Этиология и эпидемиология вирусного гепатита Е.

Возбудитель — вирус гепатита E (HEV). Размер вирусных частиц составляет 32-34 нм, геном представлен однонитевой кодирующей РНК. Вирус относительно неустойчив во внешней среде, гибнет при кипячении, под действием антисептиков, однако может длительно сохраняться в пресной воде.

 

Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Период контагиозности источника точно не установлен, вероятно, он аналогичен таковому при вирусном гепатите А. Вирус обнаруживают в фекалиях в ранние сроки болезни в 15% случаев при лёгких и среднетяжёлых формах; при тяжёлом течении его обнаруживают почти у 50% больных. Доказана патогенность вирусного гепатита Е для шимпанзе, свиней и других животных

Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит Е широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, а также в среднеазиатском регионе. Вирусный гепатит Е эндемичен на территориях с крайне плохим водоснабжением населения, характеризующимся неудовлетворительным качеством воды, опасной в эпидемическом отношении, при выраженном её дефиците (территории риска)

 

Клиника отёка лёгких при гриппе.

Отек легких возникает в результате Пропотевания жидкой части крови из капилляров малого круга и накопления ее сначала в легочном интерсти-ции, а в дальнейшем в альвеолах. При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол.

Основными клиническими признаками ОДН является одышка, акроцианоз, потливость, тахикардия, нарушение ритма дыхания и нервно-психического статуса, который зависит от степенигипоксемии и гиперкапнии, метаболического или смешанного ацидоза.

Токсический геморрагический отек легких может появиться в первые дни болезни. На фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз; нарушение дыхания сопровождается возбуждением. В мокроте появляется примесь крови, хотя эта примесь не вызывает развитие геморрагического отека легких. При аускультации легких выслушивается значительное количество разнокалиберных влажных хрипов; нарастает одышка, тахикардия. В таких случаях очень быстро наступает смерть при явлениях тяжелой дыхательной недостаточности.

 

Диагностика и лечение стафилококкового сепсиса.

Диагностирование сепсиса в любом его виде проходит на основании результатов исследований клинических, лабораторных, инструментальных и хирургических. Делается общий клинический анализ крови, берется кровь на стерильность, биохимический анализ крови, определяют кислотно-основное состояние, водно-электролитный обмен и гемодинамические параметры крови. Инструментальные методы диагностики применяются следующие: ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию грудины, электрокардиограмму.

Лечение.

· Антибактериальная терапия (широкого спектра действия) зависит от типа установленного или предполагаемого возбудителя и его выявленной чувствительности к антибиотикам.

· Назначают дезинтоксикационную терапию в виде внутривенных инфузий (вливаний) водно-солевых растворов и растворов глюкозы.

· Противовоспалительные терапия.

· В некоторых случаях переливают донорскую плазму и тромбоцитарную массу.

 

Билет № 22

Понятие о механизмах и путях передачи возбудителей инфекционных болезней.

 

Возникновение инфекционной болезни и развитие эпидемии возможно при наличии 3 факторов:

• Источника инфекции (заражения).
• Механизма передачи инфекции.
• Восприимчивого организма (человека).

 

1. Источниками инфекции являются зараженные люди и животные – это естественные хозяева возбудителей инфекционных заболеваний, от которых патогенные микроорганизмы передаются здоровым людям. В случаях, когда источником возбудителя болезни является зараженный человек, говорят об антропозных инфекционных болезняхили антропонозах. В случае, когда источником инфекции служат различные животные и птицы, говорят о зоонозных инфекциях или зоонозах.

 

2. Под механизмом передачи патогенных микробов понимается совокупность эвалюционно сложившихся способов, обеспечивающих перемещение живого возбудителя болезни от зараженного организма в здоровый. Этот процесс состоит из трех фаз:

I – выведение возбудителя из зараженного организма;

II – пребывание возбудителя в течение некоторого времени во внешней среде;

III – внедрение возбудителя в следующий организм. Механизм передачи инфекции неодинаков при различных заболеваниях и находится в прямой зависимости от специфической локализации паразита в живом организме. Возбудитель, выделившийся из организма больного или носителя, попадает в здоровый организм, проделав некоторое перемещение в пространстве. Объекты внешней среды, включая и живых переносчиков, с помощью которых возбудитель перемещается в пространстве от источника инфекции в здоровый организм, называется факторами передачи или путями распространения инфекции.

 

Пути передачи инфекций объединяют в следующие группы:

1. фекально-оральный путь передачи – возбудитель выделяется из организма больного с фекалиями, заражение происходит через рот с загрязненными пищей или водой;

2. аэрогенный путь передачи (передача через воздух) – возбудитель болезни выделяется при дыхании, разговоре, кашле, чихании больного, заражение происходит через верхние дыхательные пути с капельками слизи или пылевыми частицами;

3. контактный путь передачи – возбудитель передается через наружные кожные покровы при непосредственном соприкосновении (прямой контакт) или через внешние предметы;

4. трансмиссионный путь передачи – передача возбудителей болезней насекомыми: вшами, блохами, клещами, комарами, мухами и др., при этом насекомые могут быть механическими переносчиками микробов либо передают человеку возбудителя при укусах.

 

Клиника и дифференциальная диагностика вирусного гепатита А в преджелтушном периоде.

 

Преджелтушный период (подразделяется на две стадии: стадию инфекционного токсикоза и стадию нарушений функции печени).
Длительность: От 2 до 15 сут; наиболее часто 5—7 сут.
Основные симптомы:
Стадия инфекционного токсикоза
1. Острое начало, нарушение самочувствия (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота).
2. Может отмечаться тахикардия, артериальная гипертензия.
3. Имеет место повышение температуры тела в течение 1—2 сут.
4. Продолжительность стадии инфекционного токсикоза: 1-3 сут.
Стадия нарушений функции пегени
1. Температура тела не изменена.
2. Отмечаются ухудшение общего самочувствия, вялость, апатия, сонливость, снижение аппетита и отвращение к пище.
3. Характерны тошнота и повторная рвота, не связанная с приемом пищи.
4. Имеет место метеоризм, склонность к запорам.
5.Основным симптомом на этой стадии заболевания является боль или ощущение тяжести в правом подреберье (эпигастральной области). Боль может носить приступообразный характер.
Гепатомегалия, болезненность при пальпации печени.
В конце этой стадии заболевания могут появиться темная моча и обесцвеченный стул

 

Диф. Диагноз: с ОРЗ, глистами, кишечная инфекция,грипп,гастрит.

 

Лабораторная диагностика и лечение острого бруцеллёза.

Диагностика

Прежде всего, проводится дифференциальное диагностирование бруцеллеза. Для таких заболеваний, как тиф, малярия, туберкулез или сепсис, тоже характерно лихорадочное состояние пациента, причем длительный период времени.

При бруцеллезе будут явно выражены даже в удовлетворительном самочувствии следующие симптомы: неправильная кривая температуры тела, озноб, гиперпотливость и увеличение печени и селезенки.

 

Кроме того диагностика позволяет использовать серологический метод (реакции агглютинации Райта и Хеддльсона) и аллергологический метод (проба Бюрне).

При этой форме необходимо назначать антибиотики в довольно больших дозах. Недостаточные дозы и преждевременная отмена препаратов обусловливают развитие в дальнейшем хронической формы бруцеллеза. Антибиотики необходимо давать непрерывно.

Тетрациклин - по 0,5 г через 6 часов в течение 3—6 недель, в течение первых 2 недель, кроме того, использовали стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 часов. Тетрациклин противопоказан беременным женщинам и детям до 8 лет.

При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать бисептол (ко-тримоксазол) по 6 таблеток в сутки в течение 4 недель. Комбинация бисептол рифампицин (по 900 мг в сутки) дает лучшие результаты. При проведении полного курса рецидивы наблюдаются редко. Назначаются витамины.

 

Билет № 23

Патогенез столбняка.

Возбудитель в виде спор проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. При анаэробных условиях (глубокие колотые раны, раны с глубокими карманами или некротизацией размозжённых тканей) в ранах происходят развитие и размножение вегетативных форм, сопровождающиеся выделением экзотоксина. По двигательным волокнам периферических нервов и с током крови тетаноспазмин проникает в спинной, продолговатый мозг и ретикулярную формацию ствола, где фиксируется главным образом во вставочных нейронах полисинаптических рефлекторных дуг. Связанный токсин не поддаётся нейтрализации. Развивается паралич вставочных нейронов с подавлением всех видов их синаптического тормозного действия на мотонейроны. Вследствие этого усиливается некоординированное поступление двигательных импульсов от мотонейронов к мышцам через нервно-мышечные синапсы. Пропускная способность последних повышается из-за усиления секреции ацетилхолина под действием низкомолекулярной фракции. Непрерывный поток эфферентной импульсации поддерживает постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры.

Одновременно усиливается и афферентная импульсация в ответ на воздействие тактильных, слуховых, зрительных, обонятельных, вкусовых, температурных и барораздражителей. При этом периодически возникают тетанические судороги.

Мышечное напряжение ведёт к развитию метаболического ацидоза. На его фоне усиливаются как тонические, так и тетанические судороги, ухудшается сердечная деятельность, создаются предпосылки для вторичных бактериальных осложнений. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипертензия, аритмия, фибрилляция желудочков) усугубляются за счёт развивающейся при столбняке гиперактивности симпатической нервной системы. Повышается возбудимость коры и ретикулярных структур головного мозга. Возможно поражение дыхательного и сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва (бульбарный столбняк), что нередко приводит к смерти больных. Другие причины, обусловливающие летальный исход, могут быть связаны с асфиксией вследствие судорог и развитием осложнений (пневмонии, сепсиса).

Постинфекционный иммунитет при столбняке не развивается. Специфические патологоанатомические изменения скудны (венозный застой, мелкие кровоизлияния, в редких случаях разрывы мышц и мышечные гематомы).