Флюороз у детей. Этиология. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Флюороз:

Этиология: связан с избыточным поступлением фтора в организм с водой, продуктами питания. Встречается в зонах с повышенной концентрацией фтора в воде. Обнаруживается в зоне металлургических и химических предприятий, выбрасывающих в атмосферу фтор. Концентрация фтора в питьевой воде до 0,5 мг/л не вызывает изменений в зубах. При концентрации фтора 0,8-1,0 мг/л легкие формы флюороза возникают у 10 -12% населения; при концентрации 1,0-1,5 мг/л — у 20-30%; при 1,5 -2,5 мг/л — 15%; свыше 2,5 мг/л — более чем у 50% населения).
Чем выше концентрация фтора в воде, тем выше распространённость и интенсивность флюороза. Наличие значительных количеств кальция в воде уменьшает развитие флюороза.
Фтор, поступая в организм, действует на энамелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Он быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на её активность. Думается, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали.

Клиника:

Штриховая форма - это слабозаметные меловидные полоски на эмали фронтальных зубов (наиболее легкая форма). Белый цвет полосок от центра к периферии становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный цвет зуба.

Пятнистая форма – этовид меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность белой окраски исчезает от центра к периферии. Поверхность эмали в области пятна обычно гладкая, блестящая. Иногда имеется слабовыраженная светло-жёлтая пигментация.

Меловидно-крапчатая форма - проявляется в области всех, а не только передних зубов, картина весьма разнообразна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светло- до тёмно-коричневого цветов. Пятна располагаются обычно на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали — крапинки.

Эрозивная форма — более тяжёлое поражение зубов, характеризующееся образованием дефектов — эрозий в области меловидно изменённой эмали. Наличие хотя бы одной эрозии уже свидетельствует о качественно новом, более тяжёлом, развитии флюороза.

Деструктивная форма - встречается в эпидемических районах с содержанием фтора 10-12 мг/л и характеризуется постепенным разрушением эмали зубов, их стиранием.

Профилактика: коллективно и индивидуально. Коллективные мероприятия сводятся обычно к замене питьевого источника путём смешивания воды двух источников с целью снижения концентрации фтора. Индивидуальные мероприятия заключаются в исключении искусственного вскармливания и прикорма детей. С началом прикорма следует заменить воду - молоком, фруктовыми соками, завезёнными из других регионов. Пища должна быть богата белками, витаминами группы В, а также С и D. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде глицерофосфата кальция, глюконата кальция, лактата кальция путём приёма этих препаратов двухнедельными курсами. Желательно детей школьного и дошкольного возрастов периодически, на период и зимних каникул, вывозить на отдых в места, где источники не имеют повышенного содержания фтора. Имеются способы очистки воды от фтора: замораживание, кипячение, фильтрование воды через слой окиси магния, обработка её сернокислым глинозёмом.

 

Лечение: Зависит от стадии поражения зубов и его распространённости в полости рта.

I стадия, -это мало заметные белые пятна, полоски, волнистости, - обратима не нуждается в спец лечении.

II и III стадии -это необратимые поражения эмали и дентина, требуют врачебного вмешательства. Электронно-микроскопические исследования поражённых флюорозом зубов, показали, что в области пятен в эмали расширены межпризменные пространства, снижена связь между структурными образованиями эмали, что свидетельствует об уменьшении её прочности. При более тяжёлых формах поражения зубов отмечено снижение контуров структурных единиц эмали, смазанность границ эмалевых призm и даже очаги их распада, чередующиеся с аморфными образованиями, в которые вкраплены отдельные кристаллы гидрооксиапатита. Всё это является свидетельством нарушения прочности и резистентности эмали зубов. Вышеизложенное предопределяет пути лечения флюороза зубов. Во-первых, оно должно быть направлено на реминерализацию тканей зуба и носить общий и местный характер. Во-вторых, оно должно быть реставрационным — восстанавливать форму и цвет зубов. В этом плане с учётом имеющихся морфологических данных не следует начинать лечение зубов, поражённых флюорозом, с использованием даже современных композитов. Покрытие ими зубов чревато большими разрушениями структуры эмали и дентина и последующим выпадением пломбировочного материала.

общее лечение: назначение фосфорно-кальциевых препаратов и витаминов, устранение избыточных количеств фтора из питьевой воды и пищи.

местное лечение: отбеливание пигментированной эмали разными кислотами, перекисями и другими веществами с последующей нейтрализацией их действия щелочными препаратами, 10% раствором глюконата кальция.

 

Поражения зубов при наследственных заболеваниях (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, несовершенный одонтогенез, несовершенный остеогенез). Клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Наследственные нарушения развития тканей зубов могут касаться эмали, дентина или эмали и дентина в целом.

Нарушения развития эмали возникают обычно вследствие влияния наследственных факторов, которые проявляются в результате патологических изменений эктодермальных образований - это несовершенный амелогенез.

Выделяют 3 группы:

1) Наследственная гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали.

2) Наследственная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали

3) Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией.

Клинические проявления (в вариантах):

1 Вариант - При незначительном нарушении строения эмали зубы прорезываются в средние сроки, но имеют меньшие размеры, между зубами образуются большие промежутки (тремы). Эмаль гладкая, блестящая, но окрашена в желтый или коричневый цвет. Оттенки на разных зубах могут быть различными. Корень, по­лость зуба обычного строения.

2 Вариант - При более значительных количественных и деструктивных изменениях эмали зубы прорезываются в срок, однако имеют форму конуса или цилиндра. Поверхность зубов шероховатая, так как эмаль сохранена лишь в виде отдельных островков, цвет зубов — от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше. Такие зубы характеризуются в литературе как «коричневая гипоплазия эмали». В основе этой патологии — нарушение структуры эмали, она недостаточно кальцинирована, выражена гиперестезия. Корни и полость зуба обычные.

3 Вариант - Зубы сохраняют обычную величину, форму, цвет, однако на твердой поверхности эмали в беспорядке расположены бороздки, придающие ей рифленый вид. В отличие от системной гипоплазии бороздки расположены не горизонтально, а вертикально или хаотично. Поражены все зубы. Полость зуба и корни — без видимых изменений.

4 Вариант - Зубы имеют нормальную величину и форму, однако эмаль меловидная лишена блеска из-за отсутствия кутикулы. Эмаль легко поддается механическим воздействиям, отделяясь от дентина при малейшей травме. Обнаженный дентин имеет желтый, а позднее коричневый цвет из-за проникания пигмента извне. Имеет место гиперестезия. Корни и полость зуба — без видимых изменений.

Нарушение развития дентина. Встречается весьма редко является следствием патологии мезодермальных клеточных образований и клинически себя почти не проявляет. Имеет место лишь гиперестезия дентина.

Более часто встречается одновременное поражение эмали и дентина зубов. Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона) Эта форма нарушения развития зубов характеризуется изменением цвета коронок, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием тканей зуба. Указанная нозологическая форма имеет много названий:

- бескоронковые зубы; зубы без эмали; коричневые или прозрачные зубы; гипоплазия эмали; неполноценный дентиногенез; гипоплазия дентина; опалесцирующий дентин;

- наследственное потемнение зубов; болезнь Капдепона, синдром Стентона

- одонтопатия мезоэктодермальная и др.

Частота достигает 33% от всех наследственных нарушений развития зубов.

Клиника: признаки синдрома Стентона-Капдепона весьма характерны. Зубы нормальной величины и формы, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски различна — чаще водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При подсветке световодом зубы как бы просвечиваются. Вскоре после прорезывания зуба эмаль скалывается, у ее остатков — острые края. Возможно прогрессивное стирание эмали и уменьшение высоты зубов и их объема. Обнаженный дентин быстро стирается, он в 1,5 раза мягче, чем в норме, его поверхность гладкая, блестящая, различной окраски — от светло- до тёмно-коричневой. Через дентин просвечивают контуры полости зуба. Жалобы на обычно не от гиперестезии, а от травмы десны, из-за стертости коронок зубов и травмы языка и губ острыми краями зубов. Электровозбудимость пульпы зуба обычно понижена, иногда значительно, чувствительность к химическим и физическим раздражителям также понижена. В дентине больше воды, чем в норме, а неорганических солей существенно меньше.

При вышеописанном нарушении строения эмали и дентина зубов на первое место следует поставить своевременную диагностику, а следовательно, и последующее лечение, успех которого зависит от того, насколько рано оно начато.

Лечение: проводят последовательно, начиная с поражения эмали. Целесообразно лечить комплексной реминерализующей терапией. Результаты его будут хорошими, если оно начато сразу же после прорезывания зубов. Она включает прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и других БАВ («Кламин»), витаминных составов и ме­стное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме, с учётом возраста пациентов. Это необходимо прежде всего для предупреждения разрушения зубов от кариеса, стирания и других неблагоприятных факторов. Кроме того, при ранней диагностике и своевременном лечении 4 варианта несовершенного амелогенеза и синдрома Стентона-Капдепона можно добиться очень хороших результатов. Если этого не удалось достичь, то в дальнейшем в зависимости от конкретных результатов и возраста больных дефекты зубов замещаются стеклоиономерными цементами (»Ионофил», «Аква Ионофил» и др.), а при необходимости проводится протезирование.

Несовершенный остеогенез (несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, наследственная гипоплазия мезенхимы, периостальная дисплазия, врождённая ломкость костей, болезнь «стеклянных мужчин», опалесцирующий дентиногенез).

Редкое заболевание, имеющее в своей основе избирательное поражение дериватов мезенхимы в эмбриональном периоде. Передаётся по аутосомно-доминантному типу. Более чем у половины детей родители данной патологии не имеют, она могла быть у их родственников. Рождение больных детей в здоровых семьях следует рассматривать как появление новых мутаций под влиянием эндогенных или экзогенных факторов. Заболевание встречается чаще у мальчиков.

В настоящее время различают:

1) врождённое несовершенство костеобразования, или болезнь Фролика;

Обнаруживается у плодов или у новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, рёбер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий уплощенныйчереп. Наблюдается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличения массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.

2) позднее несовершенство костеобразования, когда болезнь проявляется в различные сроки после рождения ребёнка (болезнь Лобштейна).

Выявляется на 1-м году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. При этой форме перечисленные симптомы выражены слабее. Чаще возникают малоболезненные надломы костей, чем их пере­ломы. Срастание происходит в нормальные сроки. Множественные переломы костей приводят к тяжёлой инвалидности. Переломы чаще наблюдаются в диафизарной области нижних конечностей.

Кроме множественных переломов костей, для болезни Фролика-Лобштейна характерны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания лежит недостаточное отложение минеральных солей в формирующихся костях и зубных тканях.

На R - снимке челюстей отмечается истончение кортикального слоя, крупноячеистое строение губчатого вещества. В период формирования зубов особенностей в их развитии не выявлено.

Зубы, как временные, так и постоянные, имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок зубов неодинакова. Она колеблется от серой до сине-серой или желтовато-коричневой с высокой степенью просвечиваемости. У одного и того же больного различные группы зубов, а также одни и те же зубы имеют различную степень окрашенности. Вторые временные и первые постоянные моляры имеют более светлую окраску по сравнению с другими.

Отмечается патологическое стирание как временных, так и постоянных зубов. У разных детей степень стирания неодинакова: временные зубы стираются в большей степени, чем постоянные. Стирание твёрдых тканей больше выражено у резцов и первых моляров. Облитерация полости зуба и каналов проявляется позднее, чем при дисплазии Капдепона, только после прорезывания зубов, прогрессирует медленно и в различных зубах в неодинаковой степени. Больше выражена у peзцов и первых моляров. Стирание твёрдых тканей зуба не всегда ускоряло процесс облитерации. Строение альвеолярного отростка не имеет отклонений от нормы.

Некоторые отождествляют состояние зубов с дисплазией Капдепона, поскольку это заболевание наследуется так же, как доминантный признак, наблюдается сходная клинико-рентгенологическая картина зубов, в основе обоих болезней лежат мезенхимальные нарушения, которые влияют на обмен в твердых тканях зуба.

Чтобы отличить состояние зубов при несовершенном остеогенезе и при дисплазии Капдепона, надо прежде всего обратить внимание на общий вид и состояние ребёнка.

Для несовершенного остеогенеза характерны:

1) малый рост, не соответствующий возрасту, выпуклый лоб, нависающий затылок, а иногда голубые склеры.

2) неоднократные переломы костей скелета, чаще трубчатых;

3) изменение структуры костной ткани, которая рентгенологически проявляется тонким диафизом с расширенным концом, тонким кортикальным слоем, порозностью губчатого вещества из-за тонких и редких трабекул губчатой кости;

4) окраска эмали чаще более интенсивная (серовато-синего или коричневого цвета);

5) боле позднее проявление облитерации полости зуба и каналов, которая начинается после прорезывания зубов и протекает медленнее;

6) собственное генетическое происхождение аномалий.

Мраморная болезнь. ( остеопетроз, болезнь Альберте – Шенберга).

Различают две формы заболевания: проявляющуюся в раннем детстве с резко выраженными симптомами, и протекающую без видимых клинических проявлений, диагностируемую лишь при рентгенологическом исследовании.

Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всём скелете. В ранней фазе развития болезни кости склеротизированы лишь в области метафизов трубчатых костей и в периферических участках плоских костей; на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляется неравномерное уплотнение костей черепа. Придаточные полости обычно склерозированы (в большей степени основная и лобная).

Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов. Влияние болезни на зубы выражается в замедлении развития, по­зднем прорезывании и изменении их строения. Зубы имеют недоразвитые корни, облитерированные полости зуба и каналы. Характерна высокая поражаемость зубов кариозным процессом.