Неспецифічний виразковий коліт (НВК)

дифузне запальне захворювання, при якому первинно пошкоджується слизова оболонка прямої кишки з подальшим розповсюдженням процесу у проксимальному напрямку. Ці зміни супроводжуються як порушення функції товстої кишки (колітичний синдром), так і позакишковими проявами хвороби. В рік реєструється 6-8 нових випадків на 100 тис. населення. З врахуванням тривалості життя кількість хворих на НВК становить приблизно 60-70 на 100 тис. населення.

Етіологія – поліетіологічне захворювання. На даний момент етіологія цього захворювання не встановлена. Серед можливих підозрюваних факторів – інфекції (віруси, бактерії), дієта з низьким вмістом харчових волокон.

Фактори ризику – генетична особливість дитини, спадкова схильність, сенсибилізація антигенами, психічні травми.

Патогенез. НВК є багатофакторним захворюванням з генетичною схильністю, яка дозволяє реалізуватись невідомим пошкоджуючим агентам. Зокрема доказаний зв’язок захворювання з антигенами HLA-системи. НВК розвивається у носіїв HLA-антигенів CW4, ДR3, ДR5 і при відсутності антигенів – AW19, ДR4. При цьому бактеріальні антигени, токсини, аутоантигени сприяють селективній активації Т-лімфоцитів, порушенню функції макрофагів, які становлять основну масу запального інфільтрату в слизовій оболонці товстої кишки. Активація клітин запального інфільтрату призводить до утворення медіаторів запалення – біологічно активних речовин ліпідного або пентодного походження, що визначають міжклітинні взаємодії у вогнищі запалення. До таких медіаторів відносяться ейкозаноїди, що метаболізуються двома шляхами – циклооксигеназним і ліпооксигеназним. В першому випадку у вогнищі запалення утворюються простангландини, тромбоксани, проста-цикліни, а в другому – лейкотрієни. Останні володіють сильними хемоток-сичними властивостями, викликають міграцію нейтрофілів у вогнище запален-ня, агрегацію, дегрануляцію і вивільнення лізосомальних ферментів. Ще одним медіатором запалення при НВК є фактор активації тромбоцитів, який стимулює агрегацію тромбоцитів, дегрануляцію нейтрофілів і тучних клітин, що сприяє утворенню мікротромбозів, вивільненню лейкотрієнів і гістаміну, збільшує проникливість судин. Крім того, при НВК зростає кількість інтерлейкінів (ІЛ), як ІЛ-1β, ІЛ-2, ІЛ-8.
Окрім того відмічається гіперпродукція слизовою товстої кишки на бактерії компенсалів, а Т-лімфоцити (CD4+) перехресно реагують на власну флору – бактероїди, біфідобактерії. Певне значення відіграють нестероїдні протизапальні середники, що понижують продукцію простагландинів і утворення слизу та стимулюють здатність лейкоцитів до міграції у вогнище запалення та прикріплення до кишкового епітелію. Зниженню рівня муцину в просвіті товстої кишки, підвищенню проникливості її стінки, зменшенню кількості навколоядерних антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл (рАNCA) у хворих на неспецифічний виразковий коліт сприяє і психологічний стрес.

Класифікація неспецифічного виразкового коліту (В.Д. Федоров, М.Х. Левітан, 1982; Ю.В. Балтайтис та співавт., 1986; ІЇ.Григор'єва, 1996)

Форми неспецифічного виразкового коліту:

1. Виразковий (хронічний) ентероколіт.

2 Виразковий (хронічний) ілеоколіт.

3. Виразковий (хронічний) проктит.

4. Виразковий (хронічний) ректосигмоїдит.

5. Псевдополіпоз ободової кишки.

6. Мукозний проктоколіт.

7. Інші виразкові коліти.

8. Виразковий коліт нез'ясований.

 

П. За перебігом

1 Блискавичний.

2. Гострий.

3. Хронічний рецидивний.

4. Хронічний безперервний.

 

Ш. За ступенем важкості

1. Легкого ступеня.

2. Середнього ступеня.

3. Важкого ступеня.

 

IV. За поширеністю ураження

1. Тотальний коліт з ретроградним ілеїтом або без нього.

2. Лівобічний коліт.

3. Дистальний коліт (проктосигмоїдит, проктит).

 

V. За активністю запалення (за даними ендоскопії)

1. Мінімальної активності.

2. Помірної активності.

3. Вираженої активності.

 

VI. Періоди

1. Загострення.

2. Ремісії.

3. Зворотного розвитку.

 

VII. За наявністю ускладнень

1. Неускладнений.

2. З ускладненнями:

• місцеві ускладнення (перфорація, кровотеча, стриктури, псевдополіпоз, токсикодилатація, кишкові фістули, малігнізація);

• системні ускладнення (реактивний гепатит, токсичний гепатит, скле-розивний холангіт, стоматит, вузлова еритема, гангренозна піодермія, епісклерит, поліартрит, неспецифічний пустульозний дерматоз).

 

Клініка маніфестує в любому віці.

 

Ведучим в клінічній картині є:
1. Діарейний синдром, який може проявитися трьома варіантами:
- спочатку появляється діарея, а потім приєднується виділення слизу і крові. Даний варіант найбільш характерний для легких форм;
- одночасно появляється діарея і кишкова кровотеча;
- зразу виникає ректальна кровотеча, при цьому стілець оформлений або кашкоподібний.
2. Болевий синдром (болі помірні, виникають перед та слабнуть чи заспокоюються після стільця), відмічається болючість при пальпації сигмовидної, рідше нисхідної кишки.
3. Інтоксикаційний синдром характерний для важкого перебігу та блискавичних форм і проявляється слабкістю, адинамією, підвищенням температури тіла, зниженням апетиту, нудотою, депресією, плаксивістю.
4. Дистрофічний синдром, для якого характерні схуднення, ломкість нігтів, випадіння волосся.
5. Синдром системних проявів, серед яких найбільш часто діагностуються поліартрити, вузлова ерітема, дерматити та гангренозна піодермія, пошкодження очей (увеїт, іридоцикліт, кератит), аутоімунний гепатит, цироз печінки, афтозний стоматит, нефротичний синдром, аутоімунний тіреоїдит. Даний синдром характерний для важких, тотальних форм неспецифічного виразкового коліту.

Тяжкість коліту корелює з кількістю дефекацій в добу:

- до шести разів – легка;

- 6-12 разів – середня;

- більше 12 разів – тяжка.

Форма перебігу хвороби залежить від тривалості періодів загострення та ремісії:

- гостра - виникає тяжкий тотальний коліт, який триває менше шести місяців;

- хронічно-рецидивуюча – загострення тривають до 6 місяців, а ремісії – не менше 4 місяців;

- хронічно-безперервна (прогресуюча) – загострення більше 6 місяців, а ремісії – менше 4 місяців.

Об'єктивний огляд хворого, пальпація черевної стінки є малоінформативними для діагностики, однак є важливими для визначення тяжкості загального стану хворого, ускладнень і позакишкових проявів хвороби.

Особливості клінічного перебігу

Легка форма:

- домішки крові в калі,

- при діареї – достатня кількість крові, частота стільця – 3-4 рази в день (слиз в калі),

- переймоподібний біль після їди і перед актом дефекації в лівій половині живота (спазм товстої кишки),

- непостійний субфібрилітет,

- зниження апетиту,

- зниження маси тіла,

- блідість шкіри,

- чутливість кишечника при пальпації,

- зменшення Нв в крові нижче 100г/л,

- ШОЕ - 15-30 мм/год.

Середньотяжка форма:

- діарея 5-6 р/добу (80% хворих),

- кров в калі,

- анемія (Нв до 80г/л),

- ШОЄ –25-50 мм/год.,

- зниження апетиту, маси тіла,

- відставання у фізичному розвитку,

- біль у животі,

- субфібрилітет, адинамія,

- зниження тургору тканин,

- відрізки кишечника при пальпації болючі, спазмовані, ущільнені.

Тяжка форма.

- діарея (8-10 і > разів на добу),

- кров в калі, слиз, гній,

- болючий акт дефекації (тенезми),

- різко знижений апетит (анорексія),

- фебрилітет (+38+ 39 С),

- значна втрата ваги,

- відставання у фізичному розвитку сповільнення росту,

- загальна слабкість,

Об-но:

- блідість шкіри і слизових,

- сухість шкіри, зниження тургору тканин,

- зниження тургору тканин,

- болючість при пальпації товстої кишки,

- лабільність пульсу, тахікардія, артеріальна гіпотензія,

- Нв нижче 80г/л

- ШОЄ – 50-70 мм/од.

Діагностика НВК обов’язково включає анамнез, ректальне пальцеве дослідження, гемограма в динаміці, копрограма, біохімія крові (електроліти, імуноглобуліни), ректороманоскопію, фіброколоноскопію з біопсією та іригоскопію. При встановленні діагнозу найперше слід виключити специфічну природу коліту – провести бактеріологічні дослідження).

Морфологічні зміни у слизовій оболонці товстої кишки залежать від тяжкості хвороби:

- легкий ступінь – ендоскопічно виявляється почервоніння, набряк слизової оболонки, “розмитий” судинний рисунок, незначна контактна кровотеча. Рентгенологічно – зубчастість і подвоєння контуру кишки, нерівномірність чи втрата гаустрації, сегментарне (частіше лівобічне) ураження;

- середній ступінь – ендоскопічно виявляється гіперемія, набряк слизової оболонки, ерозії і виразки, контактна кровоточивість, в просвіті кишки багато слизу, плівок фібрину, наявні запальні поліпи. Рентгенологічно – відсутність гаустр на значній ділянці кишки, випрямленість та вкорочення її контуру;

- тяжкий ступінь – ендоскопічно спостерігаються численні виразки, які зливаються, запальні поліпи, в просвіті кишки значна кількість гною, крові і слизу. Рентгенологічно – відсутність гаустр, численні дефекти наповнення, звуження і вкорочення кишки, зміщення сліпої кишки до печінкового кута, роздуті петлі термінального відділу тонкого кишківника.

 

Диференціальна діагностика виразкового коліту:
I. Хвороба Крона
II. Променевий (радіаційний) коліт
III. Інфекційний коліт
IV. Медикаментозний коліт
V. Ішемічний коліт
VI. Мікроскопічний коліт
VII. Коллагеновий коліт

 

Симтоми	Бактеріальна дизентирія	НВК	Рак товстї кишки	Туберкульоз кишечника
Анамнез	Гострий початок		Слабкість, зменшення апетиту	Легеневі та інші форми туьеркульозу
Біль	Переймистий, тенезми, болючисть в здухвинній ділянці	В лівій здухвинній ділянці,тензми, хибні позиви	Невизначений, переймистий	В правіВ правій Здухвзздухвинній ділянці
Випорожнення	Слиз, кров	Нічний та ранковий час,кров	Нестійкий, кров.слиз	нестійкий
Бактеріологічне дослідження	Специфічний збудник	-	-	Туберкульзні Мікобактерії
Рентген	Не характерно	Звуження просвітку товстої кишки	Дефект Наповнення	Рубцеві стенози, деформації
Ендоскопія	Геморагічні зміни на фоні запалення	Виразки, фібріноїдний наліт, гній	Пухлина
Клініка	Характерна Інтоксикація	Втрата ваги, лихоманка, ректальні кровотечі	Ознаки кишкової непрохідності	Збільшенння лімфоузлів