Xi клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз:

1. Основной: АГ III, риск 4.

2. Сопутствующий: ИБС: ССН ФК II. Диффузный кардиосклероз. Атеросклероз аорты, коронарных и мозговых артерий. МКБ: состояние после литотрипсии;

3. Осложнения: Гипертонический криз, СН IIАст.;

На основании жалоб больной на незначительную головную боль в затылочной области, головокружение, повышение АД до 150/90 мм. рт. ст., даже на фоне постоянного приема гипотензивных препаратов, одышку при физической нагрузке, шум в ушах, сердцебиение, общую слабость;

данных анамнеза заболевания: считает себя больной около 10 лет, когда стали беспокоить головная боль, головокружение, шум в ушах, общая слабость, нарушение сна. Постоянно принимает гипотензивные средства (эналаприл, каптоприл, эгилок). Последнее время появилась одышка, приступы нехватки воздуха по ночам, чувство страха смерти, частые гипертонические кризы;

данных анамнеза жизни: АГ у матери и сестер, злоупотребление жирной и соленой пищи;

объективных данных: при пальпации сердца верхушечный толчок определяется в 5 межреберьи, кнаружи от срединно-ключичной линии на 2 см, разлитой, усилен, пульс твердый, полный; при перкуссии смещение левой границы относительной сердечной в 4-ом и 5-ом м/р влево.Аортальная конфигурация сердца. При аускультации акцент II тона над аортой и систолический шум на верхушке;

данных лабораторных и инструментальных методов исследования:наличие белка в моче, повышенное содержание холестерина в крови, ЭКГ отклонение ЭОС влево;

дифференциального диагноза: для риноваскулярной АГ характерно начало заболевания в 30-50 лет, а у нашей пациентки заболевание начало себя проявлять примерно в 60 лет; устойчивость к гипотензивному лечению, быстрое начало заболевания, шум в центре эпигастрия, преимущественное повышение диастолического давления при риноваскулярной АГ; для с. Иценго-Кушинга характерно:паукообразное ожирение туловища, луноподобное лицо, стрии, нарушение толерантности к глюкозе, гиперкалиемия, гирсутизм, олигоменорея или аменорея до менопаузы; при феохромоцитоме кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у нашей больной они возникают чаще на фоне психоэмоциональных стрессов. При феохромоцитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10—15 мин, и AД часто спонтанно нормализуется, в межкризовый период АД может быть нормальным. Также характерна ортостатическая гипотензия, гипергликемии и глюкозурии, чего не наблюдается у нашей больной, можно выставить диагноз АГ III, риск 4.

 

 

XII ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДАННОГО БОЛЬНОГО

 

Конкретных причин развития ЭАГ нет. Предрасполагающими факторами развития АГ у данной пациентки являются: наследственная предрасположенность, эмоциональные стрессы, возраст, избыточное потребление поваренной соли.

Одним из важных предрасполагающих факторов является нервно-психическое перенапряжение, возникающее после интенсивных или длительных эмоциональных перегрузок. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области лимбико-ретикулярного комплекса. Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций. Увеличивается минутный выброс и сосудистый тонус. Уменьшается почечный кроваток, снижается экскреция натрия и воды, которые накапливаются в сосудистой стенке, способствуя возникновению ее отечности.

Параллельно увеличивается содержание ионизированного кальция в стенке сосудов. Ишемия почки ведет к повышенному образованию ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Ренин превращает ангиотензиноген, который вырабатывается в печени, в ангиотензин I. Последний под влиянием конвертазы – ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует симпатическую нервную систему, способствует увеличению норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект. АПФ осуществляет также инактивацию брадикинина – одного из стимуляторов выделения эндотелием нитро-ксида (N0) – основного эндотелиального фактора релаксации. Таким образом, АПФ является одним из ключевых регуляторов баланса между факторами вазоконстрикции и вазодилатации чем и обусловлена роль полиморфизма гена АПФ (локализован на хромосоме 17q23) в развитии артериальной гипертензии.

Под влиянием ренина увеличивается секреция альдостерона. Последний воздействует на минеральный обмен и способствует дальнейшей задержке натрия в стенке артерий с последующим повышением чувствительности артериальных сосудов к прессорному влиянию катехоламинов и ангиотензина, что способствует стабилизации АГ.

Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является увеличение секреции АКТГ и вазопрессина (АДГ), что приводит к внеклеточной задержке воды и натрия и увеличению ОЦК (гиперволемии).

 

Повышение содержания натрия и кальция в сосудистой стенке способствует ее отечности и гипертрофии медии, что влечет за собой сужение просвета сосудов и увеличение ОПСС. Отечные артериолы, содержащие в стенке много натрия и мало калия, реагируют спазмом даже на незначительное увеличение катехоламинов и ангиотензина II.

Определенное значение в патогенезе АГ отводится дисфункции эндотелия: увеличение синтеза вазоконстрикторных веществ (эндотелина-I, ангиотензина II) и снижение продукции вазодилататоров (оксида азота, простагландинов, брадикинина).

Способствует повышению АД повышенное образование серотонина, врожденная или приобретенная патология клеточных мембран с повышенной проницаемостью для ионов кальция и вхождением их в клетки сосудистой стенки. Снижается активность депрессорных систем: уменьшается выработка простагландинов А и Е, ингибиторов ренина, секреция предсердного натрийуретмческого гормона, циклических нуклеотидов, в начальных стадиях отмечается уменьшение активности кининовой системы.

Таким образом, в патогенезе можно выделить 3 звена:

1) центральное – нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС;

2) гуморальное – продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний;

3) вазомоторное – тоническое сокращение артерий с наклонностью к

спазму и ишемии органов.

Осложнения: гипертонический криз; инсульт; инфаркт; нарушения зрения; сердечная недостаточность; почечная недостаточность.

XIII ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

1.Режим: палатный.

2.Диета:стол «М», с ограничением потребления поваренной соли и жидкости.

3. Медикаментозное лечение:

А )Ингибиторы АПФ:

лизиноприл 10 мг по 1таб. 2 р/д.

Блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД.

Б) Диуретики:

Индопамид 2,5 мг 1 таб. утром(натощак).

Снижает ОЦК.

В)Бета- адреноблокаотры:

метопролол 50 мг по ½ таблетки 2 р/д.

Снижает УО и сердечный выброс.

Г)Антиагреганты:

Аспикард 75 мг по 1 таб.(в обед).

Для профилактики ИМ.

Д)Нитраты:

Диласидом 4 мг по 1,2 таб. 2 р/д.

Для снижения пред- и постнагрузки на сердце.

Е)Корректоры метаболизма:

Тризидин 35 мг по ½ таб. 2 р/д.

Антиоксидантное действие.

 

XIVДНЕВНИК

22.02.13 Состояние средней степени тяжести. Жалобы на головную боль, шум в голове, одышку, общую слабость.

Объективно: дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 18 в минуту.

Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 170/85,пусьс 90 уд/мин.

Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме.

Олейник

 

25.02.13 Состояние средней тяжести. Жалобы на шум в голове.

Объективно: умеренный цианоз губ, дыхание везикулярное, 19 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 150/85, пульс 87.

Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме.

 

Олейник