Структурно-логічна схема № 2

Типові форми порушення ліпідного обміну в залежності від рівня порушення

Розлади перетравлю-вання і всмоктування

Розлади трансмембран-ного переносу

Розлади метаболізму в тканинах

 

 

Структурно-логічна схема № 4

Нейрогенні механізми ожиріння

Церебральний (кірковий, психогенний)

Розлади психіки

Відчуття голоду

Прийом їжі

Активація системи формування відчуття задоволення, комфорту

Отримання задоволення від їжі

Гіпоталамічний (підкірковий)

Пошкодження нейронів гіпоталамусу

Підвищення синтезу і секреції нейропептиду Y

Стимуляція відчуття голоду, підвищення апетиту

Прийом надлишку їжі

Ожиріння

 

 

Структурно-логічна схема № 5

патогенез атеросклерозУ

Пошкодження стінки судини: запальні та дегенеративні процеси, артеріальна гіпертензія, розлади метаболізму ліпідів (гіперхолестеринемія)

Пошкодження ендотелію → активація тромбоцитів → адгезія, агрегація елементів крові Активація фібробластів, моноцитів та інфільтрація ними t.intima

Вивільнення цитокінів

Iнтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин

Гамма-інтерферон

Хемотаксичні фактори мононуклеарного походження

Фактор росту тромбоцитів та фібробластів

Подальше ураження ендотелію, активація процесів адгезії, агрегації, дегрануляції тромбоцитів і коагуляції (тромбоз)

Проліферація гладенько-м'язових клітин та елементів сполучної тканини в lamina propria (процес незворотній)

Накопичення інгібіторів фібринолізу, збільшення проникності судинної стінки і інфільтрація її ліпідами, мононуклеарами, гранулоцитами, лімфоцитами і утворення «пінистих» клітин

↑ ПОЛ і утворення вільних радикалів

Гіперліпідемії, утворення ліпідних і фіброзних бляшок

Атеросклероз

 

V. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

А. Завдання для самоконтролю:

№	Завдання	Вказівки до завдання
	Порушення травлення і всмоктування ліпідів.	Назвати основні умови, причини та наслідки розладів.
	Розлади транспорту ліпідів у крові.	Гіпер-, гіпо- і дисліпопротеїнемії. «Модифіковані» ліпопротеїди.
	Спадкові та набуті порушення складу ліпопротеїнів плазми крові.	Сімейна гіперхолестеринемія, сімейна гіпер-β-ліпопротеїдемія, ліпідози
	Порушення депонування ліпідів.	Назвати основні основні причини, механізми на різних етапах. Механізми жирової дистрофії.
	Ожиріння.	Визначення, причини, механізми розвитку, різновиди, наслідки для організму.
	Порушення проміжного обміну ліпідів у клітинах.	Гіперкетонемія, причини, механізми, наслідки.

Б. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. У жінки 52 років, хворої на калькульозний холецистит, розвинулася механічна жовтяниця з явищами стеатореї.

· Який механізм розладів кишкового травлення в даному випадку.

 

Задача 2. У мужчини 45 років, який тривалий час зловживав алкоголем, розвинувся хронічний панкреатит, розлади кишкового травлення; копрологічне дослідження виявило підвищений жирів.

· Вкажіть інші можливі причини та механізми патології перетравлювання жирів.

 

Задача 3. У чоловіка 30 років після перенесеного енцефаліту розвинулося церебральне ожиріння.

· Який провідний механізм цього ожиріння?

 

Задача 4. Хворий 25 років звернувся з приводу ожиріння. Під час обстеження виявлено адренокортикальну аденому - діагностовано синдром Іценка-Кушінга.

· Які гормональні фактори можуть спричинитися до ожиріння?

 

Задача 5. Жінка 30 років з ознаками загального ожиріння прооперована з приводу калькульозного холециститу.Гістологічне дослідження фрагменту сальника виявило звичайну кількість ліпоцитів, однак вони збільшені в розмірах за рахунок підвищеного вмісту жиру.

· Який тип ожиріння у цієї хворої?

 

ЛІТЕРАТУРА

Основна:

1. Патофізіологія: підручник / За ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.

2. Патологическая физиология. Учебник для студентов фарм. вузов. Изд. 2-е, перераб. и доп. / под ред. проф. А.И.Березняковой – Винница: Нова Книга, 2008. – 328 с.

3. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2004. – 768 с.

4. Матеріали лекцій.

Додаткова:

1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний посібник / Вид.2-ге, доопрац. і доп. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

2. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 494 с.

3. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 2000. – 656с.

4. Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін «Крок-1. Загальна лікарська підготовка» / Кол. авторів; За ред. В.Ф. Москаленка, О.П. Волосовця, І.Є. Булах, О.П. Яворовського, О.В. Романенка, Л.І. Остапюк. - К.: Медицина, 2004. - 368с.

5. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов / Перев. с чешск. М.: Медицина.- 1985.

6. Мак-Мюрей У. Обмен веществ у человека / М. 1980.

7. Robbins and Cotran pathologic basics of disease. Eg.by V.Kumar, A.K. Abbas, N.Fausto. – Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. – 1525 p.
Тема 4. ПОРУШЕННЯ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ І ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ.

І. Актуальність теми

Всі реакції обміну речовин відбуваються на мембранах або у водних розчинах. Активність ензимів, чутливість рецепторів та електрофізіологічні процеси на мембранах клітин залежать від водно-електролітного оточення. В зв’язку з цим, виключне значення для метаболізму як засобу підтримання гомеостазу мають вода і іони. Зміна кількості води і електролітів в організмі порушує протікання хімічних та фізико-хімічних процесів, об'ємні співвідношення між кров'ю, клітинами та позаклітинним простором і, як наслідок, функціонування тканин.

Патологія водно-електролітного обміну проявляється розвитком гіпо-, та гіпергідрії та набряку. В даний час відомі основні закономірності обміну рідини між судинами і тканинами, деякі нейрогуморальні механізми регуляції кількості води і електролітів в організмі, порушення яких приводить до виникнення цих патологічних станів. Порушення водно-електролітного обміну, особливо набряк, спостерігаються при багатьох захворюваннях, ускладнюючи їх протікання. Так, набряки деяких органів, наприклад головного мозку, легень, водянка порожнин (серцевої сорочки, плевральної, черевної) можуть викликати дуже важкі розлади життєво важливих функцій. Власне, питання патогенезу набряку, що є найбільш складними в даній проблемі, підлягають вивченню на практичному занятті.

 

ІІ. Конкретні цілі

1. Знати визначення гіпо- і гіпергідрії, набряку, дії факторів, що відіграють певну роль у їх виникненні.

2. Вміти пояснити механізми розвитку набряку при захворюваннях серця, нирок, при голодуванні, запаленні.

3. Вміти виділяти патогенетичні фактори (зміни співвідношення колоїдного і гідростатичного тиску крові, кислотність середовища, інтоксикації) в розвитку набряку при різних патологічних станах і процесах.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
1. Біологія	будова клітини, обмін води і електролітів
2. Неорганічна хімія	електроліти
3. Нормальна анатомія	анатомічна будова виділь ної системи
4. Нормальна фізіологія	функції травної, видільної, ендокринної систем, регуляція обміну води і електролітів

 

ІV. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Негативний водний баланс	Виникає тоді, коли виведення води з організму перевищує її надходження.
Позитивний водний баланс	Виникає, якщо надходження води в організм перевищує її виведення
Позаклітинне зневоднення	Це зменшення об’єму позаклітинної рідини
Ізоосмолярне зневоднення	Це зневоднення при якому осмотичний тиск плазми крові і міжклітинної рідини не міняється
Гіпоосмолярне зневоднення	Характеризується зменшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини
Гіперосмолярне зневоднення	Характеризується збільшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини.
Позаклітинна гіпергідрія	Це збільшення об’єму рідини в позаклітинному секторі організму
Ізоосмолярна гіпергідрія	Осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється
Гіпоосмолярна гіпергідрія	Характеризується зменшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини
Гіперосмолярна гіпергідрія	Характеризується збільшення осмотичного тиску позаклітинної рідини
Набряки	Накопичення рідини в тканинах і серозних порожнинах організму.
Ангідремія	Це зменшення вмісту води у рідкій частині крові
Гіповолемія	Зменшення об’єму циркулюючої крові
Гіперволемія	Збільшення об’єму циркулюючої крові
Внутрішньоклітинне зневоднення	Виникає при збільшенні осмотичного тиску міжклітинної рідини (гіпернатріємія)
Внутрішньоклітинна гіпергідрія	Виникає при зменшенні осмотичного тиску позаклітинної рідини (гіпонатріємія)
Первинна гіпернатріємія	Абсолютне збільшення вмісту іонів натрію в організмі
Вторинна гіпернатріємія	Збільшення вмісту іонів натрію в крові і міжклітинній рідині внаслідок втрати води організмом
Первинна гіпонатріємія	Зменшення вмісту іонів натрію в результаті зменшення його надходження в організм
Вторинна гіпонатріємія	Надмірне надходження в організм води або її затримка (гіпонатріємія внаслідок розведення)

 

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Поняття про негативний і позитивний водний баланс.

2. Зневоднення, причини, прояви і наслідки (ексикоз).

3. Гіпергідрія, причини, наслідки. Набряки.

4. Гідростатичні та онкотичні механізми набряків.

5. Роль порушень проникності судинної стінки в розвитку набряків.

6. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію в організмі.

7. Поняття про асцит, гідроперикард, гідроторакс, гідроцефалію, анасарку.

8. Порушення обміну мікроелементів: причини, механізми розвитку.

9. Гіпер- та гіпонатріємія. Причини, механізм розвитку, прояви.

10. Гіпер- та гіпокаліємія. Причини, механізм розвитку, прояви.

11. Принципи корекції порушень водно-сольового обміну.

12. Гіпер- та гіпокальціємія. Причини, механізм розвитку, прояви.

13. Гіпер- та гіпофосфатемія. Причини, механізм розвитку, прояви.

3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Дослід 1. Відтворення токсичного набряку легень у щурів.

Завдання	Вказівки до завдання
Двох щурів попередньо зважити. Простежити за вихідним станом і поведінкою тварин. Підрахувати кількість дихальних рухів за хвилину у кожного щура.	Бажано брати тварин однієї ваги.   Звернути увагу на ритм і амплітуду дихання.
Ввести: 1) піддослідній тварині 6% р-н хлористого амонію, 2) контрольній – фізіологічний розчин, виходячи з попереднього розрахунку.	Підшкірно або внутрішньо-очеревенно.
Стежити за розвитком токсичного набряку легень у піддослідного щура протяом 50-60 хв.	Через кожних 5-10 хв. рахувати кількість дихальних рухів у тварин. До загибелі відмітити ритм і амплітуду дихальних рухів у щура.
Зробити розтин грудної клітки, відпрепарувати легені, оглянути їх, зважити на аптечних терезах.	Вирахувати коефіцієнт відношення ваги легень до ваги тіла даної тварини.

 

Короткий опис ходу досліду та змін, що спостерігалися оформляються у вигляді таблиці:

 

Форма досліду	Маса тіла в гр.	К-сть дихальних рухів за 1 хв	Вага легень в гр.	Коефіцієнт відношення ваги легень до маси тіла
До початку досліду	5 хв.	10 хв.	15 хв.
Контрольна тварина
Піддослідна тварина

V. Зміст теми

 

 

 

 

V. Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю:

№	Завдання	Вказівки до завдання
	Гіпо-, ізо-, та гіперосмолярне зневоднення. Причини та механізм розвитку.	Назвати основні біологічні фактори зневоднення. Механізм зневоднення.
	Гіпо-, ізо-, та гіперосмолярна гіпергідрія. Причини та механізм розвитку. Патогенетичні принципи лікування набряків.	Назвати основні біологічні фактори гіпергідрії. її механізми.
	Гіпер- і гіпо калііємія. Причини і механізм розвитку.	Назвати основні біологічні фактори гіперкаліємії та гіпокаліємії. їх механізми.
	Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізм розвитку.	Назвати основні біологічні фактори гіпернатріємії і гіпонатріємії. їх механізми.

Б. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. Хвора поступила в інфекційне відділення зі скаргами на нестримне блювання.

· Які порушення водно-сольового обміну у хворої?

Задача 2. Люди після катастрофи в океані опинилися на острові, де немає прісної води.

· Які компенсаторні реакції розвиваються при гіпергідрії?

Задача 3. Хворий поступив до клініки зі скаргами на загальну слабкість, головні болі, болі у поперековій ділянці тіла, масивні набряки обличчя та кінцівок, що супроводжуються вираженою протеїнурією, лейкоцитурією, циліндурією.

· Як називаються такі набряки за етіологією?

Задача 4. Експериментальна тварина знаходилась в термостаті при температурі 36^оС. Протягом тривалого часу у неї спостерігалось значне збільшення частоти дихання.

· В чому причина порушення водно-електролітного обміну, що виник при цьому?

Задача 5. При затяжному голодуванні у людей появляються «голодні» набряки.

· Який патогенетичний механізм є головним у розвитку набряку в даному випадку?

 

Література

Основна:

7. Патофізіологія: підручник / За ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.

8. Патологічна фізіологія. Книга в трьох частинах. Ч.1. Нозологія. За ред. проф. М.С.Регеди – Львів: Сполом, 2009. – 290 с.

9. Патологічна фізіологія. Книга в трьох частинах. Ч.2. Типові патологічні процеси. За ред. проф. М.С.Регеди – Львів: Сполом, 2008. – 277 с.

10. Патологическая физиология. Учебник для студентов фарм. вузов. Изд. 2-е, перераб. и доп. / под ред. проф. А.И.Березняковой – Винница: Нова Книга, 2008. – 328 с.

11. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2004. – 768 с.

12. Матеріали лекцій.

Додаткова:

1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний посібник / Вид.2-ге, доопрац. і доп. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

2. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 494 с.

3. Невідкладні стани: за редакцією доктора медичних наук Регеди М.С. / Регеда М.С., Трутяк І.Р., Гайдучок І.Г., Плєшанов Є.В., Назаров К.Ю., Данилюк І.М., Ванівський М.М., Грицько Р.Ю., Диміна Л.М., Селезінка М.І., Король Г.М., Кунта О.В та інші; – Львів, 2001. – 587 с.

4. Обливач А.В. Основи патології. Навчальне видання. Видання друге перероблене та доповнене. Український національний університет. – Ужгород: Ліра, 2003. – 612с.

5. Robbins and Cotran pathologic basics of disease. - Eg.by V.Kumar, A.K. Abbas, N.Fausto. – Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. – 1525 p.