Индивидуальный этиопатогенез

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных арте рий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоцио нальное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, так же являются этиологическими факторами инфаркта миокарда.

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочно го круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов --> тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконст рикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом пораже нии сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, яв ляется замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ве дет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосу дов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с мак симальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадренало вой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

1. Комаров Ф. И., Кукес В. Г., Сметнев А. С. с соавт. Внутренние бо лезни. М.,"Медицина", 1991.

2. Карпман В. Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1985. 3. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. М., 1950.

Этиология и патогенез

ИМ представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам. ИМ — более узкое понятие, чем некроз миокарда. Последнее включает в себя и ИМ (ишемический, коронарогенный некроз), и так называемые некоронарогенные некрозы миокарда, которые развиваются в результате нарушения метаболических процессов в миокарде. К ним относятся некрозы, вызванные расстройством электролитного баланса, влиянием гормонов (стероидные, катехоламины), токсических продуктов и т. д.

В самом общем виде адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации)и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем АД в аорте и сопротивлением коронарных сосудов. Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении АД, при физической нагрузке. Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях — к его ишемическому некрозу.

При инфаркте некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами. Самой частой

Для более подробного ознакомления с этими вопросами мы отсылаем читателя к специальной литературе, в частности к книге В. И. Метелицы и Н. А. Мазура «Эпидемиология и профилактика ишемической болезни сердца» (М., 1976).

причиной, определяющей развитие инфаркта, является атеросклероз коронарных сосудов, обнаруживаемый у 95% умерших от ИМ. В одних случаях атеросклероз выступает в качестве главной и фактически единственной причины развития острого ИМ, например при атеросклеротической окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме крупноочагового ИМ — тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением склонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе. В последние годы особое значение в инициации этого процесса придается состоянию тромбоцитов, функциональные свойства которых, в частности склонность к адгезии, существенно меняются при ИМ [Люсов В. А. и др., 1979]. На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, решающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде (например, физическое или психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз). Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора — сужения их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении АД или артериальной гипоксемии. Не имея возможности остановиться даже вкратце на многих других механизмах патогенеза острого ИМ, мы хотели бы указать, что в последнее время все более серьезное значение придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий и его возможной роли в патогенезе ИБС, в том числе острого ИМ [Трубецкой А. В., Шхвацабая И.К., 1975], как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в тех случаях, когда ИМ развивается при «неизмененных» (по данным ангиографии) коронарных артериях и патогенез его во многом остается неясным. В настоящее время имеются документальные подтверждения спазма коронарных артерий в некоторых случаях ИМ, обнаруживаемого на коронарных ангиограммах в первые часы заболевания и исчезающего под влиянием нитроглицерина [Oliva, 1976].

В качестве этиологического фактора при ИМ могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающаяся аневризма аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы, болезнь Вакеза и др. Они встречаются редко, составляя менее 1 % случаев ИМ.

 

Мухин

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий.

Инфаркт чаще возникает у мужчин, преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, сахарный диабет, курение и т.п.). Примерно у половины больных развитию инфаркта миокарда предшествует стабильная стенокардия. Провоцирующими факторами могут выступать значительное физическое или эмоциональное напряжение, однако иногда инфаркт миокарда возникает в покое и даже во сне. О высоком риске развития инфаркта миокарда свидетельствует развитие нестабильной стенокардии (см. выше, раздел "Нестабильная стенокардия").

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза коронарной артерии на фоне её атеросклеротического поражения (95-97% всех случаев). В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением её содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свёртывающей системы крови, что приводит к формированию тромба.

Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (спазм коронарной артерии, эмболия, расслоение стенки коронарной артерии, аномалии артерий). Возможно образование преходящего агрегата тромбоцитов в области бляшки коронарной артерии, чему может сопутствовать затяжной спазм сосуда. Меньшее значение в развитии инфаркта миокарда имеет увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе или значительной физической нагрузке.

Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии; через 4 ч после прекращения кровотока в соответствующей зоне развивается некроз.

Ремоделирование миокарда

Морфологические и нейрогормональные изменения, происходящие при инфаркте миокарда, приводят к так называемому ремоделированию левого желудочка. Термином "ремоделирование" обозначают комплекс структурных компенсаторных изменений сердца, возникающих в результате различных патологических процессов (например, инфаркта миокарда). В процессе ремоделирования происходит "перераспределение" кардиомиоцитов с усилением сократительной способности одних отделов и ослаблением - других. Например, при инфаркте миокарда ремоделирование заключается в неравномерном изменении толщины стенки левого желудочка - в зоне инфаркта возникает истончение (за счёт "растягивания" некротизированного миокарда сокращающимися прилегающими кардиомиоцитами), вокруг зоны инфаркта за счёт тех же механизмов стенка сердца несколько утолщается. Итогом выступает растяжение полости левого желудочка. В последующем, после организации соединительнотканного рубца, ремоделирование сохраняется, хотя и претерпевает некоторое обратное развитие.

На выраженность процессов ремоделирования сердца при инфаркте миокарда влияют несколько факторов: размер и локализация некроза, степень стенозирования коронарной артерии, снабжающей кровью область инфаркта миокарда, а также факторы, влияющие на напряжение стенки миокарда. Постинфарктное ремоделирование сердца сопровождается его расширением, которое характеризуется непропорциональным растяжением и истончением поражённого сегмента миокарда с дилатацией левого желудочка.

• Дилатация непоражённых участков миокарда вначале носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объёма для поддержания системной гемодинамики.

• Ранняя дилатация поражённого участка миокарда приводит к напряжению стенки последнего, вызывая гипертрофию левого желудочка вследствие перегрузки "объёмом".

Перечисленные адаптационные изменения влияют на течение инфаркта миокарда. С ними связаны левожелудочковая недостаточность, аневризмы сердца, а также разрывы сердца.

 

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия - повышение АД, диастолического выше 90 мм рт.ст., систолического - 140 мм рт.ст. (в результате повторных измерений АД, произведённых в различное время в спокойной для больного обстановке; при этом больной не должен принимать ЛС как повышающих, так и понижающих АД). Артериальная гипертензия может быть как первичной, так и вторичной. Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране - гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины. Если выявляют причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической). Если повышается только систолическое АД (более 140 мм рт.ст.), говорят об изолированной систолической артериальной гипертензии.

Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные изменения глазного дна с отёком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек.

У одного и того же человека в течение суток отмечают значительные колебания АД, происходящие под влиянием эмоционального и физического напряжения. Более низкие показатели давления фиксируют ночью, а максимальные показатели - в конце рабочего дня. В редких случаях АД может достигать высоких значений, но у здоровых лиц в покое уже через несколько минут давление становится нормальным.

СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Эпидемиологические исследования, проведённые в течение последних 20 лет, свидетельствуют о том, что артериальную гипертензию относят к одним из самых распространённых заболеваний. По данным 2000 г., в России в структуре заболеваемости всеми болезнями кровообращения доля болезней, сопровождающихся повышенным АД, составила 27%. Отмечено увеличение заболеваемости артериальной гипертензией с возрастом.

Вторичные артериальные гипертензии диагностируют только в 5-10% случаев стойкого повышения АД, в остальных случаях наблюдают гипертоническую болезнь. Симптоматические артериальные гипертензии развиваются при болезнях почек, эндокринной системы, коарктации аорты. Их диагностика имеет в настоящее время большое значение в связи с возможностью радикального хирургического лечения некоторых заболеваний, с которыми она связана. Это относится, например, к опухолям надпочечников, реже - к заболеваниям почек (вазоренальная артериальная гипертензия).