ИМТ) по формуле: ИМТ = Вес (кг)/Квадрат роста (м²).

В зависимости от величины ИМТ выделяются:

Нормальная масса тела: ИМТ 18,5 - 24 кг/м² (женщины)

18,5 – 25 кг/м² (мужчины).

Избыточная масса тела: ИМТ 24 (25) – 29,9 кг/м².

Ожирение I степени: ИМТ 30 – 34,9 кг/м².

Ожирение II степени: ИМТ 35 – 39,9 кг/м².

Ожирение III степени (морбидное): ИМТ ≥ 40 кг/м²

Для выявления типа ожирения определяется величина окружности талии (ОТ). Измерение проводится на уровне пупка. Абдоминальное ожирение диагностируется при величине ОТ ³ 88 см у женщин и ³ 102 см у мужчин; ОТ 80-88 см у женщин и 94-102 см у мужчин указывает на высокий риск развития метаболических нарушений.

II этап диагностического поиска: лабораторная диагностика.

1) Исследование углеводного обмена: гликемия («натощак», через 2 часа после еды). По показаниям проводится ОГТТ с 75 граммами глюкозы.

2) Исследование липидного обмена: определение полного липидного спектра (ОХс, ТГ, Хс ЛПНП, Хс ЛПОНП, Хс ЛПВП).

III этап диагностического поиска: подтверждение диагноза МС.

А. Диагностические критерии МС (ESG, 2003г.)

1) Абдоминальное ожирение (ОТ ³ 88 см у женщин и ³ 102 см у мужчин).

2) Артериальная гипертония (САД ³ 130 мм рт ст и/или ДАД ³ 85 мм рт ст)

3) Высокий уровень триглицеридов (³1,7 ммоль/л (³ 150 мг/дл).

4) Низкий уровень Хс ЛПВП (< 1,0 моль/л (<39 мг/дл) для мужчин и < 1,3 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин.

5) Глюкоза плазмы натощак ³ 6,1 ммоль/л (³ 110 мг/дл).

При наличии 3 и более нарушений из 5 диагностируется МС.

Б. Верификация ИР/ГИ. Наиболее точными, но чрезвычайно сложными и дорогостоящими являются прямые методы диагностики ИР (метод эугликемического гиперинсулинемического клэмпа). В клинической практике могут использоваться косвенные методы оценки ИР: уровень С-пептида, индекс ИР, рассчитываемый по формуле (глюкоза плазмы (ммоль/л) ´ инсулин плазмы (мМЕд/л) / 22,5), норма < 6.

Лечение метаболического синдрома

Основной целью лечения метаболического синдрома является снижение инсулинорезистентности. Лечение различных проявлений метаболического синдрома по отдельности, без учета лежащего в основе патогенеза снижения чувствительности к инсулину, мало эффективно, более того, может усугублять ИР и способствовать прогрессированию клинических проявлений.

Терапия МС включает немедикаментозные и медикаментозные методы. Основой терапии являются немедикаментозные методы: при пренебрежении ими эффективность медикаментозного лечения значительно снижается.

 

Немедикаментозная терапия

Немедикаментозная терапия МС направлена на улучшение чувствительности тканей к инсулину. Она включает снижение массы тела, низкокалорийную диету и увеличение физической активности.

1) Снижение массы тела - патогенетически обоснованный, обязательный компонент терапии МС, ведущий к улучшению (нормализации) обмена глюкозы и липидов, уменьшению ГИ, небольшому, но достоверному снижению АД. Оптимальным является достаточно медленное, но стойкое снижение веса (на 500-800 г в неделю), которое обеспечивает стабилизацию сниженной массы тела и уменьшает вероятность повторного увеличения веса. Достижение стойкого снижения веса невозможно без обучения и мотивации пациента.

2) Диета при МС направлена на снижение избыточной массы тела, коррекцию ДЛП. Постепенное снижение веса улучшает чувствительность тканей к инсулину, уменьшает выраженность ДЛП, снижает риск ССЗ. Снижение массы тела на 10% уменьшает риск развития инфаркта миокарда у пациентов с МС на 20%.

Показано умеренное ограничение калорийности (с учетом физической активности). При невысокой физической активности, типичной для городского жителя, суточная калорийность варьирует от 1100 до 1400 ккал в сутки для женщин и 1200-1800 ккал в сутки для мужчин. Ограничение привычной калорийности суточного рациона даже на 500 ккал приводит к постепенному снижению массы тела. Пациентам с МС, особенно при СД типа 2, противопоказаны голодание, редуцированные диеты со значительным снижением калорийности, направленные на быстрое снижение веса. Стереотип питания с редкими (1-2 раза в день), но обильными приемами пищи при ожирении и МС усугубляет ГИ и способствует прибавке веса. Целесообразно дробное питание (5-6 раз в сутки) небольшими порциями.

Максимальное ограничение легкоусвояемых углеводов (сахарозы) снижает как калорийность рациона, так и стимуляцию b-клеток ПЖЖ и выраженность ГИ. Широкое включение в питание клетчатки уменьшает всасывание из кишечника углеводов и жиров, уменьшает общую калорийность пищи. Источниками клетчатки являются овощи (кроме картофеля), яблоки, а также отруби и препараты клетчатки (МКЦ).

Наиболее калорийными (энергоемкими) компонентами пищи являются жиры. Следовательно, они подлежат максимальному ограничению в питании пациентов, снижающих вес. Потребление насыщенных жиров не должно превышать 1/3 от общего количества жира, содержание холестерина – не более 200-300 мг в сутки. Необходимо учитывать не только явные жиры (сливочное масло, сало, яичный желток), но и скрытые. Последние в больших количествах содержат готовые мясные продукты (колбасы, сосиски и т.п.), жирные сорта майонеза, кондитерские изделия и т.п. Пациентов следует обучать определять содержание жира и калорийность продукта по данным на упаковке товара и мотивировать на выбор продуктов с минимальной калорийностью и жирностью. Обогащение рациона растительными волокнами, клетчаткой уменьшает всасывание жира из ЖКТ, что снижает уровень плазменных липидов.

Поваренная соль у пациентов с МС и ГБ ограничивается 3-4 граммами в сутки; блюда не досаливают, из рациона исключаются соленые продукты. Ограничение соли способствует снижению АД, может вести к его нормализации при мягкой артериальной гипертонии, а также облегчает пациенту соблюдение низкокалорийной диеты.

3. Физические нагрузки уменьшают ИР скелетных мышц, то есть воздействуют как на нарушения, лежащие в основе МС, так и на основной механизм их прогрессирования. Физическая активность увеличивает расход энергии, способствует снижению веса и последующей стабилизации массы тела на более низком уровне, уменьшает ДЛП. Физические нагрузки вызывают снижение глюкозы крови при умеренной гипергликемии. Для достижения цели терапии МС - снижения ИР - физические нагрузки должны быть регулярными, не реже 3 раз в неделю (желательно – ежедневными), по 30-40 минут, аэробными, средней интенсивности. При их планировании учитывается тренированность пациента, сопутствующая патология. Оптимальны пешие прогулки, плавание, лыжи, посильный комплекс физических упражнений.

 

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия МСэффективнодополняет немедикаментозные методы лечения. В терапии пациентов с МС применяются различные группы препаратов:

1. Препараты для коррекции тканевой инсулинорезистентности.

2. Гипотензивные препараты.

3. Гиполипидемические препараты.

4. Препараты для коррекции избыточного веса.

 

1. Препараты для коррекции тканевой инсулинорезистентности.

Метформин (“Глюкофаж”, “Сиофор”) обладает доказанным положительным воздействием на периферическую ИР. Препарат усиливает поглощение глюкозы скелетными мышцами, уменьшает выраженность ИР и, следовательно, ее неблагоприятных последствий. На фоне приема метофрмина уменьшается выраженность атерогенной ДЛП: снижаются ТГ, ОХс, Хс ЛПНП, повышается Хс ЛПВП. Метформин усиливает фибринолитическую активность крови, снижает риск тромбообразования, а также способствует снижению АД, его гипотензивный эффект особенно заметен при мягкой артериальной гипертонии. Уменьшение ИР вызывает снижение ГИ, что снижает повышенный аппетит, облегчает соблюдение низкокалорийной диеты и способствует снижению избыточного веса.

Метформин оказывает антигипергликемическое действие посредством следующих механизмов:

1) уменьшение ИР и улучшение утилизации глюкозы в инсулинзависимых тканях;

2) подавление неконтролируемого глюконеогенеза в печени;

3) замедление кишечной абсорбции глюкозы.

Показания к назначению:

1) МС в сочетании с ожирением (ИМТ > 30кг/м² );

2) МС в сочетании с нарушениями углеводного обмена (ИМТ> 27 кг/м²).

При МС и ожирении (без СД) метформин обычно применяется по 500 мг утром (во время или после еды) и в 22 часа.

При назначении метформина необходим тщательный учет противопоказаний (хронические гипоксические состояния (сердечно-сосудистая, дыхательная, коронарная, печеночная недостаточность, анемия), почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем). Его назначение без учета противопоказаний чревато развитием лактатацидоза. При появлении миалгий, которые могут быть первыми клиническими проявлениями лактат-ацидоза, необходимо определение лактата в плазме и отмена препарата.

Второй группой препаратов, воздействующих на ИР, являются тиазолидиндионы (сенситайзеры): пиоглитазон (Актос), дарглитазон. Сообщается, что препараты снижают ИР, уровень ТГ, СЖК и мочевой кислоты. Данные препараты весьма дорогостоящи, что ограничивает их широкое применение, они обладают рядом побочных эффектов (анемия, гепатотоксичность, умеренная прибавка веса).

2. Гипотензивные препараты.

Артериальная гипертензия является характерным проявлением МС, поэтому назначение адекватной гипотензивной терапии чрезвычайно важно для данного контингента пациентов. Важно, чтобы гипотензивные препараты не усугубляли ИР и ГИ, не оказывали неблагоприятного влияния на углеводный и липидный обмен. Учитывая гемодинамические особенности МС, гипотензивные препараты должны отвечать следующим требованиям:

а) обладать пролонгированным, равномерным в течение суток действием с улучшением суточного профиля АД (снижение как дневного, так и ночного АД);

б) способствовать регрессу поражений органов-мишеней;

в) обладать положительным или нейтральным влиянием на обмен веществ.

Основные классы гипотензивных препаратов:

1) тиазидные диуретики;

2) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);

3) блокаторы кальциевых каналов (БКК);

4) блокаторы рецепторов к ангиотензину-II (БРА-II);

5) b-адреноблокаторы.

Дополнительные классы гипотензивных препаратов: a-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов.

1) Тиазидные диуретики (гипотиазид, гидрохлортиазид) при приеме в больших дозах оказывает отрицательное влияние на липидный обмен (­ОХС, ­Хс ЛПНП, ­ТГ), вызывают гипокалиемию, нарушающую секрецию инсулина. Это способствует нарушениям углеводного обмена и может ускорить дебют СД типа 2 у лиц с генетической предрасположенностью. В суточной дозе £12,5 мг негативное влияние гипотиазида на обмен веществ практически отсутствует и польза от его обоснованного назначения в малой дозе превосходит негативное влияние на обмен веществ. У тиазидоподобного диуретика индапамида (“Арифон”, “Арифон-ретард”) негативные метаболические эффекты выражены в значительно меньшей степени, препарат является диуретическим препаратом выбора у пациентов с метаболическими нарушениями, СД типа 2.

2) ИАПФ - гипотензивные препараты 1-го ряда у пациентов с МС и СД типа 2. Это связано с отсутствием отрицательного влияния на липидный спектр, положительным влиянием на обмен глюкозы и чувствительность тканей к инсулину. У ИАПФ отсутствует отрицательное влияние на метаболические показатели. На фоне их приема уменьшается гипертрофия и ремоделирование миокарда левого желудочка, тормозятся фиброзные изменения в артериальной стенке, снижается экскреция альбумина с мочой.

3) БРА-II лишены негативного влияния на углеводный и липидный обмен, и в настоящее время отнесены к гипотензивным препаратам выбора у пациентов с МС и СД типа 2.

4) Группа блокаторов кальциевых каналов (БКК) включает 3 подгруппы. Дигидропиридины I и II поколений (нифедипины) неблагоприятно влияют на течение СД типа 2, усиливают тахикардию, увеличивают риск развития аритмий, могут вызывать феномен «обкрадывания», усиливают протеинурию и у пациентов с СД типа 2 для постоянной гипотензивной терапии не показаны. У пациентов с МС возможно применение пролонгированных дигидропиридинов III поколения (амлодипин, лацидипин). БКК из групп фенилалкиламинов (верапамил-ретард) и бензотиазепинов (дилтиазем, алтиазем РР) лишены неблагоприятных метаболических эффектов, а производные фенилалкиламинов уменьшают выраженность микроальбуминурии (МАУ) и протеинурии, их назначение пациентам с МС, в том числе с СД типа 2 является обоснованным.

5) Селективные b₁-адреноблокаторы. При сочетании МС, СД типа 2 с ИБС, ХСН обосновано назначение селективных b₁-адреноблокаторов: бисопролола (“Конкор”), небиволола («Небилет»), метопролола сукцината и др. Высокоселективные b₁-адреноблокаторы улучшают прогноз у пациентов с данной патологией и не оказывают существенного негативного влияния на метаболизм, что подтверждается данными многочисленных клинических исследований. Неселективные b-адреноблокаторы (пропранолол) усугубляют ИР и ДЛП и не рекомендуется у пациентов с МС.

a-адреноблокаторы (празозин, доксазозин, теразозин) исключены из числа гипотензивных препаратов основной группы в связи с повышением на фоне их приема частоты сердечно-сосудистых осложнений (по данным исследования ALLHAT), несмотря на имеющееся положительное воздействие на ДЛП (¯ОХс, ¯ТГ, ¯ХСЛПНП, ­ХСЛПВП). В связи с меньшей выраженностью ортостатической гипотензии у препаратов II генерации (доксазозин (тонокардин, кордура), теразозин) при наличии дополнительных показаний (например, аденомы простаты) они являются более предпочтительными.

Агонисты имидазолиновых рецепторов: моксонидин (“Цинт”), рилименидин (“Альбарел”) ингибируют центральную симпатическую активность, лишены неблагоприятных метаболических эффектов. Поскольку ГИ, присущая МС, активирует СНС, назначение симпатолитиков у пациентов с МС имеет патогенетическое обоснование. Предполагается, что после проведения дополнительных обследований препараты могут быть включены в число основных гипотензивных препаратов.

 

3. Гиполипидемические препараты

Терапия атерогенной ДЛП у пациентов с МС - важный компонент терапии: через повышенный уровень плазменных липидов реализуется атерогенный потенциал синдрома инсулинорезистентности. ДЛП играет существенную роль в формировании коронарного риска. Коррекция ДЛП обязательна для пациентов с МС, особенно при СД типа 2, являющимся «заболеванием, эквивалентным ИБС». Лечение ДЛП включает строгое соблюдение гиполипидемической диеты, уменьшение ИР с помощью медикаментозных средств и прием липидоснижающих препаратов. Медикаментозная коррекция ДЛП в настоящее время показана тем пациентам с МС, у которых не удается достичь целевых уровней липидов с помощью немедикаментозных мероприятий.

В настоящее время наиболее часто для снижения уровня ХС и уменьшения частоты осложнений и смертности от ССЗ используются статины (ингибиторы b-гидрокси-b-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазы): симвастатин, аторвастатин, розувастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин. Уменьшая внутриклеточный синтез холестерина, препараты ускоряют его элиминацию из кровотока, что снижает гиперхолестеринемию. Также статины обладают рядом плейотропных (дополнительных) эффектов, из которых основными являются торможение воспаления, уменьшение дисфункции эндотелия, стабилизация атеросклеротических бляшек. Во время приема препаратов контролируются уровни липидов, АСТ, АЛТ, КФК - ежемесячно (на фоне подбора эффективной дозы), далее 1 раз в 3-6 месяцев. Обычно статины применяются однократно, вечером (после ужина), при назначении максимальной суточной дозы ее целесообразно разделить на 2 приема – утром и вечером.

В группе производных фиброевой кислоты (фибратов) основным представителем является фенофибрат. Препараты расщепляют частицы, богатые ТГ, уменьшают синтез СЖК, повышают катаболизм ЛПНП, что сопровождается повышением уровня ХС ЛПВП. Фенофибрат назначается 1 раз в сутки во время приема пищи, обычно в ужин. Во время приема фибратов проводится контроль уровня липидов, АСТ, АЛТ, билирубина, мочевины, креатинина каждые 3-6 месяцев. Возможные побочные эффекты - усиление холелитиаза и миопатия.

 

4. Препараты для коррекции избыточного веса.

Воздействие на ожирение при МС патогенетически обосновано. Препараты, воздействующие на избыточный вес, подразделяются на следующие группы:

1) серотонинэргические аноректики: сибутрамин (Меридиа) показаны при ожирении, нарушениях пищевого поведения;

2) препараты локального действия (орлистат и акарбоза).

Большой интерес для коррекции ожирения при МС представляют препараты локального (несистемного) действия. Орлистат (“Ксеникал) ингибирует желудочную и панкреатическую липазы, что примерно на 30% снижает всасывание жира из ЖКТ. «Ксеникал» способствует снижению и поддержанию массы тела, что ведет к уменьшению ДЛП, ИР, снижению АД.

Для уменьшения всасывания из ЖКТ углеводов используется акарбоза (“Глюкобай”). Ингибируя a-глюкозидазы тонкого кишечника, препарат вызывает неполную и замедленную абсорбцию углеводов. Это ведет к снижению массы тела, постпрандиальной гликемии, а также ИР, ДЛП. Применение препарата патогенетически обосновано у пациентов с МС, еще до развития СД типа 2. Во избежание развития побочных эффектов (диарея, метеоризм) целесообразна следующая схема приема препарата: в 1-ю неделю по 50 мг в ужин; во 2-ю неделю по 50 мг в завтрак и в ужин, в 3-ю неделю по 50 мг в завтрак, обед и ужин. При МС, НТГ суточная доза составляет 150 мг в сутки, при СД типа 2 доза препарата может достигать 300 мг в сутки в 3 приема. Препарат принимается с началом приема пищи.

Метаболический синдром является сложной, активно исследуемой медико-социальной проблемой. В лечении данной категории пациентов приоритетным является комплексный патогенетический подход.

 

Контрольные вопросы

1. Определение сахарного диабета типа 2 (с.6)

2. Назовите основные внешнесредовые факторы патогенеза СД типа 2 (с.6).

3. Назовите 3 основных уровня нарушения обмена глюкозы при СД типа 2. (с.7)

4. Назовите группы лиц с максимальным риском развития СД типа 2 (с.9).

5. Назовите заболевания, ассоциирующиеся с повышенным риском развития СД типа 2 (с.9-10).

6. Назовите нормальные значения гликемии (с.11).

7. Назовите критерии диагностики пограничных нарушений углеводного обмена (с.11).

8. Назовите критерии диагностики СД типа 2 (с.11)

9. Назовите правила проведения ОГТТ (с.10)

10. Назовите целевые уровни гликозилированного гемоглобина и липидных фракций для пациентов с СД типа 2 (с.12).

11. Охарактеризуйте диету при СД типа 2 (с.13-15).

12. Охарактеризуйте режим физической активности пациента с СД типа 2 (с.15-16).

13. Назовите основные группы пероральных сахароснижающих препаратов (с.17).

14. Назовите основные диабетические макроангиопатии (с.26-27).

15. Назовите принципы лечения диабетической макроангиопатии сосудов нижних конечностей и синдрома диабетической стопы (с. 28-30).

16. Назовите основные факторы патогенеза метаболического синдрома (с.33-34).

17. Каковы клинические факторы риска метаболического синдрома (с. 36-38).

18. Укажите диагностические критерии метаболического синдрома (с.38).

19. Охарактеризуйте немедикаментозные методы терапии метаболического синдрома (с.39-40).

20. Назовите и охарактеризуйте основные препараты, воздействующие на инсулинорезистентность тканей (с. 41-42).

Контрольные тесты

1. Тест типа А.

У пациентки 45 лет СД типа 2 выявлен 1 месяц назад. Гликемия «натощак» 6,9-7,2 ммоль/л по капиллярной крови на фоне немедикаментозных методов терапии. Сопутствующая патология: абдоминальное ожирение II степени, ГБ. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые. ИМТ 36 кг/кв м, ОТ – 112 см. В легких дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД=16 в минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритм правильный, ЧСС=76 в минуту. АД 150/100 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет.

Как следует продолжить сахароснижающую терапию?

Выберите 1 правильный ответ.

А) Продолжить немедикаментозную терапию.

Б) добавить Диабетон МВ;

В) добавить метформин в 22 часа;

Г) добавить манинил;

Д) временно перевести пациентку на инсулинотерапию.

 

2. Тест типа А.

Пациент 53 лет, СД типа 2 диагностирован 1 год назад. Углеводный обмен компенсирован на фоне диеты и приема Диабетона МВ 0,03 1 таблетка перед завтраком. Осложнения СД: диабетическая полинейропатия нижних конечностей, сенсорная форма. Сопутствующая патология: абдоминальное ожирение I степени, ИБС: стенокардия напряжения I Ф.К. Курит в течение 25 лет. Предстоит плановая холецитэктомия. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые. ИМТ 32 кг/кв м, ОТ – 106 см. В легких дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД=18 в минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритм правильный, ЧСС=70 в минуту. АД 128/78 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет.

Как следует изменить сахароснижающую терапию на период оперативного лечения?

Выберите 1 правильный ответ.

А) Сохранение исходной схемы терапии.

Б) Перевод на временную инсулинотерапию.

В) Перевод на манинил.

Г) Перевод на постоянную инсулинотерапию.

Д) Временная отмена сахароснижающих препаратов.

 

3. Тест типа А.

Пациент 68 лет, в течение 7 лет страдает СД типа 2. Сопутствующая патология: абдоминальное ожирение I степени, гипертоническая болезнь, ИБС, стенокардия напряжения II Ф.К., постинфарктный кардиосклероз в течение 1,5 лет, застойная сердечная недостаточность III ФК. В течение последнего года получает манинил 5 мг 2 таблетки перед завтраком, 1 таблетка перед ужином. Гликемия «натощак» за последний год от 9,6 до 11,2 ммоль/л, гликемия постпрандиально от 10,0 до 12 ммоль/л. Объективно: в легких дыхание везикулярное, в нижних отделах несколько ослабленное, здесь же незвучная крепитация. ЧДД=24 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, I тон на верхушке несколько ослаблен, ЧСС=82 в минуту. АД 145/100 мм рт ст. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в правом подреберье. Печень +1 см. Отеки нижних третей голеней.

Как следует продолжить сахароснижающую терапию?

Выберите 2 абсолютно неправильных ответа.

А) Добавление к метформина 2 раза в сутки в дозе 1000-1500 мг.

Б) Перевод на временную дробную инсулинотерапию инсулином короткого действия.

В) Продолжение исходной схемы сахароснижающей терапии.

Г) Отмена манинила, назначение Диабетона МВ и продленного инсулина 1-2 раза в сутки.

Д) Временный перевод на базис-болюсную схему инсулинотерапии.

 

4. Тест типа В.

К каждому пронумерованному названию сахароснижающего препарата подберите один, соответствующий основному механизму его действия, обозначенный буквой.

1. Глибенкламид. А. Стимуляция секреции инсулина.

2. Метформин. Б. Торможение всасывания глюкозы из ЖКТ.

3. Акарбоза. В. Уменьшение ИР печени.

4. Пиоглитазон. Г. Уменьшение ИР мышечной и жировой ткани

5. Репаглинид Д. Активация глюконеогенеза и гликогенолиза.

 

 

5. Тест типа Е.

Выбрать вариант А, если обе части имеют правильные формулировки, и обоснование точно объясняет смысл утверждения.

В – если утверждение и обоснование сформулированы правильно, но второе не является правильным объяснением первого.

С – если утверждение правильно, а объяснение является неверным.

Д – если утверждение ошибочно, а обоснование правильно.

Е – если утверждение и обоснование ошибочны.

 

Утверждение	Обоснование
1. К ПСМ суточного действия относятся Диабетон МВ и Амарил.	1. Препараты суточного действия неудобны для пациентов, их применение снижает комплаентность.
2. У препаратов сульфонилмочевины преобладает экстрапанкреатическое действие.	2. Экстрапанкреатическое действие ПССП связано с преимущественным воздействием на жировую ткань.
3. Препараты сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина.	3. Препараты сульфонилмочевины связываются с рецепторами на поверхности b-клеток ПЖЖ, что блокирует калиевые каналы и увеличивает поступление ионов кальция в b-клетки.
4. Препараты сульфонилмочевины нормализуют гликемию «натощак».	4.С нормализации гликемии «натощак» начинается достижение компенсации углеводного обмена.
5. Наиболее сильную стимуляцию b-клеток ПЖЖ обеспечивает глибенкламид («Манинил 5»).	5. Гликлазид («Диабетон») обладает более селективным воздействием на калиевые каналы b-клеток ПЖЖ.

 

6. Тест типа Е.

Выбрать вариант А, если обе части имеют правильные формулировки, и обоснование точно объясняет смысл утверждения.

В – если утверждение и обоснование сформулированы правильно, но второе не является правильным объяснением первого.

С – если утверждение правильно, а объяснение является неверным.

Д – если утверждение ошибочно, а обоснование правильно.

Е – если утверждение и обоснование ошибочны.

 

Утверждение	Обоснование
1. Метформин эффективно нормализует «тощаковую» гликемию. 2. Наличие анемии не является противопоказанием к назначению метформина.   3. Метформин не входит в схемы комбинированной сахароснижающей терапии. 4. Метформин обладает экстрапанкреатическим действием	1. Метформин противопоказан при гипоксических состояниях и ХПН.   2. При необоснованном назначении метформина существует опасность развития лактацидоза.   3. Комбинированная сахароснижающая терапия при СД типа 2 применяется крайне редко. 4. Метформин уменьшает ИР гепатоцитов и скелетных мышц, всасывание глюкозы в ЖКТ.
5. В основном антигипергликимизирующее действие метформина связано с уменьшением продукции глюкозы печенью.	5. При сохранении гипергликемии возможно увеличение суточной дозы метформина до 4000 мг.

Ответы к контрольным тестам: 1 -В; 2 -Б; 3 -А,В; 4: 1-А, 2-В, 3-Б, 4-Г, 5-А; 5: 1-С, 2-Е, 3-А, 4-Д, 5-В; 6: 1-В, 2-Д, 3-Е, 4-А, 5-С.

Ситуационные задачи

 

Задача № 1.

Пациентка Н., 52 года.

Жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость, сухость во рту после еды, плохое заживление мелких ранок. Беспокоят головные боли в затылочной области, связанные с повышением АД до 180-200/105-110 мм рт ст (привычный уровень АД пациентка не знает), одышка при значительной физической нагрузке, боли в икроножных мышцах при ходьбе на расстояние более 300 м. В ночные часы отмечает ноющие боли в стопах и голенях, парастезии в стопах, болезненные судороги в икроножных мышцах.

Из анамнеза: избыточный вес в течение 30 лет (быстрая прибавка веса после родов), в анамнезе 2 родов (масса плодов при рождении 4500 г и 4100 г), после 30 лет - 2 самопроизвольных аборта в ранних сроках. Впервые повышение АД до 140-150/90 мм рт ст неоднократно выявлялось 16 лет назад при обращениях к терапевту. Постоянной гипотензивной терапии не получает. При анализе амбулаторной карты выявлено, что на протяжении последних 4 лет 3 раза исследована гликемия “натощак” по капиллярной крови, она составила 6,9 - 7,4 - 7,7 ммоль/л. По данным амбулаторной карты в ОАМ персистирует лейкоцитурия 8-20 в п/зр.

При обращении по поводу вышеуказанных жалоб гликемия “натощак” 9,8 - 10,3 ммоль/л, гликемия через 2 часа после завтрака – 15 ммоль/л.

Об-но: состояние удовлетворительное. Р-161 см, вес - 84 кг. ОТ/ОБ 108/112 см. Кожные покровы чистые, суховаты, тургор снижен. Щитовидная железа нормальных размеров, мягко-эластическая, однородная, симптомов нарушения функции не выявлено. При аускультации в легких дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. При топографической перкуссии границы относительной сердечной тупости расширены влево, левая граница по левой СКЛ в 5 межреберье, совпадает с верхушечным толчком. При аускультации тоны сердца несколько приглушены, ЧСС = 72 удара в минуту, ритм правильный, акцент II тона над аортой. АД 165/100 мм рт ст., d=s. Частота пульса 72 удара в минуту. Пульс ритмичный, удовлетворительных характеристик. Живот при поверхностной пальпации мягкий; при поверхностной и глубокой пальпации болезненности не определяется. Печень: по Курлову 9/8/7 см, край по краю правой реберной дуги по СКЛ, пальпация безболезненная, консистенция плотно-эластическая. На нижних конечностях отеков, язв нет, пульсация на aa dorsales pedes et tibiales posteriores ослаблена. Кожа на стопах сухая, шелушащаяся, бледная, температура ее снижена.

Лабораторно: ОАК - без патологии.

ОАМ: глюкоза 3%, уд. вес 1020, реакция щелочная, белок 0,066 г/л, L= 10-12 п/зр, Er - не обн.

Гликемический профиль, ммоль/л (7-13-17 час): 9,9-11,1-12,4.

БАК: ОХС=8,2 ммоль/л, ТГ=4,3 ммоль/л, ЛПВП=0,8 ммоль/л, креатинин=0,086 ммоль/л, АСТ=38 ед/л, АЛТ=34 ед/л, билирубин=20 мкмоль/л.

 

 

Вопросы:

1. Выделите основные синдромы.

2. Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.

3. Укажите план обследования.

4. Назначьте индивидуальную терапию

5. Укажите ошибки в ведении пациентки.

 

Задача № 2.

Пациент В., 51 год.

Жалобы на боли за грудиной давящего характера, умеренной интенсивности, возникающие при обычной физической нагрузке 2-3 раза в неделю, купирующиеся прекращением нагрузки за 2-3 минуты или приемом нитроглицерина, одышку при ходьбе на расстояние 200 м или при подъеме на 2 этаж. Отмечает повышенную утомляемость при выполнении ранее легко выполняемой работы, общую слабость, боли в икроножных мышцах при ходьбе на расстояние 250 м, вынуждающие останавливаться, зябкость стоп. Беспокоит «ползание мурашек», неприятные ощущения в стопах в вечерние и ночные часы. Отмечает также сухость во рту, усиливающуюся после приема пищи, жажду, увеличение количества потребляемой жидкости.

Из анамнеза: избыточный вес в течение 18 лет. В течение 10 лет состоит на диспансерном учете по поводу ГБ. Постоянно принимает капотен по 0,025 2 раза в день, самоконтроль АД не проводит, по амбулаторной карте (при обращениях, диспансерных осмотрах) уровень АД 140-170/95-105 мм рт ст. Диагноз ИБС, стенокардии напряжения установлен 1 год назад, выраженность болей не прогрессирует. Боли в икроножных мышцах около 1 года.

У брата и сестры СД типа 2. У пациента СД типа 2 выявлен 3 года назад, гликемия при выявлении 8,5 ммоль/л «натощак». С момента установления диагноза получает манинил 5 мг по 2 таблетки перед завтраком. Самоконтроль гликемии не проводит. Амбулаторно гликемию исследует только «натощак», не чаще 1 раза в 2 месяца, ее уровень за последний год от 10 до 14 ммоль/л.

Об-но: состояние удовлетворительное. Рост 1,78 м, вес 105 кг. ОТ/ОБ 110/106 см. Кожные покровы суховаты, тургор снижен, следы расчесов на коже. Язык суховат, диффузно обложен светлым налетом. Щитовидная железа нормальных размеров, эластической консистенции, однородная, симптомов нарушения функции не выявлено. При аускультации в легких дыхание везикулярное, в нижних отделах несколько ослабленное, здесь же – незвучная крепитация. При топографической перкуссии границы относительной сердечной тупости расширены влево, левая граница по левой СКЛ в 5 межреберье, совпадает с верхушечным толчком. При аускультации тоны сердца несколько приглушены, ЧСС = 78 удара в минуту, ритм правильный, I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. АД 155/105 мм рт ст., d=s. Частота пульса 78 удара в минуту. Пульс ритмичный, удовлетворительных характеристик. Живот при поверхностной пальпации мягкий; при поверхностной и глубокой пальпации болезненности не определяется. Печень: по Курлову 9/9/8 см, край выступает на 0,5 см из-под края правой реберной дуги по СКЛ, при пальпации чувствителен, консистенция плотно-эластическая. Пастозность нижних третей голеней. На нижних конечностях язв нет, нарушений нет, пульсация определена до подколенных артерий, на артериях стоп и голеней не определяется. Кожа на стопах сухая, шелушащаяся, бледная, температура ее на стопах снижена.

ОАК - без патологии.

ОАМ: глюкоза 3%, белок 0,9 г/л, L=1-2 п/зр, Er - не обн.

БАК: ОХс=7,8 ммоль/л, ТГ=3,5 ммоль/л, креатинин=76 мкмоль/л, АСТ=30 ед/л, АЛТ=24 ед/л, билирубин= 20 мкмоль/л.

ЭКГ: признаки ишемии передне-перегородочной области, систолической перегрузки и гипертрофии ЛЖ области (без динамики от ЭКГ 3-месячной давности).

Вопросы:

1. Выделите основные синдромы. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

2. Укажите план обследования.

3. Назначьте индивидуальную терапию.

4. Укажите ошибки в ведении пациента.

5. Диспансерное наблюдение, прогноз, МСЭ.

 

Задача № 3.

Пациент В., 38 лет.

Жалобы на головные боли в затылочной области, связанные с подъемом АД до 170/100 мм рт ст (привычные уровень АД 140-150/90 мм рт ст), постепенную прибавку веса (за последний год на 5 кг).

Из анамнеза: прибавка в весе около 8 лет назад, после уменьшения физической активности. Впервые повышение АД до 150/90 мм рт ст зарегистрировано 3 года назад, в последний год цифры АД постоянно АД 140-150/90 мм рт ст, с периодическими подъемами АД до 170/100 мм рт ст. Постоянной гипотензивной терапии не получает. При подъемах АД – адельфан, кристепин. Отягощена наследственность по СД типа 2 (у матери), ожирению (мать, отец), ГБ (мать, отец). Курит (пачка на 2 дня).