Тема 1. Порушення обміну вітамінів

Зміст

 

Тема 1. Порушення обміну вітамінів………………………………4

 

Тема 2. Порушення вуглеводного обміну……………….…………12

 

Тема 3. Порушення жирового обміну………………………….…23

 

Тема 4. Порушення водно-електролітного обміну……………....33

 

Тема 1. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

І. Актуальність теми

Вітаміни – це низькомолекулярні органічні сполуки, які знаходяться в харчових продуктах у невеликих кількостях, але мають виражений вплив на фізіологічний стан організму. Джерелом вітамінів для людини є харчові продукти рослинного і тваринного походження, в них вони знаходяться у готовому вигляді, або у формі провітамінів, з яких в організмі утворюються вітаміни.

Але, в результаті індустріалізації, зросла частка консервованих і рафінованих продуктів харчування, які володіють меншою вітамінною цінністю. Окрім того, дуже популярними стали процедури голодування, строгого вегетаріанства та інші види дієт. Також необхідно враховувати, що значна частина населення країни має невисокий прожитковий мінімум, через що страждає якість харчування.

Отже, широке розповсюдження полігіповітамінозів, зниження резистентності організму до дії хвороботворних і шкідливих екологічних факторів (радіація, промислові токсини, канцерогени), хронічний перебіг патологічних процесів та ін. робить цю проблему актуальною і спонукає нове покоління лікарів переоцінити існуючі уявлення про роль і значення вітамінів у профілактичній і лікувальній роботі.

ІІ. Конкретні цілі

1. Трактувати основні причини порушення обміну вітамінів.
2. Характеризувати основні механізми розвитку гіпер-, гіпо- та авітамінозів.
3. Аналізувати основні симптоми гіпер-, гіпо- та авітамінозів.
4. Пояснити первинні та вторинні гіповітамінози та принципи їх корекції.

 

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
Нормальна фізіологія	Роль вітамінів у життєдіяльності організму людини

Iv. завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Вітаміни	необхідні для життєдіяльності низькомолекулярні біологічно активні речовини, синтез яких в організмі даного виду відсутній або обмежений (за винятком вітаміну D, який може синтезуватися в шкірі людини)
Авітаміноз	патологічний стан, який розвивається в організмі внаслідок відсутності вітаміну і/чи неможливості реалізації його ефектів
Гіповітаміноз	патологічний стан, який розвивається при недостатньому вмісті і/чи знижених ефектах вітаміну в організмі
Гіпервітаміноз	патологічний стан, який розвивається при надмірному поступленні і/чи надлишкових ефектах вітаміну в організмі
Дисвітаміноз	патологічний стан, який розвивається в результаті недостатнього вмісту і/чи ефекту одного або декількох вітамінів у поєднанні з надмірною кількістю і/чи ефектами одного чи декількох інших вітамінів
Первинний (екзогенний) гіпо- чи авітаміноз	патологічний стан, який розвивається в організмі внаслідок різкого зниження або повної відсутності вітаміну в їжі
Вторинний (ендогенний) гіпо- чи авітаміноз	патологічний стан, який розвивається в організмі внаслідок порушеного всмоктування вітаміну в травному тракті або порушене їх засвоєння і використання клітинами і тканинами

 

2. Теоретичні питання до заняття:

Дати визначення поняттям гіпер-, гіпо- та авітамінозів.

Література

Основна:

1. Патофізіологія: підручник / За ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.

2. Патологічна фізіологія. Книга в трьох частинах. Ч.1. Нозологія. За ред. проф. М.С.Регеди – Львів: Сполом, 2009. – 290 с.

3. Патологічна фізіологія. Книга в трьох частинах. Ч.2. Типові патологічні процеси. За ред. проф. М.С.Регеди – Львів: Сполом, 2008. – 277 с.

4. Патологическая физиология. Учебник для студентов фарм. вузов. Изд. 2-е, перераб. и доп. / под ред. проф. А.И.Березняковой – Винница: Нова Книга, 2008. – 328 с.

5. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2004. – 768 с.

6. Матеріали лекцій.

Додаткова:

1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний посібник / Вид.2-ге, доопрац. і доп. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

2. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 494 с.

3. Морозкина Т.С., Мойсеенок А.Г. Витамины: Краткое рук. для врачей и студентов ме., фармацевт. и биол. специальностей. – Мн.: ООО «Асар», 2002. – 112 с.

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2-х томах. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.1. – 752 с.

5. Robbins and Cotran pathologic basics of disease. - Eg.by V.Kumar, A.K. Abbas, N.Fausto. – Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. – 1525 p.

 

Тема 2. ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ.

І. Актуальність теми

Порушення вуглеводного обміну є провідною ланкою у патогенезі багатьох захворювань. Найчастішою причиною патології вуглеводного обміну є розлади нейро-гормональної регуляції. Патологія вуглеводного обміну стосується розладів як катаболізму, так і анаболізму вуглеводів. Порушення катаболізму вуглеводів може виникати на етапах перетравлення і всмоктування вуглеводів, гліконеогенезу й глікогенолізу в печінці та подальшого перетворення глюкози шляхом гліколізу. Порушення анаболізму вуглеводів характеризується розладами синтезу й депонування глікогену в печінці, зокрема, глікогенезу (при міастенії, гіпоксії), посиленням глікогенолізу (охолодження, перегрівання, біль, підвищення емоцій), гліконеогенезу у випадку цукрового діабету.

Цукровий діабет, на який потерпає до 4% населення земної кулі, є найчастішою та тяжкою формою патології вуглеводного обміну. Його перебіг супроводжується суттєвими порушеннями всіх різновидів обміну речовин, особливо вуглеводного, кетоацидозом, прогресуючим ураженням судинного русла (капілярів нирок, сітківки, атеросклероз), периферичних нервів з наступною інвалідизацією працездатних осіб. Знання основних механізмів порушення вуглеводного обміну, етіології та патогенезу цукрового діабету є необхідною умовою для діагностики і патогенетичної терапії таких хворих.

ІІ. Конкретні цілі

1. Знати причини та механізми порушення нейро-гуморальної регуляції вуглеводного обміну.

2. Роль генетичних факторів у виникненні цукрового діабету.

3. Механізм розвитку основних проявів та наслідків цукрового діабету.

4. Сучасні підходи в лікуванні цукрового діабету.

5. Заходи щодо профілактики цукрового діабету.

Література

Основна:

1. Патофізіологія: підручник / За ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.

2. Патологічна фізіологія. Книга в трьох частинах. Ч.1. Нозологія. За ред. проф. М.С.Регеди – Львів: Сполом, 2009. – 290 с.

3. Патологічна фізіологія. Книга в трьох частинах. Ч.2. Типові патологічні процеси. За ред. проф. М.С.Регеди – Львів: Сполом, 2008. – 277 с.

4. Патологическая физиология. Учебник для студентов фарм. вузов. Изд. 2-е, перераб. и доп. / под ред. проф. А.И.Березняковой – Винница: Нова Книга, 2008. – 328 с.

5. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2004. – 768 с.

6. Матеріали лекцій.

Додаткова:

1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний посібник / Вид.2-ге, доопрац. і доп. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

2. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 494 с.

3. Robbins and Cotran pathologic basics of disease. - Eg.by V.Kumar, A.K. Abbas, N.Fausto. – Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. – 1525 p.

4. Невідкладні стани: за редакцією доктора медичних наук Регеди М.С. / Регеда М.С., Трутяк І.Р., Гайдучок І.Г., Плєшанов Є.В., Назаров К.Ю., Данилюк І.М., Ванівський М.М., Грицько Р.Ю., Диміна Л.М., Селезінка М.І., Король Г.М., Кунта О.В та інші; – Львів, 2001. – 587 с.

5. Ефимов А.С., Скробонская Н.А. Клиническая диабетология. – К.: Здоров’я, 1998. – 320 с.

6. Ендокринологія / За ред. проф. П.М. Боднара. – К.: Здоров’я, 2002. – 512 с.

7. Болезни органов эндокринной системы / Под ред. акад. РАМН
И.И. Дедова. – М.: Медицина, 2000. – 568 с.

8. Тронько Н.Д., Ефимов А.С., Ткач С.Н. Пероральные сахароснижающие препараты и тактика их применения. – Киев, 2002. – 110 с.

 

Тема 3. ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ

І. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Жирова тканина характеризується високим рівнем метаболізму і є своєрідним енергетичним акумулятором, що має здатність до саморегенерації.

Порушення жирового (ліпідного) обміну може виникати на різних етапах внаслідок розладу всмоктування, виділення і транспорту жирів; надлишкового накопичення жирів у тканинах, що не належать до жирової (жирова інфільтрація і жирова дистрофія); порушення проміжного жирового обміну; розладу обміну жирів у жировій тканині (надлишкове або недостатнє утворення й відкладення).Одним з найсерйозніших порушень проміжного обміну жирів є посилення кетогенезу. Кетонові тіла займають одне з центральних місць у системі забезпечення організму енергією, конкуруючи щодо цього з глюкозою. Разом з тим за умов значного накопичення кетонових тіл у крові виникає загроза життю внаслідок метаболічного ацидозу.

Серед дорослого населення економічно розвинених країн від З0 до 60% перебувають в стані ожиріння, тобто мають масу тіла, що на 20% і більше перевищує норму. Надмірне відкладання жиру несприятливо позначається на життєдіяльності організму. В молодому віці, коли адаптаційні можливості виражені краще, негативний вплив ожиріння виявляється меншою мірою, а з віком кількість ускладнень, пов'язаних з ожирінням, збільшується. Смертність серед хворих на ожиріння у віці 20 – 24 років на 3%, а 40 – 45 років – на 50% вища, ніж в осіб з нормальною масою тіла.

 

ІІ. КОНКРЕТНІ ЦІЛІ

1. Знати причини та механізми порушення нейрогуморальної регуляції жирового обміну.
2. Знати роль внутрішніх і зовнішніх факторів, які змінюють поведінку людини щодо харчування, у виникненні ожиріння, сучасні напрямки в профілактиці і лікуванні ожиріння.
3. Уміти сформулювати сучасні уявлення про причини і механізми розвитку ожиріння.
4. Уміти аналізувати порушення проміжного обміну ліпідів у клітинах, механізми жирової дистрофії.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
Нормальна фізіологія	Нейроендокринна регуляція жирового обміну

 

ІV. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Гіперліпопротеїнемія	збільшення вмісту ліпопротеїдів у плазмі крові
Гіполіпопротеїнемія	зменшення вмісту ліпопротеїдів у плазмі крові
Дисліпопротеїнемія	порушення співвідношення між окремими класами ліпопротеїдів плазми крові
Гіперліпацидемія	збільшення вмісту вільних жирових кислот у крові
Продукційна гіперліпопротеїнемія	розвивається у результаті збільшення утворення ліпопротеїдів
Ретенційна гіперліпопротеїнемія	розвивається внаслідок порушення утилізації ліпопротеїдів
Первинне ожиріння	це самостійний патологічний процес, що розвивається, внаслідок надмірного споживання
Вторинне ожиріння	є наслідком тих чи інших захворювань
Церебральне ожиріння	виникає при ураженні гіпоталамусу
Гормональне ожиріння	розвивається як наслідок ендокринних захворювань (гіпотиреоз, гіперінсулінізм, гіпофункція статевих залоз, сидром Iценко-Кушинга)
Гіперпластичне ожиріння	це збільшення кількості жирових клітин
Гіпертрофічне ожиріння	це збільшення маси окремих жирових клітин
Гіперкетонемія	накопичення кетонових тіл у крові
Кетонові тіла	ацетооцтова, β-оксимасляна кислоти, ацетон
Хіломікрони	діаметр – близько 500 нм, основний ліпідний компонент – тригліцериди, місце утворення – епітелій тонкої кишки, функції – транспорт екзогенних тригліцеридів
Ліпопротеїди дуже низької густини	діаметр – близько 50 нм, основний ліпідний компонент – тригліцериди, місце утворення –печінка, функції – транспорт ендогенних тригліцеридів
Ліпопротеїди низької густини	діаметр – близько 15 - 20 нм, основний ліпідний компонент – холестерол, місце утворення – кровоносні капіляри печінки, функції – транспорт холестеролу до периферичних тканин
Ліпопротеїди високої густини	діаметр – близько 6 - 9 нм, основний ліпідний компонент – фосфоліпіди, місце утворення – печінка, тонка кишка, функції – транспорт холестеролу від периферичних тканин до печінки
«Модифіковані» ліпопротеїди	якісно змінені ліпопротеїди (глікозильовані, ацетильовані, комплекси ліпопротеїди+антитіло, зв’язані з продуктами перекисного окиснення ліпідів, ліпопротеїд Х)

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Етіологія порушень жирового обміну.

2. Патогенез порушень жирового обміну.

3. Жирова дистрофія.

4. Набуті порушення жирового обміну.

5. Спадкові порушення жирового обміну.

6. Поняття про первинне і вторинне ожиріння.

7. Принципи корекції жирового обміну.

8. Експериментальні моделі і патогенез ожиріння.

9. Гіперкетонемія, причини, механізми, наслідки.

 

3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Дослід 1. Визначення ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) в сироватці крові

№	Завдання	Вказівки до завдання
1.	В бюкс внести 2 мл 0,02 мл CaCl2, додати 2 мл досліджуваної сироватки і ретельно перемішати скляною паличкою. Визначити оптичну густину (Д1) на фотоелектроколориметрі в кюветі з діаметром 0,5 см при довжині хвилі 720 ммк (червоний світофільтр) порівняно з дистильованою водою. Потім додати 0,04 мл розчину гепарину (1мл повинен містити 100 МО) і рівно через 4 хвилини (екстинкція дещо зростає після цього терміну) ретельно перемішати скляною паличкою, повторно провести визначення оптичної густини (Д2). Різниця Д2-Д1 припадає на оптичну густину, зумовлену ЛПНГ. Для розрахунків цю величину множимо на 10 і отримуємо вміст ЛПНГ в грамах на літр (г/л)	При додаванні гепарину до сироватки утворюється гепарин-ліпопротеїдний комплекс, який осаджується без денатурації в присутності хлористого кальцію. Помутніння розчину вимірюється фотометрично     Вміст ЛПНГ у сироватці здорових людей коливається в межах 3,2-4,5 г/л

VI. ЗМІСТ ТЕМИ

ЛІТЕРАТУРА

Основна:

1. Патофізіологія: підручник / За ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.

2. Патологическая физиология. Учебник для студентов фарм. вузов. Изд. 2-е, перераб. и доп. / под ред. проф. А.И.Березняковой – Винница: Нова Книга, 2008. – 328 с.

3. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2004. – 768 с.

4. Матеріали лекцій.

Додаткова:

1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний посібник / Вид.2-ге, доопрац. і доп. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

2. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 494 с.

3. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 2000. – 656с.

4. Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін «Крок-1. Загальна лікарська підготовка» / Кол. авторів; За ред. В.Ф. Москаленка, О.П. Волосовця, І.Є. Булах, О.П. Яворовського, О.В. Романенка, Л.І. Остапюк. - К.: Медицина, 2004. - 368с.

5. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов / Перев. с чешск. М.: Медицина.- 1985.

6. Мак-Мюрей У. Обмен веществ у человека / М. 1980.

7. Robbins and Cotran pathologic basics of disease. Eg.by V.Kumar, A.K. Abbas, N.Fausto. – Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. – 1525 p.
Тема 4. ПОРУШЕННЯ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ І ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ.

І. Актуальність теми

Всі реакції обміну речовин відбуваються на мембранах або у водних розчинах. Активність ензимів, чутливість рецепторів та електрофізіологічні процеси на мембранах клітин залежать від водно-електролітного оточення. В зв’язку з цим, виключне значення для метаболізму як засобу підтримання гомеостазу мають вода і іони. Зміна кількості води і електролітів в організмі порушує протікання хімічних та фізико-хімічних процесів, об'ємні співвідношення між кров'ю, клітинами та позаклітинним простором і, як наслідок, функціонування тканин.

Патологія водно-електролітного обміну проявляється розвитком гіпо-, та гіпергідрії та набряку. В даний час відомі основні закономірності обміну рідини між судинами і тканинами, деякі нейрогуморальні механізми регуляції кількості води і електролітів в організмі, порушення яких приводить до виникнення цих патологічних станів. Порушення водно-електролітного обміну, особливо набряк, спостерігаються при багатьох захворюваннях, ускладнюючи їх протікання. Так, набряки деяких органів, наприклад головного мозку, легень, водянка порожнин (серцевої сорочки, плевральної, черевної) можуть викликати дуже важкі розлади життєво важливих функцій. Власне, питання патогенезу набряку, що є найбільш складними в даній проблемі, підлягають вивченню на практичному занятті.

 

ІІ. Конкретні цілі

1. Знати визначення гіпо- і гіпергідрії, набряку, дії факторів, що відіграють певну роль у їх виникненні.

2. Вміти пояснити механізми розвитку набряку при захворюваннях серця, нирок, при голодуванні, запаленні.

3. Вміти виділяти патогенетичні фактори (зміни співвідношення колоїдного і гідростатичного тиску крові, кислотність середовища, інтоксикації) в розвитку набряку при різних патологічних станах і процесах.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
1. Біологія	будова клітини, обмін води і електролітів
2. Неорганічна хімія	електроліти
3. Нормальна анатомія	анатомічна будова виділь ної системи
4. Нормальна фізіологія	функції травної, видільної, ендокринної систем, регуляція обміну води і електролітів

 

ІV. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Негативний водний баланс	Виникає тоді, коли виведення води з організму перевищує її надходження.
Позитивний водний баланс	Виникає, якщо надходження води в організм перевищує її виведення
Позаклітинне зневоднення	Це зменшення об’єму позаклітинної рідини
Ізоосмолярне зневоднення	Це зневоднення при якому осмотичний тиск плазми крові і міжклітинної рідини не міняється
Гіпоосмолярне зневоднення	Характеризується зменшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини
Гіперосмолярне зневоднення	Характеризується збільшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини.
Позаклітинна гіпергідрія	Це збільшення об’єму рідини в позаклітинному секторі організму
Ізоосмолярна гіпергідрія	Осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється
Гіпоосмолярна гіпергідрія	Характеризується зменшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини
Гіперосмолярна гіпергідрія	Характеризується збільшення осмотичного тиску позаклітинної рідини
Набряки	Накопичення рідини в тканинах і серозних порожнинах організму.
Ангідремія	Це зменшення вмісту води у рідкій частині крові
Гіповолемія	Зменшення об’єму циркулюючої крові
Гіперволемія	Збільшення об’єму циркулюючої крові
Внутрішньоклітинне зневоднення	Виникає при збільшенні осмотичного тиску міжклітинної рідини (гіпернатріємія)
Внутрішньоклітинна гіпергідрія	Виникає при зменшенні осмотичного тиску позаклітинної рідини (гіпонатріємія)
Первинна гіпернатріємія	Абсолютне збільшення вмісту іонів натрію в організмі
Вторинна гіпернатріємія	Збільшення вмісту іонів натрію в крові і міжклітинній рідині внаслідок втрати води організмом
Первинна гіпонатріємія	Зменшення вмісту іонів натрію в результаті зменшення його надходження в організм
Вторинна гіпонатріємія	Надмірне надходження в організм води або її затримка (гіпонатріємія внаслідок розведення)

 

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Поняття про негативний і позитивний водний баланс.

2. Зневоднення, причини, прояви і наслідки (ексикоз).

3. Гіпергідрія, причини, наслідки. Набряки.

4. Гідростатичні та онкотичні механізми набряків.

5. Роль порушень проникності судинної стінки в розвитку набряків.

6. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію в організмі.

7. Поняття про асцит, гідроперикард, гідроторакс, гідроцефалію, анасарку.

8. Порушення обміну мікроелементів: причини, механізми розвитку.

9. Гіпер- та гіпонатріємія. Причини, механізм розвитку, прояви.

10. Гіпер- та гіпокаліємія. Причини, механізм розвитку, прояви.

11. Принципи корекції порушень водно-сольового обміну.

12. Гіпер- та гіпокальціємія. Причини, механізм розвитку, прояви.

13. Гіпер- та гіпофосфатемія. Причини, механізм розвитку, прояви.

3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Дослід 1. Відтворення токсичного набряку легень у щурів.

Завдання	Вказівки до завдання
Двох щурів попередньо зважити. Простежити за вихідним станом і поведінкою тварин. Підрахувати кількість дихальних рухів за хвилину у кожного щура.	Бажано брати тварин однієї ваги.   Звернути увагу на ритм і амплітуду дихання.
Ввести: 1) піддослідній тварині 6% р-н хлористого амонію, 2) контрольній – фізіологічний розчин, виходячи з попереднього розрахунку.	Підшкірно або внутрішньо-очеревенно.
Стежити за розвитком токсичного набряку легень у піддослідного щура протяом 50-60 хв.	Через кожних 5-10 хв. рахувати кількість дихальних рухів у тварин. До загибелі відмітити ритм і амплітуду дихальних рухів у щура.
Зробити розтин грудної клітки, відпрепарувати легені, оглянути їх, зважити на аптечних терезах.	Вирахувати коефіцієнт відношення ваги легень до ваги тіла даної тварини.

 

Короткий опис ходу досліду та змін, що спостерігалися оформляються у вигляді таблиці:

 

Форма досліду	Маса тіла в гр.	К-сть дихальних рухів за 1 хв	Вага легень в гр.	Коефіцієнт відношення ваги легень до маси тіла
До початку досліду	5 хв.	10 хв.	15 хв.
Контрольна тварина
Піддослідна тварина

V. Зміст теми

 

 

 

 

V. Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю:

№	Завдання	Вказівки до завдання
	Гіпо-, ізо-, та гіперосмолярне зневоднення. Причини та механізм розвитку.	Назвати основні біологічні фактори зневоднення. Механізм зневоднення.
	Гіпо-, ізо-, та гіперосмолярна гіпергідрія. Причини та механізм розвитку. Патогенетичні принципи лікування набряків.	Назвати основні біологічні фактори гіпергідрії. її механізми.
	Гіпер- і гіпо калііємія. Причини і механізм розвитку.	Назвати основні біологічні фактори гіперкаліємії та гіпокаліємії. їх механізми.
	Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізм розвитку.	Назвати основні біологічні фактори гіпернатріємії і гіпонатріємії. їх механізми.

Б. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. Хвора поступила в інфекційне відділення зі скаргами на нестримне блювання.

· Які порушення водно-сольового обміну у хворої?

Задача 2. Люди після катастрофи в океані опинилися на острові, де немає прісної води.

· Які компенсаторні реакції розвиваються при гіпергідрії?

Задача 3. Хворий поступив до клініки зі скаргами на загальну слабкість, головні болі, болі у поперековій ділянці тіла, масивні набряки обличчя та кінцівок, що супроводжуються вираженою протеїнурією, лейкоцитурією, циліндурією.

· Як називаються такі набряки за етіологією?

Задача 4. Експериментальна тварина знаходилась в термостаті при температурі 36^оС. Протягом тривалого часу у неї спостерігалось значне збільшення частоти дихання.

· В чому причина порушення водно-електролітного обміну, що виник при цьому?

Задача 5. При затяжному голодуванні у людей появляються «голодні» набряки.

· Який патогенетичний механізм є головним у розвитку набряку в даному випадку?

 

Література

Основна:

7. Патофізіологія: підручник / За ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.

8. Патологічна фізіологія. Книга в трьох частинах. Ч.1. Нозологія. За ред. проф. М.С.Регеди – Львів: Сполом, 2009. – 290 с.

9. Патологічна фізіологія. Книга в трьох частинах. Ч.2. Типові патологічні процеси. За ред. проф. М.С.Регеди – Львів: Сполом, 2008. – 277 с.

10. Патологическая физиология. Учебник для студентов фарм. вузов. Изд. 2-е, перераб. и доп. / под ред. проф. А.И.Березняковой – Винница: Нова Книга, 2008. – 328 с.

11. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2004. – 768 с.

12. Матеріали лекцій.

Додаткова:

1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний посібник / Вид.2-ге, доопрац. і доп. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

2. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 494 с.

3. Невідкладні стани: за редакцією доктора медичних наук Регеди М.С. / Регеда М.С., Трутяк І.Р., Гайдучок І.Г., Плєшанов Є.В., Назаров К.Ю., Данилюк І.М., Ванівський М.М., Грицько Р.Ю., Диміна Л.М., Селезінка М.І., Король Г.М., Кунта О.В та інші; – Львів, 2001. – 587 с.

4. Обливач А.В. Основи патології. Навчальне видання. Видання друге перероблене та доповнене. Український національний університет. – Ужгород: Ліра, 2003. – 612с.

5. Robbins and Cotran pathologic basics of disease. - Eg.by V.Kumar, A.K. Abbas, N.Fausto. – Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. – 1525 p.

Зміст

 

Тема 1. Порушення обміну вітамінів………………………………4

 

Тема 2. Порушення вуглеводного обміну……………….…………12

 

Тема 3. Порушення жирового обміну………………………….…23

 

Тема 4. Порушення водно-електролітного обміну……………....33

 

Тема 1. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

І. Актуальність теми

Вітаміни – це низькомолекулярні органічні сполуки, які знаходяться в харчових продуктах у невеликих кількостях, але мають виражений вплив на фізіологічний стан організму. Джерелом вітамінів для людини є харчові продукти рослинного і тваринного походження, в них вони знаходяться у готовому вигляді, або у формі провітамінів, з яких в організмі утворюються вітаміни.

Але, в результаті індустріалізації, зросла частка консервованих і рафінованих продуктів харчування, які володіють меншою вітамінною цінністю. Окрім того, дуже популярними стали процедури голодування, строгого вегетаріанства та інші види дієт. Також необхідно враховувати, що значна частина населення країни має невисокий прожитковий мінімум, через що страждає якість харчування.

Отже, широке розповсюдження полігіповітамінозів, зниження резистентності організму до дії хвороботворних і шкідливих екологічних факторів (радіація, промислові токсини, канцерогени), хронічний перебіг патологічних процесів та ін. робить цю проблему актуальною і спонукає нове покоління лікарів переоцінити існуючі уявлення про роль і значення вітамінів у профілактичній і лікувальній роботі.

ІІ. Конкретні цілі

1. Трактувати основні причини порушення обміну вітамінів.
2. Характеризувати основні механізми розвитку гіпер-, гіпо- та авітамінозів.
3. Аналізувати основні симптоми гіпер-, гіпо- та авітамінозів.
4. Пояснити первинні та вторинні гіповітамінози та принципи їх корекції.