Заслуги отечественных и зарубежных учёных в инфектологии.

Билет № 1

Заслуги отечественных и зарубежных учёных в инфектологии.

 

 

Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749—1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании. Лишь в 40— 50-х годах XIX столетия были впервые открыты патогенные для человека микробы.

Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.

 

Ранняя диагностика брюшного тифа.

 

Брюшной тиф диагностируют на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма, розеолёзной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови.

Лабораторная диагностика брюшного тифа основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), жёлчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате.

В практической работе для ранней диагностики брюшного тифа наибольшее значение имеет гемокультура, которую следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь из вены в количестве 5-10 мл засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% жёлчного бульона (лучшие результаты даёт посев в трипсин-соевый бульон). Положительные результаты гемокультуры чаще получают при посевах крови на первой неделе заболевания, когда бактериемия наиболее выражена. Со второй недели болезни брюшнотифозные палочки можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий процент выделения палочек брюшного тифа получают при посевах костного мозга. В целом бактериологическое подтверждение диагноза брюшного тифа удаётся получить у 80-90% больных.

Более специфичны и чувствительны РНГА с эритроцитарными О- и Vi-антигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используют для ранней диагностики брюшного тифа. В РНГА концентрация О-антител нарастает в динамике заболевания, а титры Vi-антител существенно не меняются. Реакция Vi-гемагглютинации имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство.

 

Эпидемиология и профилактика гриппа.

 

Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включает три серотипа А, В, С. Вирусы серотипов А и В составляют один род, а серотип С образует другой. Каждый серотип имеет свою антигенную характеристику, которая определяется нуклеопротеинами (NP) и матричными (M) белковыми антигенами. Серотип А имеет подтипы, которые различаются по характеристике своего гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N). Для вирусов серотипа А (реже В) характерно частое изменение антигенной структуры при пребывании их в естественных условиях.

Эпидемиология гриппа

Быстрое распространение с поражением большого числа людей в относительно короткий промежуток времени (в течение 3-4 нед)

Повторные (с интервалом 2-5 лет) эпидемии в зимний период (январь-февраль), периодически (1 раз в 30-40 лет) приобретающие пандемический характер; развитие эпидемий и особенно пандемий связано с изменением структуры возбудителя (антигенный дрейф или антигенный шифт)

Восприимчивость к вирусу гриппа высокая

Типоспецифичность постинфекционного и поствакцинального иммунитета

Источник инфекции - только больной человек (заразен в течение 5-7 дней от начала заболевания). Подъем заболеваемости гриппом среди детей отстает от пика эпидемии среди взрослых, что необходимо учитывать в прогностическом отношении.

Профилактика гриппа

Осуществляется соответствующей ведущему штамму противогриппозной вакциной, в фазе, когда эпидемиологический прогноз свидетельствует о целесообразности массовых мероприятий (обычно в середине осени). Вакцинация особенно показана в группах риска — дети, пожилые люди, больные с хроническими заболеваниями сердца и лёгких, а также врачи. Возможна и вторая прививка в середине зимы. В качестве неспецифической профилактики в помещении, где находится больной гриппом, проводится влажная уборка с применением любого дезинфицирующего средства, обладающего вирулицидным действием. Для дезинфекции воздуха используется ультрафиолетовое облучение, аэрозольные дезинфектанты и каталитические очистители воздуха. Чихающие и кашляющие больные опасны для окружающих. Профилактика гриппа обязательно должна включать удаление их из общественных мест[источник?] (путём призывов быть сознательными). Не редки случаи обращения в суд на больных, пришедших на работу, будучи ещё на больничном.

 

Билет № 2

Понятие об эпидемическом процессе. Звенья эпидемического процесса

Для возникновения инфекционного процесса (заболевания) существуют 3 звена:

1- источник инфекции;

2- механизм и факторы (пути) передачи возбудителя;

3- восприимчивый хозяин (коллектив)

Первое звено Эпидемического (инфекционного) процесса:

ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ:

1) Резервуары(живые и неживые)

2) Больной (человек, животные)

3) Носитель (человек, животные)

4) Внешняя среда (сапронозы)

ВОЗБУДИТЕЛИ:

1) бактерии

2) вирусы

3) грибы

4) простейшие

5) многоклеточные паразиты

Второе звено Эпидемического (инфекционного) процесса:

Пути передачи – совокупность механизмов и факторов передачи, обеспечивающих перемещение возбудителя во внешней среде между источником и восприимчивым организмом.

1) контактный

Ø Прямой

Ø Непрямой

Ø Косвенный

2) аэрогенный

3) трансмиссивный (через переносчика)

4) фекально-оральный

5) вертикальный (перинатальный), от матери к ребенку.

Третье звено Эпидемического (инфекционного) процесса

Восприимчивый человек – организм человека имеет слабую сопротивляемость к определенному патогену. Развитие инфекции и тяжестклинических проявлений зависят не только от свойств возбудителя, но и от некоторых факторов, присущих хозяину организма:

Возраст

Наличие сопутствующих заболеваний

Генетически обусловленный иммунный статус

Генетически обусловленная неспецифическая резистентность, предшествующая иммунизации

Наличие иммунодефицита, приобретенного вследствие заболевания или терапии

Неадекватное питание (дефицит белков, витаминов, минералов)

Изменение нормальной микрофлоры человека

Психологическое состояние

Восприимчивость человеческого организма возрастает при наличии:

Открытых ран

Инвазивных устройств (внутрисосудистые катетеры, трахеостомы)

Иммунодефицита, хр.заболевания (СД, лейкемия)

Определенного терапевтического вмешательства (иммуноподавляющей терапии, облучения).

 

Билет № 3

Билет № 4

Билет № 5

Лечение острой дизентерии.

В остром периоде диареи для устранения спазма толстой кишки показано применение:

· дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки,

· папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день.

 фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;

 иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета - тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;

 панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;

 повышенные суточные дозы витаминов;

 лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;

 для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.

 

 нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день,

 эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки),

 котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день,

 оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день)

 

 

Билет № 6

Формы инф. процесса

• носительство
• субклиническая
• стертая
• клинически выраженная
• гипертоксическая

 

Билет № 7

Билет № 8

Билет № 9

· Понятие об этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Этиотропная терапия — это лечение, направленное на устранение причины возникновения заболевания.

Патогенетическая терапия – терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций органов, нормализацию обмена веществ, повышение неспецифической резистентности и иммунной реактивности организма.

 

Симптоматическая (паллиативная) терапия применяется для устранения отдельных симптомов заболевания (например, применение анальгетиков при боли, жаропонижающих препаратов при «высокой температуре» и др.) Она может применяться в дополнение к этиотропной и патогенетической терапии.

Симптоматическая терапия при невозможности радикального излечения (терминальная стадия онкологического заболевания и др.) осуществляется в рамках спектра лечебно-социальных мероприятий, называемого паллиативной помощью.

 

Лечение. Профилактика ГЛПС

)Режим постельный. Стол № 4.

2) Этиотропная терапия(проводится до 5 дня от начала болезни).

Донорский иммуноглобулин против ГЛПС по 6,0 мл 2 раза в день в/м в течение

1-2 дней.

2)Патогенетическая терапия.

-При лёгком течении ГЛПС: рутин 0,02 3 раза в день,

Аскорбиновая кислота 0,3 3 раза в день и димедрол 0,05 1 раз в день в течение

4-7дней.

-При среднетяжёлой и тяжёлой формах ГЛПС:

• В начальном периоде (2-4-й день болезни) глюкоза 5% раствор 300-500 мл, димедрол 0,05 1-2 раза в день, рутин 0,02 2 раза в день, аскорбиновая кислота 5% 10 мл в/в.

• В первой половине олигурического периода (до 5 дня болезни) хлорид натрия 0,9% раствор 250-500 мл в/в; реополиглюкин 250-500 мл в/в. При развитии бактериальных осложнений - пенициллин, суточная доза не более 1,5 млн ед.

• Во второй половине олигурического периода (7-11 дни болезни) при затя1гувшейся олигурии преднизолон 60-90 мг в/м или в/в; хлорид натрия 0,9% раствор 250 мл в/в, глюкоза 5% раствор 250 мл в/в; промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия. Общее количество жидкости, вводимой в/в, может превышать объём выводимой с рвотными массами и мочой не более чем на 500 мл. Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в.

• В полиурическом периоде (9-13 дни болезни) постепенно отменяются все виды медикаментозной терапии.

3)Симптоматическая терапия:

• При сильных болях в пояснице анальгин 50% 2,0 2-3 раза в день, димедрол 1% 1,0; промедол 1% 1,0 в/м 2-3 раза; дроперидол 1,0 мл в/м.

• Экстракорпоральный гемодиализ показан при отсутствии эффекта от указанной комплексной терапии в течение 2-4 дней и продолжающемся нарастании признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л, креатинин более 800 мкмоль/л, калий более 5,5 м/экв), а также при развитии декомпенсированного метаболического ацидоза.

Профилактика: уничтожение источников инфекции- мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызуна человеку.

 

Билет № 10

Билет № 11

Билет № 12

Билет № 13

Билет № 14

Билет № 15

Принципы лечения ОРВИ

Регидратация, энтеросорбенты(смекста),ферменты (креон)

 

Билет № 16

Билет № 17

Билет № 18

Легкая форма дизентерии

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С.

Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника.

Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.

Среднетяжелая форма

Начало этой формы дизентерии быстрое. Температура тела с ознобами повышается до 38~39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 суток.

Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 часа от начала болезни.

У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови.

Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 месяцев.

Тяжелая форма

Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита.

Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, до 3-4 недель, полная нормализация слизистой оболочки кишечника происходит через 2 месяца и более.

Диагностика

Диагноз основывается на результатах обследования больного. Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови.

Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных.

Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах - слюне, моче, кале, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Билет № 19

Исходы и осложнения ГЛПС.

Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы: а) специфические - ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кро­вотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекци­онный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др.; б) неспецифические - пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

Наиболее частым исходом острого повреждения почек тяжелой и среднетяжелой степени у детей с ГЛПС является тубулоинтерстициальный нефрит с возможным развитием хронической почечной недостаточности и артериальной гипертензии

 

Билет № 20

Лечение ботулизма.

сыворотку трех типов - А, В, Е. Серотерапии предшествуют внутрикожная проба и десенсибилизация. При тяжелой форме заболевания первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях - внутримышечно. Первоначально вводят по 10-15 тыс. МЕ сыворотки типа А и Е и 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов

 

При тяжелых формах ботулизма введение сыворотки повторяют через 6-8 часов до появления эффекта. На полный курс лечения расходуется до 50 000-60 000 МЕ сыворотки типа А, Е и 25 000-30 000 МЕ типа В, дозы могут быть увеличены, однако курс серотерапии не должен превышать три-четыре дня. Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию (левомицетин) или препараты тетрациклинового ряда. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию.

 

 

Билет № 21

Билет № 22

Диагностика

Прежде всего, проводится дифференциальное диагностирование бруцеллеза. Для таких заболеваний, как тиф, малярия, туберкулез или сепсис, тоже характерно лихорадочное состояние пациента, причем длительный период времени.

При бруцеллезе будут явно выражены даже в удовлетворительном самочувствии следующие симптомы: неправильная кривая температуры тела, озноб, гиперпотливость и увеличение печени и селезенки.

 

Кроме того диагностика позволяет использовать серологический метод (реакции агглютинации Райта и Хеддльсона) и аллергологический метод (проба Бюрне).

При этой форме необходимо назначать антибиотики в довольно больших дозах. Недостаточные дозы и преждевременная отмена препаратов обусловливают развитие в дальнейшем хронической формы бруцеллеза. Антибиотики необходимо давать непрерывно.

Тетрациклин - по 0,5 г через 6 часов в течение 3—6 недель, в течение первых 2 недель, кроме того, использовали стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 часов. Тетрациклин противопоказан беременным женщинам и детям до 8 лет.

При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать бисептол (ко-тримоксазол) по 6 таблеток в сутки в течение 4 недель. Комбинация бисептол рифампицин (по 900 мг в сутки) дает лучшие результаты. При проведении полного курса рецидивы наблюдаются редко. Назначаются витамины.

 

Билет № 23

Патогенез столбняка.

Возбудитель в виде спор проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. При анаэробных условиях (глубокие колотые раны, раны с глубокими карманами или некротизацией размозжённых тканей) в ранах происходят развитие и размножение вегетативных форм, сопровождающиеся выделением экзотоксина. По двигательным волокнам периферических нервов и с током крови тетаноспазмин проникает в спинной, продолговатый мозг и ретикулярную формацию ствола, где фиксируется главным образом во вставочных нейронах полисинаптических рефлекторных дуг. Связанный токсин не поддаётся нейтрализации. Развивается паралич вставочных нейронов с подавлением всех видов их синаптического тормозного действия на мотонейроны. Вследствие этого усиливается некоординированное поступление двигательных импульсов от мотонейронов к мышцам через нервно-мышечные синапсы. Пропускная способность последних повышается из-за усиления секреции ацетилхолина под действием низкомолекулярной фракции. Непрерывный поток эфферентной импульсации поддерживает постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры.

Одновременно усиливается и афферентная импульсация в ответ на воздействие тактильных, слуховых, зрительных, обонятельных, вкусовых, температурных и барораздражителей. При этом периодически возникают тетанические судороги.

Мышечное напряжение ведёт к развитию метаболического ацидоза. На его фоне усиливаются как тонические, так и тетанические судороги, ухудшается сердечная деятельность, создаются предпосылки для вторичных бактериальных осложнений. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипертензия, аритмия, фибрилляция желудочков) усугубляются за счёт развивающейся при столбняке гиперактивности симпатической нервной системы. Повышается возбудимость коры и ретикулярных структур головного мозга. Возможно поражение дыхательного и сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва (бульбарный столбняк), что нередко приводит к смерти больных. Другие причины, обусловливающие летальный исход, могут быть связаны с асфиксией вследствие судорог и развитием осложнений (пневмонии, сепсиса).

Постинфекционный иммунитет при столбняке не развивается. Специфические патологоанатомические изменения скудны (венозный застой, мелкие кровоизлияния, в редких случаях разрывы мышц и мышечные гематомы).

 

Билет № 24

Этиология

Парентеральный вирусный гепатит C вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae. Вирусные частицы HCV имеют оболочку, содержатся в крови в следовых количествах и ассоциированы с липопротеинами низкой плотности и антителами к белкам вируса гепатита C. Вирусы, выделенные из комплексов с липопротеинами и анти-HCV антителами, имеют диаметр 60-70 нм. При электронно-микроскопическом изучении на поверхности вириона выявлены хорошо выраженные выступы высотой 6-8 нм.

Эпидемиология

В мире около 150 миллионов человек хронически инфицированы вирусом гепатита C и подвергаются риску развития цирроза печени и/или рака печени. Ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. Ежегодно 3-4 миллиона человек инфицируются вирусом гепатита C.

Сегодня известно 6 генотипов вируса и 90 субтипов.

Источником инфекции являются больные с активным гепатитом C и латентные больные — носители вируса. HCV-инфекция является инфекцией с парентеральным механизмом заражения — через инфицированную кровь и её компоненты. Инфицирование возможно при парентеральных манипуляциях, в том числе в медицинских учреждениях, включая оказание стоматологических услуг, через инъекционное оборудование, при акупунктуре, пирсинге, нанесении татуировок, при оказании ряда услуг в парикмахерских, однако при половых контактах вероятность заболеть гепатитом C гораздо меньше, чем гепатитом B, и сводится к минимальным показателям. В 20 % случаев не удаётся установить способ передачи вируса

 

Принципы лечения столбняка.

Лечение столбняка может проводиться только в отделении интенсивной терапии стационара. Больному обеспечивается охранительный режим, необходимо исключить воздействие слуховых, зрительных и тактильных раздражителей. Питание больных производится через зонд, при парезе желудочно-кишечного тракта – парентерально. Необходима профилактика образования пролежней. С целью нейтрализации столбнячного токсина в крови однократно внутримышечно вводится большая доза противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина (дозировка определяется врачом индивидуально в каждом конкретном случае). Чем раньше введены эти препараты, тем лучше будет терапевтический эффект. Рану, через которую произошло инфицирование, обкалывают противостолбнячной сывороткой, затем ее широко вскрывают и проводят тщательную хирургическую обработку. В последующем для заживления раны обычно применяются препараты, содержащие протеолитические ферменты (Химотрипсин, Трипсин и др.)

 

 

Билет № 25

Вакцинные препараты

В России используются следующие вакцинные препараты: Хаврикс 1440 и Хаврикс 720 (детская), производства Бельгии; Аваксим (Франция), ГЕП-А-ин-ВАК (Россия), Вакта, США.

 

 

Билет № 26

Билет № 27

Патогенез холеры.

имптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Если микроорганизмы преодолевают желудочный барьер, то они проникают в тонкий отдел кишечника, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.

Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.

Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белокаденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.

В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.

 

 

Билет № 28

Билет № 29

Этиология ВИЧ-инфекции.

Возбудитель - вирус рода Lentivirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных клетках ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства. В настоящее время выделяют вирусы двух типов - ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам.

ВИЧ-1 - основной возбудитель пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его выделяют в Северной и Южной Америке, Европе и Азии.

ВИЧ-2 не так широко распространен. Впервые выделен из крови выходцев из Гвинеи-Бисау с подтверждённым диагнозом СПИД, не имеющих в крови ВИЧ-1. В эволюционном плане он родственен ВИЧ-1. Его выделяют преимущественно в Западной Африке.

Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток; вдень формируется до 1 млрд. вирионов.

ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 °С резко снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через 10 мин. Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин), 0,5% раствора гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида. Устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.

 

 

Билет № 30

Профилактика ВИЧ-инфекции.

 

- безопасное половое поведение, использование презервативов; лечение других болезней, передающихся половым путем;

- формирование у лиц, употребляющих наркотики инъекционно, навыков более безопасного поведения, обеспечение их средствами защиты (стерильными шприцами, презервативами); абсолютно надежным средством защиты от ВИЧ-инфекции является полный отказ от употребления наркотиков.
- обеспечение асептических условий в медицинской практике;

- организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.

Здоровый образ жизни, забота о своем здоровье и здоровье своих близких – основа профилактики ВИЧ-инфекции

Здоровый образ жизни тесно связан с информированностью человека о закономерностях развития организма, знанием того, что для него полезно, а что может навредить.

 

 

Билет № 31

Патогенез ВИЧ-инфекции.

 

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки . Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм .

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120 .Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24, находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза ипротеаза.

 

Билет № 32

Билет № 33

1. Механизм действия и показания к назначению кортикостероидов при инфекционных заболеваниях. Побочное действие.

Кортикостероиды, действуя как физиологические регуляторы метаболизма, предотвращают развитие воспалительных и аллергических реакций.

 

Однако кортикостероидная терапия может оказать и отрицательное действие на организм больного в случае несоблюдения принципов комплексности и индивидуализации лечения. Известно, что кортизон тормозит процессы пролиферации фибробластов, образование коллагена, угнетает функции лимфоидной ткани, вследствие чего, снижается иммуногенез. Нарушается локализация инфекций, активизируются латентные очаги, что приводит к генерализации процесса.

В связи с этим практически важно назначать кортикостероиды в сочетании с антибиотиками. Учитывая, что кортизон и в меньшей мере преднизолон способствуют задержке в организме натрия и выведению из него калия, необходимы ограничения поваренной соли в диете, введение калия и его препаратов. Такие побочные действия кортикостероидов, как образование пептической язвы желудка с возможными желудочными кровотечениями, остеопороз, повышение уровня глюкозы в крови диктуют необходимость осторожного применения этих препаратов.

Абсолютным показанием к кортикостероидотерапии является состояние клинически выраженной острой недостаточности надпочечников, свойственной многим тяжелым инфекционным заболеваниям и прежде всего менингококковой инфекции (синдром Уотерхауса - Фридериксена), дифтерии, брюшному тифу, вирусному гепатиту (печеночная кома). В этих случаях кортикостероиды вводят внутривенно в больших дозах (гидрокортизона 250-500 мг, преднизолона 120-250 мг).

 

Механизм их действия: уменьшение пре- и посткапиллярного спазма, нормализация общего периферического сопротивления сосудов, положительный инотропный эффект, детоксици-рующее действие в отношении эндотоксинов, подавление избыточного образования иммунных комлексов, десенсибилизирующее действие, мембраностабилизирующий эффект, анти-агрегационное влияние на тромбоциты и др.

 

При применении преднизолона в течение длительного времени возможно развитие следующих побочных эффектов. Со стороны ЖКТ: ульцерогенное действие. Со стороны эндокринного статуса, обмена веществ: отрицательный азотистый баланс, глюкозурия, стероидный диабет, синдром Кушинга (ятрогенный), гипокалиемия, атрофия коры надпочечников. Прочие: пониженная сопротивляемость к инфекциям, артериальная гипертензия, остеопороз.

 

Билет № 34

Билет № 35

Билет № 36

Патогенез дифтерии.

Патогенез. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая оболочка ротоглотки, намного реже - гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают.

Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием. Одна из них - гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляр и повышает их проницаемость. Это ведет к выходу за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами фибриноген. Вторая - некротоксин - вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы. Последняя способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины, в отличие от других органов, покрыты многорядным эпителием. В результате образующаяся при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями. Третья фракция дифтерийного токсина - истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б и таким образом блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к этим изменениям являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционно-токсическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиэлинизацией нервных волокон. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации.

 

 

Профилактика

В основе профилактики пищевого ботулизма лежит надлежащая практика приготовления пищевых продуктов, в частности в отношении консервации и гигиены. Ботулизм можно предотвратить путем инактивации бактериальных спор в стерилизованных путем нагрева (например, в автоклаве) или консервированных продуктах или путем подавления бактериального роста в других продуктах. Промышленной тепловой пастеризации (пастеризованные продукты в вакуумной упаковке, продукты горячего копчения) может быть недостаточно для уничтожения всех спор и, поэтому, безопасность этих продуктов должна быть основана на предотвращении бактериального роста и выработки токсина. Низкие температуры в сочетании с содержанием соли и/или кислой средой препятствуют росту бактерий и выработке токсина.

Брошюра ВОЗ «Пять важнейших принципов безопасного питания»² служит основ