Патогенетический подход к лечению больного

Итак, внутренним источником развития болезни является двойственная внутренне противоречивая ее природа: единство и "борьба" двух противоречивых тенденций болезни. Из этого в свою очередь следует, что выздоровление начинается не с момента устранения этиологического фактора, а с началом самого заболевания. Выздоровление не есть пассивное следствие ликвидации этиологического фактора болезни. Это активный процесс физиологической перестройки организма, гдемеханизмам повышения резистентности, компенсации, восстановления нарушенных функций принадлежит решающее значение.

С учетом вышеизложенного общая стратегия и тактика врача при лечении больного должны быть рассчитаны не только на устранение этиологического фактора болезни, но (и это не менее важно!) и на подавление, ликвидацию собственно патологических проявлений болезни и создание оптимальных условий для своевременной мобилизации, развертывания и закрепления защитных и компенсаторных реакций организма при условии бережного отношения к его функциональным резервам.

Важно учитывать, что повлиять на соотношение патологических и компенсаторных реакций в ходе развития болезни можно не только в интересах больного, но и вопрекиим, затруднив присущую организму больного возможность справиться с этой болезнью. Так, например, было доказано, что введение в эксперименте актиномицина-Д – препарата блокирующего синтез РНК (и потому, кстати, одно время используемого для лечения онкологических больных) в различные этапы развития застойной недостаточности кровообращения правожелудочкового типа, инфаркта миокарда, ишемии мозга препятствует мобилизации и развертыванию компенсаторных реакций на ранних этапах формирования патологического процесса и ведет к срыву достигнутого компенсаторно-приспособительного эффекта и нарастанию явлений декомпенсации при его применении в более поздний, II период. Затрудняет включение компенсаторных реакций при различных формах нарушения системного и регионарного кровообращения и блокада с помощью аминазина адренергического компонента ретикулярной формации мозга. Перечень подобного рода влияний можно было бы продолжить. Иначе, целый ряд воздействий (в том числе и за счет применения некоторых лекарственных препаратов) на регуляторные системы, а также генетический аппарат организма способны ограничить компенсаторные возможности больного и осложнить течение болезни.

Наоборот, введение адаптогенов (элеутерококка, дибазола, витамина B₁₂ и др.) создает лучшие условия для развития как срочных, так и долговременных компенсаторных реакций, способствуя более благоприятному течению и исходу болезни. Спектр факторов, могущих положительным или отрицательным образом повлиять на соотношение патологических и компенсаторных реакций, усилить или, наоборот, ослабить проявление последних достаточно велик. И это не только лекарственные препараты. Существенно важно предшествующее болезни состояние организма, его тренированность, закаленность, состояние интегративных систем, в первую очередь ЦНС, гормонального фона, иммунной системы, тип высшей нервной деятельности, наличие (или отсутствие) сопутствующих данной болезни других заболеваний, психической травмы, стрессорных воздействий. В этом плане немаловажное значение имеет обстановка, в которой находится больной. Атмосфера, участие, заботы, полноценный уход, высокая квалификация и милосердие медицинского персонала – важные слагаемые успеха лечения.

 

Стадиозависимость эффекта действия терапевтических мероприятий

Эффект действия (и не только выраженность, но и направленность) терапевтических мероприятий могут зависеть от стадии процесса и соответствующего ей морфофункционального состояния субклеточных структур органа, наиболее сильно "страдающего" при каждой конкретной форме патологии.

Так, при портальной гипертензии, в основе которой, как правило, лежит тяжелое поражение печени, нередко возникает опасное для жизни осложнение – пищеводное кровотечение, требующее переливания крови. Выяснилось, что во второй стадии процесса переливания крови, стабилизированной как с помощью углеводородных сорбентов, так и цитрата натрия (в больших количествах токсического для организма) оказывает одинаковый положительный эффект, улучшает функциональное состояние печени. В третьей стадии названные трансфузионные среды оказывают разнонаправленное действие: сорбентная ослабляет степень выраженности патологических сдвигов на уровне субклеточных структур, органа и организма, цитратная ведет к дальнейшему их нарастанию.

Для борьбы с так называемой эндогенной интоксикацией, сопровождающей многие формы тяжелой патологии, в последние годы все чаще используются различные виды экстракорпоральной детоксикации организма, в первую очередь – гемосорбция. В последнем случае кровь больного с помощью специальных приемов пропускается через колонки с сорбентом, адсорбирующим токсические (по-видимому, и не только токсические) вещества. Казалось бы эффективность метода должна быть особенно очевидной при тяжелых состояниях организма, в позднюю стадию болезни. Изучено было влияние гемосорбции при применении ее в различные стадии экстрапеченочного холестаза на структурно-функциональное состояние субклеточных структур печени (митохондрий и лизосом), которые (еще раз напомним) раньше других структур (на клеточном, органном и организменном уровнях)[3] реагируют на действие этиологического фактора болезни как "поломом", повреждением, так и изменениями компенсаторно-приспособительного характера.

Установлено, что гемосорбция, не оказывающая существенного влияния на состояние митохондрий и лизосом здоровой печени, при экстрапеченочном ходестазе, сопровождаясь значительным детоксикационным эффектом, улучшает их состояние и показатели функционального состояния органа в первой и второй стадиях и усугубляет степень развившихся нарушений в III стадии – стадии истощения резервных возможностей органелл, ускоряет гибель животных.

Бережное отношение к функциональным резервам организма означает взвешенное осторожное отношение к применению стимулирующих воздействий. Оправданные (и обязательно дозируемые с учетом состояния больного) в большинстве случаев в I и в начальный период II стадии болезни такого рода воздействия непозволительны на фоне резкого снижения и тем более – истощения резервных возможностей организма. В этих случаях стимуляция может лишь усугубить положение и ускорить наступление рокового конца. Правомерно прислушаться к рекомендации известного французского хирурга Лериша, который призывал при подобного рода ситуациях вспомнить басню о Дубе и Тростнике и помочь больному вовремя согнуться, чтобы не быть сломанным.

 

Заключение

Анализ информации, касающейся проблемы двойственной внутренне противоречивой природы болезни, теснейшим образом с ней связанных вопросов адаптации и компенсации, явлений декомпенсации и выздоровления, характера их зависимости от применения ряда модифицирующих воздействий дает возможность сформулировать следующие выводы:

1. Заболевание и выздоровление – две стороны одного и того же процесса – процесса развития болезни.

2. Выздоровление начинается не с момента ликвидации этиологического фактора болезни, а с началом самого заболевания; это активный процесс, в котором решающее значение принадлежит явлениям компенсации и восстановления нарушенных функций и структур.

3. Меняющееся по ходу развития болезни различное соотношение удельного веса патологических и компенсаторных реакций является движущей силой развития болезни и лежит в основе ее стадийности и фазности.

4. Срочные реакции адаптации и компенсации действуют за счет мобилизации готовых предсуществующих механизмов и обеспечивают организму возможность "продержаться" до развития долговременной адаптации или компенсации.

5. В формировании долговременных реакций адаптации и компенсации существенно важная, определяющая роль принадлежит реакции генетического аппарата клеток органов и систем, доминирующих в этих реакциях.

6. Изменить с помощью внешних воздействий соотношение двух противоречивых сторон болезни на том или ином этапе ее развития можно как в сторону наиболее раннего и выраженного преобладания компенсаторных реакций, создавая благоприятные условия для их мобилизации, формирования и закрепления, так и в сторону недостаточности последних.

7. Целесообразность адаптации к экстремальным факторам среды и компенсации нарушенных в ходе развития болезни функций и структур относительна.

8. Чрезмерные по своей напряженности адаптация и компенсация, увеличивая (до поры до времени) резервные возможности органов, доминирующих в этих реакциях, ведут к снижению структурно-функциональных резервов органов, не принимающих в них участия, а на более поздних этапах таят в себе опасность истощения доминирующих органов и систем, то есть имеют достаточно высокую "цену".

9. Активная стимуляция компенсаторных реакций, оправданная в I стадию болезни, на фоне неиспользованных резервов организма, должна проводиться осторожно во II стадии в связи с нарастающим снижением резервных возможностей больного (вначале за счет органов, не задействованных в компенсации, а позже – и ответственных за нее) и противопоказана в III стадию – стадию нарастающего истощения.

[1] Говорят: "Организм сам себе делает переливание крови"

[2] Нижеследующая информация базируется на экспериментальных исследованиях следующих сотрудников кафедры, работающих и работавших на ней Т.Н. Афанасьевой, А.Ю. Броновицкого, Е.В. Батая, В.Н. Гапановича, И.В. Гринько, Т.Н. Глинской, В.Ю. Зиновкиной, А.А. Кривчик, Е.В. Леоновой, Л.В. Рачок, А.Н. Хаджуза.

[3] За исключением, пожалуй, механической или химической травмы, при действии которых может происходить непосредственное первичное повреждение на тканевом и органном уровне.