Вторинні артеріальні гіпертензії

ВТОРИННІ АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Вторинні артеріальні гіпертензії (АГ) – це артеріальні гіпертензії, етіологія яких може бути встановлена.

Частота вторинних форм АГ складає від 5% до 25 % від загального числа випадків АГ, останніми роками збільшується частота виявлення вторинних АГ, що пояснюється розповсюдженням досконаліших лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Вторинні АГ в більшості випадків відрізняються тяжкістю перебігу, рефрактерністю до терапії, яка проводиться, і особливим підходом до лікування. При вторинних АГ (ВАГ) крім антигіпертензивної терапії необхідне медикаментозне лікування основного захворювання, яке послужило причиною АГ, або потрібне хірургічне лікування.

Знання сучасної діагностики і принципів лікування вторинних артеріальних гіпертензій дозволить поліпшити якість надання допомоги хворим, які страждають на АГ

Класифікація артеріальної гіпертензії за етіологічною ознакою (ВООЗ, 1996 р.):

А. Ессенціальна, або первинна, артеріальна гіпертензія.

Б. Вторинна артеріальна гіпертензія.

Причини вторинної АГ:

1. Лікарські засоби або екзогенні речовини:

· гормональні протизаплідні засоби;

· кортикостероїди;

· лакриця (карбеноксолон);

· симпатоміметики;

· кокаїн;

· харчові продукти, що містять тіамін, інгібітори моноамінооксидази;

· циклоспорін;

· нестероїдні протизапальні препарати;

· ерітропоетін.

2. Захворювання нирок

Захворювання ниркової паренхіми:

· гострий гломерулонефрит;

· хронічний нефрит;

· хронічний пієлонефрит;

· обструктивна нефропатія;

· полікистоз нирок;

· захворювання сполучної тканини нирок;

· діабетична нефропатія;

· гідронефроз;

· природжена гіпоплазія нирок;

· травми нирок.

Реноваскулярна гіпертензія.

Ренінсекретуючі пухлини.

Ренопрівная гіпертензія.

Первинна затримка натрію (Синдром Ліддла, синдром Гордона).

3. Ендокринні захворювання:

· акромегалія;

· гіперкальціемія;

· гіпертиреоз;

· гіпотиреоз;

· хвороби надниркових залоз.

Поразка кіркового шару надниркових залоз:

· синдром Кушинга;

· первинний альдостеронізм;

· природжена гіперплазія надниркових.

Поразка мозкової речовини надниркових залоз:

· феохромоцитома;

· злоякісна пухлина.

Пухлина хромафінних клітин, розташованих поза наднирковими залозами.

4. Коарктація аорти і аортити.

5. Вагітність.

6. Неврологічні захворювання:

Підвищення внутрішньочерепного тиску:

· пухлина мозку;

· енцефаліт;

· респіраторний ацидоз.

Апное під час сну.

Тотальний параліч кінцівок (квадриплегія).

Гостра порфірія.

Отруєння свинцем.

Синдром Гийена-Барре.

Спадкові порушення автономної регуляції

7. Хірургічне втручання:

· післяопераційна гіпертензія.

 

Перелік причин вторинних артеріальних гіпертензій складається з 46 захворювань або станів. Не увійшли до представленої класифікації: гіпертензія після пересадки нирки (посттрансплантаційна гіпертензія), дезоксікортикостерон-утворююча пухлина, адреногенітальний синдром, систолічна серцево-судинна гіпертензія, гіперкінетичний серцевий синдром, недостатність півмісяцевих клапанів аорти, атеросклероз аорти, виражена брадикардія (при повній А-В блокаді), артеріовенозна фістула, еритрема.

 

 

Диференціальна діагностика вторинних артеріальних гіпертензій

Ниркові артеріальні гіпертензії

Ниркові АГ включають:

· ренопаренхіматозні;

· реноваскулярні;

· посттрансплантаційні.

 

Ренопаренхиматозні гіпертензії є найбільш частою причиною вторинних гіпертензій. Вони характеризуються гіперволемією, гіпернатріємією, збільшенням периферичного судинного опору і нормальним або пониженим серцевим викидом. Гіперволемія і гіпернатріємія є результатом прогресуючої поразки нефронів і/або інтерстиціальної тканини нирок, зниження здатності до екскреції натрію і води.

Підвищена периферична вазоконстрикція в основному пояснюється активацією ренін-ангіотензинової системи з гіперангіотензинемією, у ряді випадків – зниженням утворення і функції ниркових і судинних депресорних систем.

В цілях прискорення діагностики ренопаренхиматозних гіпертензій виділяють симетричні і асиметричні хвороби нирок.

Симетричні: первинний гломерулонефрит (гострий, підгострий, хронічний); вторинні гломерулонефрити при системних захворюваннях сполучної тканини і системних васкулітах (системний червоний вовчак, склеродермія, гранульоматоз Вегенера, вузликовий періартеріїт, синдром Гудпасчера та ін.); діабетична нефропатія, інтерстиціальний анальгетичний нефрит, полікистоз нирок.

Асиметричні: природжені аномалії нирок, рефлюксна нефропатія, пієлонефрит, солітарні кісти нирок, травма нирки, сегментарна гіпоплазія, постобструктивна нирка, однобічний туберкульоз нирки (АГ спостерігається рідко), однобічний радіаційний нефрит, пухлина нирки, ренін-утворююча пухлина.

При асиметричних нефропатіях існує можливість лікування АГ шляхом нефректомії. Нефректомія показана при важкій АГ, значному порушенні функції ураженої нирки і нормальній функції іншої нирки.

Попередня діагностика ренопаренхиматозних гіпертензій включає лабораторні та інструментальні дослідження:

Лабораторні дослідження

Зміни в аналізах сечі (протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія) викликають підозру на ренопаренхимний характер гіпертензії, хоча вони можуть зустрічатися при тривалій нелікованій первинній гіпертензії. Діагноз гломерулонефриту базується на одночасному виявленні мікро- і макрогематурії, еритроцитарних циліндрів в осаді сечі та протеїнурії. Можлива диференціація між селективною і неселективною протеїнурією.

Переважаюча лейкоцитурія у поєднанні з бактеріурією свідчить про хронічний пієлонефрит.

Зниження концентраційної і азотвиділяючої функцій нирок за наявності сечового синдрому є ранньою ознакою ренопаренхиматозної гіпертензії.

Реноваскулярна гіпертензія

Реноваскулярна гіпертензія (РВГ) є найбільш курабельною формою вторинної гіпертензії, її частота в загальній популяції складає 0,5 %.

Причини і частота РВГ: атеросклероз - 60-70 %, фібромускулярна дисплазія 30 - 40 %, рідкісні причини (< 1 %): ниркова артеріовенозна фістула, аневризма ниркової артерії, тромбоз ниркової артерії, тромбоз ниркових вен. Інші хвороби, які можуть бути причиною РВГ (< 1 %): коарктація аорти, аневризма аорти, вузликовий періартеріїт, хвороба Такаясу, феохромоцитома, рак або метастази пухлини, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгаузена), ниркові кісти.

У патогенезі РВГ основне значення надається хронічній стимуляції ренін-ангіотензинової системи у зв'язку з гіпоперфузією нирки на боці стенозу. Поглиблене інструментальне і діагностичне обстеження для підтвердження або виключення РВГ проводиться не всім хворим, а тільки за наявністю клінічних свідчень:

· Важка гіпертензія (діастолічний артеріальний тиск > 120 мм рт. ст.)

· Рефрактерна до стандартної терапії АГ.

· Раптовий початок важкої гіпертензії у хворих з 20 або > 50 років

· Гіпертензія з наявністю систолічного шуму в ділянці проекції ниркової артерії

· Помірна гіпертензія (діастолічний АТ > 105 мм рт. ст.) у хворих, які палять, і хворих зі встановленим атеросклерозом судин (церебральних, коронарних, периферичних), або у хворих з нез'ясовним постійно підвищеним рівнем креатиніну

· Важка АГ з прогресуючою хронічною нирковою недостатністю або рефрактерна до інтенсивної терапії (особливо у хворих, що палять, і хворих з периферичною оклюзивною хворобою артерій)

· Прискорена або злоякісна гіпертензія (III або IV стадії ретинопатії)

· АГ з раннім збільшенням креатиніну, яке або нез'ясовно, або зворотньо викликано інгібіторами АПФ

· Помірна або важка гіпертензія з виявленим асиметричним ураженням нирок

 

Інструментальні дослідження при підозрі на РВГ:

Ультрасонографія. За допомогою цього методу визначаються розміри нирок і паренхіми, можуть бути діагностовані ішемічні зміни, пов'язані зі стенозом або оклюзією ниркової артерії. Метод є скринуючим.

Екскреторна урографія. Внутрішньовенна урографія дозволяє виявити зниження функції нирки на боці ураження, вона інформативна для виявлення ураження чашечно-мискової системи або еферентного сечового тракту, супутніх РВГ.

Ниркова сцинтиграфія. Результати сцинтиграфії, що вказують на можливість РВГ, наступні: зниження рівня абсорбції радіонукліду, збільшення часу досягнення піку активності та збільшення рівня резидуальної активності на боці ураження. Проводиться сцинтиграфія нирок у поєднанні з інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту каптопрілом (“ІАПФ-сцинтиграфія”). На певній стадії стенозу та ішемії ураженої нирки в ній стимулюється ренін-ангіотензинова система, збільшується утворення ангіотензину II. Викликана ангіотензином II констрікція еферентної артеріоли направлена на підтримку транскапиллярного обміну, необхідного для екскреторної функції гіпоплазованої нирки. Каптопріл усуває констрікцію еферентних артеріол і таким чином викликає зниження внутрішньоклубочкового тиску і гломерулярної фільтрації постстенотичної нирки. При проведенні сцинтиграфії про це свідчать: зниження абсорбції ізотопу в постстенотичній нирці, зменшений та відстрочений пік активності, сповільнена елімінація.

Доплерівське ультразвукове сканування. Критерії зміни ниркових артерій визначаються по збільшенню кровотоку порівняно з черевною аортою: рівень відмінності пропорційний розмірам стенозу. За допомогою цього методу РВГ діагностується в 40-90 % випадків. Використання каптопрілу, як і при сцинтиграфії розширює діагностичні можливості методу. Труднощі виникають при ожирінні, аневризмі аорти, метеоризмі.

Ниркова артеріографія. Всі попередні методи можна назвати скринуючими, ангіографія із селективною візуалізацією ниркових артерій є "золотим стандартом" для виявлення РВГ, локалізації та характеру ураження ниркових артерій.

Первинний альдостеронизм.

Первинний альдостеронизм характеризується автономною гіперпродукцією альдостерону. Вторинний альдостеронизм може бути при наступних ситуаціях, пов'язаних із збільшенням активності реніну плазми: есенціальна гіпертензія, ренін-секретируюча пухлина; ренопаренхімні, реноваскулярні гіпертензії; феохромоцитома; прийом діуретиків, контрацептивів; застійна серцева недостатність; гострий інфаркт міокарду.

Первинний альдостеронизм може бути класифікований по патогенетично різних формах:

· первинна гіперплазія кори надниркових залоз;

· альдостерон-утворююча аденома надниркової залози;

· карцинома надниркової залози;

· ідіопатична білатеральна гіперплазія кори надниркових залоз;

· дексаметазон-пригнічуємий гіперальдостеронізм;

· позанадниркова альдостерон-утворююча пухлина.

Класичними клінічними проявами первинного альдостеронизма є артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія, гипоренінемія, метаболічний алкалоз.

Втрата калія при первинному альдостеронизме прогресує і супроводжується такими клінічними проявами, як калійпенічна тубулопатія (сечовий синдром, полиурія, полідипсія, гіпоізостенурія, ніктурія, лужна реакція сечі), гіпокаліємічними проявами на ЕКГ (ночвоподібна (корытообразная) депресія ST, подовження QT, шлуночкова екстрасистолія), нейром'язовими симптомами (м'язова слабкість, судоми, головні болі, интерміттуючий параліч, интерміттуюча тетанія).

Клінічні симптоми первинного гіперальдостеронізму неспецифічні, тому мало використовуються в диференціальному діагнозі: гіпертензія (100 %), гіпокаліємія (90 %), зміни ЕКГ (80 %), м'язова слабкість (80 %), полиурія (70 %), головний біль (65 %), полідипсія (45 %), парестезії (25 %), скороминущі паралічі (20 %), скороминущі судоми (20 %), міалгії (15 %).

Лабораторні тести

Первинний альдостеронизм слід запідозрити у хворих з гіпокаліємією < 3,5 ммоль/л, не спровокованою діуретиками, втратою рідини. Разом з гіпокаліємією спостерігається гіпернатріємія, аналіз електролітів в сечі представляє зворотнє співвідношення: гіперкаліурію і гіпонатріємію. Діагноз первинного гіперальдостеронізму може бути встановлений при значному збільшенні рівня альдостерону в плазмі крові або сечі разом із зниженням рівня активності ренина. Причиною низької або невизначуваної активності реніну є збільшення об'єму циркулюючої крові і гіпернатріємія.

Тест з фуросемідом виявляє збільшення активності реніну плазми при вторинному (гіпонатріємія стимулює викид реніну в юкстагломерулярному апараті) і відсутність реакції активності реніна плазми при первинному гіперальдостеронизмі.

Тест з навантаженням хлористим натрієм зменшує рівень альдостерону при вторинному гіперальдостеронизмі (пригноблення ренін-ангиотензин-альдостеронової системи) і не змінює рівня альдостерону при його автономній продукції пухлиною.

Тест з каптоприлом у хворих з іншими видами гіпертензії приводить до збільшення активності реніну і зниження рівня альдостерону. При первинному гіперальдостеронизмі ренін і альдостерон після прийому каптоприла майже не змінюються.

Диференціація між аденомою та ідіопатичною гіперплазією кори надниркових залоз проводиться за допомогою ультрасонографії, компъютерної томографії, ЯМР- томографії, сцинтиграфії. Одностороннє збільшення надниркових залоз більш ніж на 1 см виявляє аденому, білатеральні зміни розмірів кори надниркових залоз менш, ніж на 1 см визначає ідіопатичну гіперплазію.

Хворі з аденомою і карциномою надниркових залоз підлягають оперативному лікуванню, в решті випадків проводиться консервативна терапія.

Дексаметазон-пригнічуємий гіперальдостеронизм передбачається за наявності гіперплазії надниркових залоз. Основними клінічними і біохімічними ознаками є: нормалізація АТ, рівнів альдостерону і калію після прийому дексаметазону, наявність гібридних стероїдів 18-гідроксікортизола і 18-оксікортизола.

Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортицизм) – це клінічний симптомокомплекс, обумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним введенням кортикостероїдів. Патогенез гіпертензії при гіперкортицизмі багатофакторний:

· мінералкортикоїдний ефект високого рівня кортизолу із затримкою натрію та рідини (зі збільшенням екскреції калію);

· глюкокортикоїдна стимуляція продукції ангіотензиногену з подальшим посиленням продукції ангіотензину II;

· збільшення продукції та вивільнення мінералкортикоїд-активних попередників стероїдгенезу;

· збільшена активність симпатичної системи;

· збільшена реактивність судин на вазопресори;

· зниження депресорних чинників (кінінів, простагландинів)

Причини синдрому Іценко-Кушинга можуть бути АКТГ-залежні та АКТГ-незалежні: 1) АКТГ-залежні – хвороба Кушинга (патологія гіпофіза), ектопічний АКТГ або кортикотропін-рилізінг сіндром – 80 %; 2) АКТГ-незалежні: аденома надниркових залоз, карцинома, мікро- або макронодулярна гіперплазія – 20 %; 3) псевдокушингоїдний синдром (великі депресивні розлади, алкоголізм) – 1 %; 4) ятрогенні – гіперкортицизм унаслідок тривалого прийому глюкокортикоїдів.

Візуальний діагноз можливий у більшості хворих з синдромом Іценко-Кушинга по типовому “кушингоїдному” габітусу (“місяцеподібне” обличчя, ожиріння верхньої половини тулуба, "бичачий загривок", багрові стрії, атрофія м'язів, плетора, гірсутизм, синці). Проте відсутність цих даних не виключає гіперкортицизму.

Оскільки глюкокортикоїди впливають на багато обмінних процесів, синдром (хвороба) Іщенко-Кушинга характеризується клінічними симптомами обмінних порушень. Ожиріння за центральним типом, також абдомінальне або вісцеральне ожиріння, гіперліпідемія відображають переважання процесів ліпогенезу над ліполізом, що властиве для ефектів глюкокортикоїдів на жировий обмін. Мінералкортікоїдні властивості глюкокортикоїдів викликають затримку натрію, втрати калію і кальцію, наслідком цього є артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія з м'язовою слабкістю, порушеннями серцевого ритму, втрати кальцію приводять до розвитку остеопорозів, патологічних переломів. М'язова слабкість, загальна слабкість, підвищена стомлюваність обумовлені атрофією м'язів, яка пов'язана з посиленням катаболізму білків та гіпокаліємією. Характерні порушення обміну статевих гормонів: фемінізація чоловіків і маскулінізація жінок.

Глюкокортикоїди є контрінсулярними гормонами, у зв'язку з цим частим явищем при синдромі Іценко-Кушинга є зниження толерантності до глюкози, "стероїдний діабет", що з іншого боку привертає до розвитку "метаболічного синдрому".

Діагностика синдрому Іценко-Кушинга проводиться в два етапи: підтвердження синдрому і з'ясування його етіології. Діагноз синдрому Іценко-Кушинга підтверджується виявленням високого рівня кортизолу в плазмі крові і / або добовій сечі.

Для диференціальної діагностики синдрому і хвороби Іценко-Кушинга використовується проба з дексаметазоном, який в нормі пригнічує секрецію АКТГ і відповідно знижує рівень кортизолу в крові. Пригнічення кортизолу при введенні високої дози дексаметазону і / або стимуляція АКТГ або кортизолу кортикотропін-рилізінг гормоном припускає гіпофизарний, АКТГ-залежний гіперкортицизм (хвороба Кушинга).

У випадках ектопічних АКТГ-утворюючих або кортикотропін-рилізінг-гормон-утворюючих пухлин і у разі первинних наднирковозалозних причин синдрому Іценко-Кушинга секреція АКТГ і кортизолу не змінюється після введення дексаметазону або кортикотропін-рилізінг-гормона.

Топічна діагностика. 1) Первинне ураження надниркових залоз діагностується за допомогою комп’ютерної томографії та ЯМР-томографії; 2) Локалізація гіпофізарного АКТГ-залежного синдрому (хвороба Кушинга) визначається в результаті використання комбінації комп’ютерної, ЯМР-томографії та функціональних тестів.

Лікування хворих з синдромом Іценко-Кушинга полягає в хірургічному усуненні його причини; консервативна терапія проводиться препаратами, що пригнічують синтез кортизолу: ориметен, метапірон, трілостан, мітотан.

Акромегалія – артеріальна гіпертензія зв'язана із затримкою натрію внаслідок гіперпродукції соматотропного гормону.

Гіпотиреоз – гіпертензія асоціюється із збільшеним рівнем діастолічного тиску внаслідок збільшеного периферичного опору.

Гіпертиреоз – артеріальна гіпертензія характеризується збільшенням систолічного тиску і зниженням діалісточного тиску. Збільшення діастолічного тиску при гіпертиреозі припускає іншу причину гіпертензії.

Первинний гіперпаратиреоїдизм в 10 разів частіше зустрічається при АГ, чим в загальній популяції, з іншого боку, АГ спостерігається у 10-70 % хворих з первинним гіперпаратиреоїдизмом (ГПТ). Можливо, що АГ у частини хворих з ГПТ пояснюється існуванням паратиреоїдного гіпертензивного чинника (ПГX), який також продукується в паращитоподібних залозах, проте поки що немає чітких доказів ендокринно-пов'язаної гіпертензії при ГПТ.

Неврогенні гіпертензії

Термін “неврогенні гіпертензії” відображає хронічні форми гіпертензії, які обумовлені неврологічними захворюваннями.

Синдром апное під час сну. Терміном “ сонне або нічне апное” визначають синдром повного припинення дихання уві сні тривалістю 10 секунд і більш. Якщо такі епізоди повторюються 5-6 разів і більш впродовж 1 години сну, говорять про синдром “сонного апное”.

Розрізняють апное центральне, обструктивне і змішане; центральне ‑ зниження центральної активації дихальних м'язових груп, обструктивне, - інспіраторна обструкція верхніх дихальних шляхів унаслідок релаксації або інактивації м'язових груп, які відповідають за розкриття екстраторакального респіраторного тракту. Найбільш частою є змішана форма, яка зустрічається у 4 % чоловіків і 2 % жінок.

При нормальному сні систолічний артеріальний тиск у людини на 5 – 14 % нижче, ніж у людини, що не спить. При синдромі апное артеріальний тиск підвищується, у деяких хворих може досягати 200-300 мм рт. ст. при частих епізодах апное може відмічатися постійна нічна гіпертензія. Указують на високу частоту стійкої гіпертензії (і в денний час) у хворих на апное під час сну, що становить 30-50 %.

При дослідженні патогенезу артеріальної гіпертензії у хворих з синдромом “сонного” апное встановлена підвищена адренергічна активність, посилення утворення ейкозаноїдів, ендотеліну, аденозіна, передсердного натрійуретичного чинника.

Епідеміологічним маркером апное під час сну є хропіння уві сні. Більшість хворих з апное під час сну мають надмірну масу тіла, частіше визначається ожиріння верхньої половини тулуба.

Встановлена схильність хворих з апное під час сну до серцево-судинної смертності, для пояснення якої висунуті наступні припущення: наявність стійкої гіпертензії, гіпертрофія лівого шлуночку, гіперсимпатикотонія; гіпоксемія під час епізодів апное може провокувати порушення ритму і провідності, гостру коронарну недостатність, інфаркт міокарду, інсульт.

Діагноз синдрому нічного апное встановлюється за допомогою полісомнографії, яка включає одночасну реєстрацію під час сну электроэнцефало-, электроокуло-, електроміограми, щоб оцінити: структури сну, потік дихання (термістором), функції дихальної мускулатури, насичення крові киснем, запис ЕКГ.

Найбільш ефективним методом лікування є CPAP (continious positive airway pressure) ‑ створення за допомогою спеціального апарату постійного позитивного тиску повітря у верхніх дихальних шляхах, що запобігає їх спаданню і обструкції.

ВТОРИННІ АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Вторинні артеріальні гіпертензії (АГ) – це артеріальні гіпертензії, етіологія яких може бути встановлена.

Частота вторинних форм АГ складає від 5% до 25 % від загального числа випадків АГ, останніми роками збільшується частота виявлення вторинних АГ, що пояснюється розповсюдженням досконаліших лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Вторинні АГ в більшості випадків відрізняються тяжкістю перебігу, рефрактерністю до терапії, яка проводиться, і особливим підходом до лікування. При вторинних АГ (ВАГ) крім антигіпертензивної терапії необхідне медикаментозне лікування основного захворювання, яке послужило причиною АГ, або потрібне хірургічне лікування.

Знання сучасної діагностики і принципів лікування вторинних артеріальних гіпертензій дозволить поліпшити якість надання допомоги хворим, які страждають на АГ

Класифікація артеріальної гіпертензії за етіологічною ознакою (ВООЗ, 1996 р.):

А. Ессенціальна, або первинна, артеріальна гіпертензія.

Б. Вторинна артеріальна гіпертензія.

Причини вторинної АГ:

1. Лікарські засоби або екзогенні речовини:

· гормональні протизаплідні засоби;

· кортикостероїди;

· лакриця (карбеноксолон);

· симпатоміметики;

· кокаїн;

· харчові продукти, що містять тіамін, інгібітори моноамінооксидази;

· циклоспорін;

· нестероїдні протизапальні препарати;

· ерітропоетін.

2. Захворювання нирок

Захворювання ниркової паренхіми:

· гострий гломерулонефрит;

· хронічний нефрит;

· хронічний пієлонефрит;

· обструктивна нефропатія;

· полікистоз нирок;

· захворювання сполучної тканини нирок;

· діабетична нефропатія;

· гідронефроз;

· природжена гіпоплазія нирок;

· травми нирок.

Реноваскулярна гіпертензія.

Ренінсекретуючі пухлини.

Ренопрівная гіпертензія.

Первинна затримка натрію (Синдром Ліддла, синдром Гордона).

3. Ендокринні захворювання:

· акромегалія;

· гіперкальціемія;

· гіпертиреоз;

· гіпотиреоз;

· хвороби надниркових залоз.

Поразка кіркового шару надниркових залоз:

· синдром Кушинга;

· первинний альдостеронізм;

· природжена гіперплазія надниркових.

Поразка мозкової речовини надниркових залоз:

· феохромоцитома;

· злоякісна пухлина.

Пухлина хромафінних клітин, розташованих поза наднирковими залозами.

4. Коарктація аорти і аортити.

5. Вагітність.

6. Неврологічні захворювання:

Підвищення внутрішньочерепного тиску:

· пухлина мозку;

· енцефаліт;

· респіраторний ацидоз.

Апное під час сну.

Тотальний параліч кінцівок (квадриплегія).

Гостра порфірія.

Отруєння свинцем.

Синдром Гийена-Барре.

Спадкові порушення автономної регуляції

7. Хірургічне втручання:

· післяопераційна гіпертензія.

 

Перелік причин вторинних артеріальних гіпертензій складається з 46 захворювань або станів. Не увійшли до представленої класифікації: гіпертензія після пересадки нирки (посттрансплантаційна гіпертензія), дезоксікортикостерон-утворююча пухлина, адреногенітальний синдром, систолічна серцево-судинна гіпертензія, гіперкінетичний серцевий синдром, недостатність півмісяцевих клапанів аорти, атеросклероз аорти, виражена брадикардія (при повній А-В блокаді), артеріовенозна фістула, еритрема.