Основные нервные структуры и их роль в распространении возбуждения.

Синапсы в центральной нервной системе.

 

Распространение возбуждения обеспечивается не только за счет его распространения по мембранам нервных клеток, но и за счет передачи его с одной возбудимой клетки на другую. Эту функцию выполняют синапсы.

Синапс(-ы) (греч. sinapsis соединение, связь) - специализированная зона контакта образуемая между нервным окончанием (аксоном) и другими возбудимыми структурами, обеспечивающая передачу возбуждения с сохранением, изменением или исчезновением ее информационного значения. Название синапс, было дано Шеррингтоном в конце позапрошлого – начале - прошлого века.

Синапсы играют решающую роль в функции мозга по следующим причинам.

Во-первых, они работают по принципу клапана, проводя возбуждение только в одну сторону и обеспечивая, таким образом, упорядоченность в деятельности центральной нервной системы.

Во-вторых, эффективность работы синапсов непостоянна, передача сигнала происходит тем лучше, чем чаще он используется в работе. При отсутствии активации синапса даже в течение нескольких дней уже происходит снижение (гипосинапсия), а при более длительном бездействии и полное угнетение (асинапсия) их функциональной активности. Обладая, таким образом, определенной степенью пластичности синапсы играют важнейшую роль в таких функциях, как научение и память.

В-третьих, именно синапсы являются точкой приложения многих фармакологических веществ, начиная от блокаторов нервно-мышечной передачи и заканчивая психомиметическими средствами.

По способу передачи сигнала, различают химические и электрические синапсы.

Химический синапс – тот, в котором возбуждение от мембраны нервного окончания (пресинаптической мембраны) к мембране другой клетки (постсинаптической мембране) передается с помощью химического вещества - медиатора, содержащегося в окончании аксона - синаптическом окончании. Передача возбуждения через химический синапс отличается большой специализированностью. К химическим, относятся абсолютное большинство синапсов и изучены они наиболее полно.

Электрический - синапс, в котором возбуждение передается электрическим путем за счет местных токов и низкого сопротивления мембраны. Медиатор в этих синапсах не вырабатывается. Электрические синапсы встречаются значительно реже, чем химические, и отличаются от них большей скоростью передачи возбуждения, высокой надежностью передачи, возможностью двустороннего проведения возбуждения.

Химические синапсы классифицируются по анатомическому, нейрохимическому и функциональному принципам.

По анатомическому принципу, т.е. по месту расположения, синапсы делятся на нейросекреторные, нервно-мышечные и межнейронные. Нейросекреторный - синапс между нервом и экзокринной или эндокринной железой. Нервно-мышечный - между аксоном двигательного нейрона и скелетным мышечным волокном. Межнейронный - между двумя нейронами. Межнейронные синапсы, в зависимости от места их расположения, бывают аксо-аксональные, аксо-соматические, аксо-дендритические и дендро-дендритические. Отметим, что дендро-дендритические синапсы выделены только гистологически и функциональное значение их неясно.

По нейрохимической классификации синапсы различаются по природе медиатора с помощью которого реализуется их эффект. Несмотря на то, что один нейрон, за счет ветвления аксона на его конце, может иметь несколько синапсов, во всех синапсах одной нервной клетки производится один и тот же медиатор (принцип Дейла), поэтому и возможна классификация синапсов по этому признаку.

Различают адренергические синапсы – медиатор адреналин, холинергические синапсы – медиатор ацетилхолин, дофаминергические синапсы – медиатордофамин и т.д.

В синапсах мозга роль медиаторов могут выполнять около 30 биологически активных веществ, которые помимо проводников возбуждения выполняют и нейросекреторную роль. Нервно-мышечные синапсы скелетных мышц, наоборот, все имеют один и тот же медиатор - ацетилхолин

В функциональном плане синапсы делятся на возбуждающие и тормозные.

Возбуждающий – тот, в котором под действием медиатора происходит деполяризация постсинаптической мембраны, и на ней возникает возбуждающий постсинаптический потенциал(ВПСП). При этом пришедшее к синапсу возбуждение распространяется дальше.

Тормозной - тот, котором под действием медиатора происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, на ней возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), затрудняющий распространение возбуждения. Кроме того, тормозной эффект может вызвать возбуждающий аксо-аксональный синапс, который при высокой частоте импульсации приводит к возникновению устойчивой деполяризации иннервируемой мембраны и возникновению на ней состояния рефрактерности, что делает невозможным проведение возбуждения через этот участок аксона.

АДРЕНЕРГИЧЕCКИЕ СИНАПСЫ

Адренергические нейроны расположены в ЦНС (голубое пятно сред­него мозга, мост, продолговатый мозг) и в симпатических ганглиях.

Периферические адренергические синапсы образованы варикоз­ными утолщениями разветвлений постганглионарных симпатических волокон.

Медиатор адренергических синапсов - норадреналин. Его пред­шественник в биосинтезе дофамин выполняет медиаторную функцию в дофаминергических синапсах. Адреналин представляет собой гор­мон мозгового слоя надпочечников. Все три вещества относятся к груп­пе катехоламинов, так как содержат гидроксилы в 3-м и 4-м положе­ниях ароматического кольца.

Синаптические пузырьки в адренергических синапсах имеют под электронным микроскопом гранулярное строение и поэтому получили название гранулы.

В гранулах норадреналин депонирован в связи с АТФ и белком хромогранином. В составе гранул обнаружены также ферменты и моду­лирующие нейропептиды (энкефапины, нейропептид Y).

Норадреналин синтезируется из аминокислоты тирозина. Превра­щение фенилаланина в тирозин является неспецифическим процес­сом и происходит в печени. Обе аминокислоты в большом количестве содержатся в твороге, сыре, шоколаде, бобовых.

ТИРОЗИН

Тирозингидроксилаза

(тирозин-3-монооксигеназа)

Кофактор - тетрагидроптерин

ДОФА

Декарбоксилаза ароматических

L- аминокиспот

Кофактор - пиридоксальфосфат

ДОФАМИН

Дофамин-β-гидроксилаза

Кофактор – аскорбат

НОРАДРЕНАЛИН

Фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза
Кофактор – S – аденозилметионин

АДРЕНАЛИН

 

После диссоциации комплексов норадреналин - адренорецептор ме­диатор инактивируется при участии ряда механизмов:

• Нейрональный захват (захват-1) - активный транспорт вначале через пресинаптическую мембрану (сопряжен с выходом ионов на­трия), а затем через мембрану гранул под влиянием АТФ-зависимой протонной транслоказы (при входе в гранулы одной молекулы норадреналина в цитоплазму выходят 2 протона);

• Экстранейрональный захват (захват-2) нейроглией, фибробластами, миокардом, эндотелием и гладкими мышцами сосудов;

• Инактивация ферментами.

70-80% норадреналина участвует в нейрональном захвате, по 10% подвергается экстранейрональному захвату и ферментативному рас­щеплению. Необходимость нейронального захвата диктуется дефици­том субстратов и большой потребностью в энергии для синтеза но­радреналина из тирозина. Для сохранения адреналина основное зна­чение имеет экстранейрональный захват.

Ферменты инактивации катехоламинов - моноаминоксидаза (МАО) и катехол – О -метилтрансфераза (КОМТ). МАО, локализованная на внеш­ней мембране митохондрий и в гранулах, осуществляет окислитель­ное дезаминирование катехоламинов с образованием биогенных аль­дегидов. Затем альдегиды окисляются НАД-зависимой альдегиддегид-рогеназой в кислоты или восстанавливаются альдегидредуктазой в гликоли.

Цитоплазматический фермент КОМТ катализирует присоединение метильной группы к гидроксилу в 3-м положении ароматического кольца (только при наличии гидроксила в 4-м положении). Донатором метиль­ных групп служит S-аденозилметионин. Метилированные продукты в 200-2000 раз (по разным тестам) менее активны, чем норадреналин и адреналин.

Адренорецепторы

Адренорецепторы локализованы на постсинаптической, пресинаптической мембранах и в органах, не получающих адренергическую ин­нервацию. Постсинаптические адренорецепторы имеют индексы 1 или 2, пресинаптические и внесинаптические адренорецепторы обозна­чаются индексом 2. Внесинаптические адренорецепторы возбуждаются циркулирующимив крови норадреналином и адреналином.

Постсинаптические α₁,-адренорецепторы (А, В, О) регулируют функ­цию мембранных фосфолипаз и проницаемость кальциевых каналов L -типа. В гладких мышцах ионы кальция активируют кальмодулин - зависимую киназу легких цепей миозина, что необходимо для образования актомиозина и сокращения. Только в желудке и кишечнике α₁-адрено­рецепторы, открывая кальцийзависимые калиевые каналы, вызывают гиперполяризацию сарколеммы и расслабление гладких мышц.

Эффекты возбуждения α_1-адренорецепторов:

· Сокращение радиальной мышцы радужки с расширением зрачков

(мидриаз; греч. amydros - темный, неясный);

· Сужение сосудов кожи, слизистых оболочек, органов пищеварения,

почек и головного мозга;

· Повышение АД;

· Сокращение капсулы селезенки с выбросом депонированной крови;

· Сокращение сфинктеров пищеварительного тракта и мочевого пузыря;

· Уменьшение моторики и тонуса желудка и кишечника.

α ₂ - Адренорецепторы (А, В, С) снижают активность аденилатциклазы.

Постсинаптические α₂ - адренорецепторы суживают сосуды кожи и слизистых оболочек, тормозят моторику желудка и кишечника, умень­шают секрецию кишечного сока.

Пресинаптичесие α₂ - адренорецепторы по принципу отрицатель­ной обратной связи снижают выделение норадреналина из адренергических окончаний при избытке медиатора в синаптической щели (уве­личивают калиевую проводимость мембран, блокируют кальциевые каналы L - и N -типов).

 

Внесинаптические α₂-адренорецепторы вызывают спазм сосудов, подавляют секрецию инсулина и повышают агрегацию тромбоцитов.

β-Адренорецепторы, активируя аденилатциклазу, повышают син­тез цАМФ (β₁,-адренорецепторы также открывают кальциевые каналы в миокарде).

Для постсинаптических β₁-адренорецепторов характерны следу­ющие эффекты:

· Возбуждение сердца - тахикардия, ускорение проведения импульсов по проводящей системе, усиление сокращений миокарда, рост потребности в кислороде, неадекватный выполняемой работе;

· Ослабление моторики кишечника;

· Секреция ренина;

· цАМФ-зависимый липолиз в жировых депо.

Постсинаптические и внесинаптические β₂-адренорецепторы расслабляют гладкие мышцы и вызывают гипергликемию:

• Расширяют сосуды сердца, легких и скелетных мышц;

• Снижают АД;

• Расширяют бронхи и уменьшают секреторную функцию бронхиальных желез;

•Тормозят моторику желудка и кишечника;

• Расслабляют желчный пузырь, мочевой пузырь, беременную и небе­ременную матку;

• Усиливают цАМФ-зависимые гликогенолиз и гликонеогенез в пече­ни, гликогенолиз в скелетных мышцах;

• Повышают секрецию инсулина.

Пресинаптические β₂-адренорецепторы осуществляют положительную обратную связь, стимулируя выделение норадреналина при его дефиците в синаптической щели.

В сосудах и внутренних органах расположены α- и β-адренорецепторы различных типов, например, в сосудах легких обнаружено 30% β₁-адренорецепторов и 70% β₂-адренорецепторов.

 

Холинорецепторы

Холинорецепторы представляют собой гликопротеины, состоящие из нескольких субъединиц. Большинство холинорецепторов резерв­ные. На постсинаптической мембране в нервно-мышечном синапсе рас­положены от сотни миллионов холинорецепторов, из них не функцио­нируют 40-99%.

В соответствии с химической чувствительностью холинорецепторы клас­сифицируют на мускариночувствительные (М) и никотиночувствительные (Н).

М-холинорецепторы возбуждаются ядом мухомора мускарином и блокируются атропином. Они локализованы в нервной системе и внут­ренних органах, получающих парасимпатическую иннервацию (вызы­вают угнетение сердца, сокращение гладких мышц, повышают секре­торную функцию экзокринных желез).

Молекулярное клонирование позволило выделить 5 типов М-холинорецепторов:

М₁-холинорецепторы ЦНС (лимбическая система, базальные ганг­лии, ретикулярная формация) и вегетативных ганглиев;

М₂-холинореиепторы сердца (вызывают брадикардию, ослабляют сокращения предсердий, снижают атриовентрикулярную проводимость и потребность миокарда в кислороде);

М ₃-холинорецепторы:

• гладких мышц (вызывают сужение зрачков, спазм аккомодации, бронхоспазм, спазм желчевыводящих путей, мочеточников, сокраще­ние мочевого пузыря, матки, усиливают перистальтику кишечника, расслабляют сфинктеры);

• желез (вызывают слезотечение, потоотделение, обильное отделение жидкой, бедной белком слюны, бронхорею, секрецию кислого желудочного сока).

Внесинаптические М₃-холинорецепторы находятся в эндотелии сосудов и регулируют образование сосудорасширяющего фактора -окиси азота (N0).

М₄- и М ₅-холинорецепторы имеют меньшее функциональное зна­чение.

 

Н-холинорецепторы возбуждаются алкалоидом табака никотином в малых дозах, блокируются никотином в больших дозах.

Биохимическая идентификация и выделение Н-холинорецепторов стали возможны благодаря открытию их избирательного высокомоле­кулярного лиганда α-бунгаротоксина - яда тайваньской гадюки и кобры.

Н-холинорецепторы широко представлены в организме. Их клас­сифицируют на Н-холинорецепторы нейронального (Н_н) и мышечного (Н_м) типов.

Нейрональные Н_н-холинорецепторы представляют собой пентамеры и состоят из субъединиц α₂ – α₉ и β₂ - β₄ (4 трансмембранные петли). Локализация нейрональных Н-холинорецепторов следующая:

• Кора больших полушарий, продолговатый мозг, клетки Реншоу спинного мозга, нейрогипофиз (повышают секрецию вазопрессина);

• Вегетативные ганглии (участвуют в проведении импульсов с преганглионарных волокон на постганглионарные);

• Мозговой слой надпочечников (повышают секрецию адреналина и

норадреналина);

• Каротидные клубочки (участвуют в рефлекторном возбуждении дыхательного центра).

Мышечные Н_м-холинорецепторы вызывают сокращение скелетных мышц. Они представляют собой смесь мономера и димера. Мономер состоит их 5 субъединиц (α₁ – α_2,β,γ,ε,δ), окружающих ионные каналы. Для открытия ионных каналов необходимо связывание ацетилхолина с двумя α-субъединицами. В течение миллисекунд повышается прони­цаемость для Na⁺, К⁺ и Са²⁺.

Пресинаптические М-холинорецепторы тормозят, пресинаптические

Н-холинорецепторы стимулируют высвобождение ацетилхолина.

Решите ситуационные задачи

1. Каким будет время проведения возбуждения по нерву типа А (скорости проведения 70-120 м/с), если расстояние между раздражающими и регистрирующими электродами равно 10 см.?

2. Какой тип рецепторов должно блокировать лекарственное вещество, чтобы моделировать перерезку:

а)преганглионарного волокна симпатического нерва;

б)постганглеонарного волокна симпатического нерва;

в)постглионарного волокна парасимпатического нерва;

г)преганглионарного волокна парасимпатического нерва.

3. Известно, что тетродоксин блокирует натриевые каналы постсинаптической мембраны. Как при этом изменится реакция органов на нервные импульсы?

4. Почему возбуждение М-холинорецепторов сердца приводит к угнетению деятельности этого органа, а возбуждение тех же рецепторов в гладкой мускулатуре сопровождается ее спазмами?

5. Распределите ферменты и рецепторы согласно предлагаемому алгоритму.

Ферменты: ацетилхолинэстераза, моноалимооксидаза, катехол-орто-метилтрансфераза.

- участвуют в инактивации медиаторов: _____________________________________

- действуют в синаптической щели:_________________________________________

- участвуют в инактивации норадреналина:___________________________________

Рецепторы: a₁, a₂, b₁, b₂ - адренорецепторы; М-холинорецепотры, Н-холинорецепторы ганглиев и надпочечников.

- локализованы на мембранах исполнительных органов:________________________

- вызывают тахикардию:________________________________________________

- повышают секрецию адреналина:_________________________________________

- повышают АД:________________________________________________________

- понижают АД:__________________________________________________________

- вызывают брадикардию: _________________________________________________

 

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Материал лекций.

1. Физиология человека: Учебник/Под ред. В.М.Смирнова
2. Нормальная физиология. Учебное пособие./ В.П.Дегтярев, В.А.Коротич, Р.П.Фенькина,
3. Физиология человека: В 3-х томах. Пер. с англ./ Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса
4. Практикум по физиологии /Под ред. М.А. Медведева.
5. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/ Под ред. К. В.Судакова.
6. Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. /Под ред. К.В.Судакова
7. Нормальная физиология: Учебник/ Ноздрачев А.Д., Орлов Р.С.
8. Нормальная физиология: учебное пособие: в 3 т. В. Н. Яковлев и др.
9. Юрина М.А Нормальная физиология (учебно-методическое пособие).
10. Юрина М.А. Нормальная физиология (краткий курс лекций)

12. Физиология человека / Под редакцией А.В. Косицкого.-М.: Медицина, 1985.

13. Нормальная физиология / Под ред. А.В. Коробкова.-М.; Высшая школа, 1980.

14. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко.-Спб.; 1994.

15. Физиология человека и животных / Под ред. А.Б. Когана. Часть 1 глава

16. Основы физиологии / Под ред. П. Стерки. Глава 17.

Основные нервные структуры и их роль в распространении возбуждения.

Нервная ткань (textus nervosus), комплексы нервных и глиальных клеток, специфичных для животных организмов. Эволюционно появляется у кишечнополостных и достигает наиболее сложного развития в коре больших полушарий головного мозга млекопитающих. Нервная ткань - основной структурно-функциональный элемент нервной системы. Нейроглия - основной структурный элемент нервной ткани, обеспечивает существование и специфические функции нейронов, выполняет опорную, трофическую, разграничительную и защитную функции. По численности глиальных клеток в 10 раз больше, чем нейронов, и они занимают половину объема ЦНС.

Основным функциональным элементом нервной ткани является нервная клетка - нейрон.

Нервные клетки (нейроны) – специализированные клетки, производные эктодермы, не делятся, способны принимать, обрабатывать, кодировать, передавать и хранить информацию, организовывать реакции на раздражения, устанавливать контакты с другими нейронами и возбудимыми клетками. Именно через нейроны осуществляется передача информации от одного участка нервной системы к другому, обмен информацией между нервной системой и различными участками тела. В нейронах происходят сложнейшие процессы обработки информации. С их помощью формируются ответные реакции организма (рефлексы) на внешние и внутренние раздражения.

Функциональная активность нейрона обеспечивается покрывающей его плазматической мембраной - полупроницаемой клеточной оболочкой, которая обеспечивает регуляцию концентрации ионов внутри клетки и ее обмен с окружающей средой. При возбуждении проницаемость клеточной мембраны изменяется, что играет важнейшую роль в возникновении потенциала действия и передаче нервных импульсов. Особо отметим, что сам нейрон не способен самостоятельно генерировать активность, он возбуждается нервными импульсами, поступающими с периферии от рецепторов по центростремительным нервным путям или от других нейронов. Кроме того, нервные клетки могут активироваться под влиянием гуморальных воздействий, например, клетки дыхательного центра.

Нервная клетка состоит из тела, или сомы, и различных отростков. Ее форма, длина и расположение на ней отростков чрезвычайно разнообразны, и зависят от функционального назначения нейрона. Различные структурные элементы нейрона имеют разное физиологическое значение в обеспечении функций нейрона.

Тела нервных клеток, суммируя приходящие к ним нервные импульсы, обеспечивают обработку поступающей информации, т.е. интегративную функцию. Результатом такой обработки является формирование на их мембране потенциала действия, основную роль в возникновении которого играет так называемый аксонный холмик, имеющий близкую к пороговой величину мембранного потенциала и потому легко возбуждающийся.

Кроме того, тело нейрона выполняет трофическую функцию по отношению к отросткам, регулируя их обмен веществ.

Многочисленные древовидно разветвленные отростки – дендриты – выполняют воспринимающую функцию и служат входами нейрона, по мембранам которых сигналы, то есть нервные импульсы, поступают к телу нервной клетки. Дендриты обычно образуют множество контактов с другими нервными клетками.

Аксон или нервное волокно (neurofibra) – является выходом нейрона, по которому возбуждение распространяется от тела нервной клетки дальше – к другой нервной клетке или рабочему органу (мышце, железе). Аксон всегда один, его длина по сравнению с диаметром очень велика и на периферии может достигать более метра. От сомы аксон начинается аксонным холмиком, в котором происходит формирование нервного импульса, а заканчивается синапсом – структурой, которая обеспечивает передачу возбуждения на другие возбудимые клетки.

 

 

Рис 2. Миелинизация нервного волокна

Периферические аксоны, кроме плазматической мембраны, окружены еще и оболочками, образованными различными видами глиальных клеток, эти оболочки образованы так называемыми Швановскими клетками - леммоцитами, описанными Т. Шванном в 1838 году. В зависимости от типа глиальных клеток образующих оболочки вокруг аксонов, различают безмякотные (немиелинизированные) нервные волокна в которых Швановские клетки формируют тонкую швановскую оболочку, заключающую в себе один или несколько аксонов, и мякотные (миелинизированные) нервные волокна покрытые тонкой шванновской и многослойной миелиновой оболочками. Миелиновая оболочка, состоящая из белого белково-липидного комплекса - миелина, (рис.2) образуется в результате многократного обертывания отростка Швановской клетки вокруг нервного волокна (его толщина может достигать 100 слоев) и выполняет изолирующую, опорную, барьерную, возможно трофическую и транспортную функции.

Процесс миелинизации является важнейшим механизмом созревания ЦНС, т.к. отсутствие миелиновой оболочки ограничивает функциональные возможности нервного волокна и делает работу ЦНС слабо координированной. Поэтому миелинизация начинается еще во внутриутробном периоде и в основном заканчивается к третьему году жизни, однако окончательно завершается только к 30 – 40 годам.

Миелиновая оболочка не сплошная, по ее ходу расположены узловые перехваты Ранвье, соответствующие границам между Швановскими клетками. В местах перехвата, участок аксона не покрыт миелиновой оболочкой.

В зависимости от скорости проведения возбуждения, длительности фаз потенциала действия и диаметра у теплокровных выделяют 3 основных группы нервных волокон, (по Эрлангеру-Гассеру).

 

Тип Волокна	Диаметр волокна	Миелиизация	Скорость проведения	Функциональное назначение
А a	12 - 20	Сильная	70 - 120	Двигательные волокна соматической НС; чувствительные волокна проприорецепторов
А b	5 - 12	Сильная	30 - 70	Чувствительные волокна кожных рецепторов
А g	3-16	Сильная	15 - 30	Чувствительные волокна проприорецепторов
А d	2 - 5	Сильная	12 - 30	Чувствительные волокна терморецепторов и ноцицепторов (температуры и боли)
В	1 - 3	слабая	3 - 15	Преганглионарные волокна симпатической НС
С	0,3 – 1,3	отсутствует	0,5 – 2,3	Постганглионарные волокна симпатической НС; чувствительные волокна терморецепторов, ноцицепторов, некоторых механорецепторов

 

Нервные волокна в сумме составляют периферическую нервную систему и формируют проводящие пути в центральной нервной системе.

Нервные волокна заканчиваются концевыми нервными аппаратами, называемыми нервными окончаниями. Различают три вида нервных окончаний: эффекторы (эффекторные), рецепторы (чувствительные) и межнейронные связи — синапсы.

Эффекторы бывают двигательными и секреторными. Двигательные окончания представляют собой концевые аппараты аксонов мотонейронов преимущественно передних рогов спинного мозга, соматической или вегетативной нервной системы. Двигательные окончания в поперечно-полосатой мышечной ткани называют нервно-мышечными окончаниями (нервно-мышечными синапсами) или моторными бляшками. Моторные нервные окончания в гладкой мышечной ткани имеют вид пуговчатых утолщений или четкообразных расширений. Секреторные окончания выявлены на железистых клетках.

Рецепторы (receptores) представляют собой концевые аппараты дендритов чувствительных нейронов. Их строение функционирование и классификации будут подробно рассмотрены в разделе «Физиология сенсорныз систем».

Собственно межнейрональные синапсы — это места контактов двух нейронов. Строение, классификация и механизм функционирования рассмотрены ниже (см. п.4)

Группы нервных волокон образуют нервы.

Нервы (nervus) - тяжи нервной ткани, связывающие мозг и нервные узлы с другими тканями и органами тела. Нервы образованы пучками нервных волокон (аксонов), по аналогии это можно сравнить с многожильным телефонным кабелем, где каждый отдельный провод заизолирован и имеет определенного, точного адресата. Точность доставки сигнала имеет важнейшее значение в формировании адекватного ответа, и обеспечивается тем, что по каждому волокну нервный импульс распространяется изолированно, не переходя на другие волокна, благодаря наличию миелиновых оболочек. Кроме того, каждый нервный пучок окружен соединительнотканной оболочкой (периневрием), а весь нерв покрыт общей оболочкой (эпиневрием). Обычно нерв состоит из 10³-10⁴ волокон, у человека в зрительном нерве их даже свыше миллиона.

Различают, чувствительные (афферентные, центростремительные), двигательные (эфферентные, центробежные) и смешанные нервы. У позвоночных от спинного мозга отходят спиномозговые нервы, а от головного - черепномозговые. Несколько соседних нервов могут образовывать нервные сплетения. По характеру иннервируемых органов нервы классифицируют на вегетативные и соматические, совокупность которых и образует периферическую нервную систему.