Гипоплазия временных и постоянных зубов. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гипоплазия временных и постоянных зубов. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гипоплазия эмали — порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании.

 

Этиология: 1) недостаточная функция одонтобластов, в результате нарушения обмена во всёморганизме под влиянием различных заболеваний или в результате нарушения обмена в отдельных фолликулах под влиянием механической травмы, инфекции, проникающей радиации и др.

2)На молочных зубах редко, как результатнарушения обмена в организме беременной женщины и крайне редко при нарушения обмена у ребёнка в первые месяцы жизни.

3)можетсочетаться с врождённой аллергией, характеризующейся нарушением водно-минерального обмена.

4)Гипоплазия возникает также у детей, перенёсших:

- поражениеЦНС,

- гемолитическую желтуху на фоне резус-конфликта,

- рахит, тетанию,

- желудочно-кишечные заболевания, имеющие поражение эндокринной системы,

5) У искусственно вскармливаемых,

6) При врождённом сифилисе.

Нарушение возникает:

1) в группе зубов, формирующихся в один и тот же период, характеризуется нарушением развития эмали во всех или группе зубов одновременно. (системная гипоплазия);

2) на нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия);

3) на одном или нескольких зубах (местная гипоплазия ).

Клиника. (одинаково на всех зубах) т.е. дефекты гипоплазии локализуютсяна симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок, сочагомпоражения одинаковой ширины, в виде пятен, углублений, бороздок и даже полного отсутствия эмали.

Пятнистая форма у 46,8% больных: В виде пятен белого цвета с чёткими границами, гладкой блестящей поверхностью, располагающихся на одном уровне симметрично расположенных коронок зубов. Симметричность характеризуется и расположением пятен, и их формой и размером.

Эрозивная форма27,3%,: Это истонченность слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют разную, но чаще округлую, форму, располагаются симметрично на одноимённых зубах. Дефекты, как правило, одного размера и формы.

Бороздчатая форма у 5,2%: гипоплазии проявляется в виде бороздчатых углублений эмали различной ширины и глубины, расположенных параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончён, а иногда совсем отсутствует.

Смешанная форма у 20,7%: гипоплазии характеризуется чередованием белых пятен и эрозий на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороздок, эрозий и пятен.

Разновидность системной гипоплазии:

1. зубы Гетчинсона (бочкообразные с полулунными вырезками на режущем крае центральных резцов в/ч и н/ч.)

2. зубы Фурнье (бочкообразные)

3. зубы Пфлюгера (недоразвитыеконвергирующие бугры постоянных первых моляров, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.

Лечение:

1) При деформации коронки зуба - изготовление искусственной коронки.

2) При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность зуба - эстетические пломбировочные материалы с минимальным препарированием твёрдых тканей зуба.

3) Ремотерапия - при наличии белых пятен размером 4-5 мм в течение 8-16 месяцев. Комплексная ремотерапия основана на ме­стном применении фосфорно-кальциевых препаратов, витаминных составов и природных БАВ, назначаемых курсами, по схемам (в течение года); необходимы 3 месячные курсы приема глицерофосфата кальция, поливитаминов, антиоксидантов с перерывами 3 мес. Больного обучают гигиене полости рта и назначают фосфатсодержащие зубные пасты типа «Жемчуг», «Жемчуг новый», «Жемчуг детский», «Арбат», «Чебурашка» для двукратной чистки зубов и аппликаций на участки гипоплазии (по 15 мин. ежедневно в течение всего времени лечения).

Профилактика:

Дети берутся на диспансерное наблюдение, для определения показаний к лечению различными методами: минерализирующая терапия, ликвидация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов) и его осуществлению.

профилактические мероприятия:

1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей;

3) своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.);

4) усиление стоматологической санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях.

Поражения зубов при наследственных заболеваниях (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, несовершенный одонтогенез, несовершенный остеогенез). Клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Наследственные нарушения развития тканей зубов могут касаться эмали, дентина или эмали и дентина в целом.

Нарушения развития эмали возникают обычно вследствие влияния наследственных факторов, которые проявляются в результате патологических изменений эктодермальных образований - это несовершенный амелогенез.

Выделяют 3 группы:

1) Наследственная гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали.

2) Наследственная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали

3) Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией.

Клинические проявления (в вариантах):

1 Вариант - При незначительном нарушении строения эмали зубы прорезываются в средние сроки, но имеют меньшие размеры, между зубами образуются большие промежутки (тремы). Эмаль гладкая, блестящая, но окрашена в желтый или коричневый цвет. Оттенки на разных зубах могут быть различными. Корень, по­лость зуба обычного строения.

2 Вариант - При более значительных количественных и деструктивных изменениях эмали зубы прорезываются в срок, однако имеют форму конуса или цилиндра. Поверхность зубов шероховатая, так как эмаль сохранена лишь в виде отдельных островков, цвет зубов — от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше. Такие зубы характеризуются в литературе как «коричневая гипоплазия эмали». В основе этой патологии — нарушение структуры эмали, она недостаточно кальцинирована, выражена гиперестезия. Корни и полость зуба обычные.

3 Вариант - Зубы сохраняют обычную величину, форму, цвет, однако на твердой поверхности эмали в беспорядке расположены бороздки, придающие ей рифленый вид. В отличие от системной гипоплазии бороздки расположены не горизонтально, а вертикально или хаотично. Поражены все зубы. Полость зуба и корни — без видимых изменений.

4 Вариант - Зубы имеют нормальную величину и форму, однако эмаль меловидная лишена блеска из-за отсутствия кутикулы. Эмаль легко поддается механическим воздействиям, отделяясь от дентина при малейшей травме. Обнаженный дентин имеет желтый, а позднее коричневый цвет из-за проникания пигмента извне. Имеет место гиперестезия. Корни и полость зуба — без видимых изменений.

Нарушение развития дентина. Встречается весьма редко является следствием патологии мезодермальных клеточных образований и клинически себя почти не проявляет. Имеет место лишь гиперестезия дентина.

Более часто встречается одновременное поражение эмали и дентина зубов. Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона) Эта форма нарушения развития зубов характеризуется изменением цвета коронок, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием тканей зуба. Указанная нозологическая форма имеет много названий:

- бескоронковые зубы; зубы без эмали; коричневые или прозрачные зубы; гипоплазия эмали; неполноценный дентиногенез; гипоплазия дентина; опалесцирующий дентин;

- наследственное потемнение зубов; болезнь Капдепона, синдром Стентона

- одонтопатия мезоэктодермальная и др.

Частота достигает 33% от всех наследственных нарушений развития зубов.

Клиника: признаки синдрома Стентона-Капдепона весьма характерны. Зубы нормальной величины и формы, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски различна — чаще водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При подсветке световодом зубы как бы просвечиваются. Вскоре после прорезывания зуба эмаль скалывается, у ее остатков — острые края. Возможно прогрессивное стирание эмали и уменьшение высоты зубов и их объема. Обнаженный дентин быстро стирается, он в 1,5 раза мягче, чем в норме, его поверхность гладкая, блестящая, различной окраски — от светло- до тёмно-коричневой. Через дентин просвечивают контуры полости зуба. Жалобы на обычно не от гиперестезии, а от травмы десны, из-за стертости коронок зубов и травмы языка и губ острыми краями зубов. Электровозбудимость пульпы зуба обычно понижена, иногда значительно, чувствительность к химическим и физическим раздражителям также понижена. В дентине больше воды, чем в норме, а неорганических солей существенно меньше.

При вышеописанном нарушении строения эмали и дентина зубов на первое место следует поставить своевременную диагностику, а следовательно, и последующее лечение, успех которого зависит от того, насколько рано оно начато.

Лечение: проводят последовательно, начиная с поражения эмали. Целесообразно лечить комплексной реминерализующей терапией. Результаты его будут хорошими, если оно начато сразу же после прорезывания зубов. Она включает прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и других БАВ («Кламин»), витаминных составов и ме­стное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме, с учётом возраста пациентов. Это необходимо прежде всего для предупреждения разрушения зубов от кариеса, стирания и других неблагоприятных факторов. Кроме того, при ранней диагностике и своевременном лечении 4 варианта несовершенного амелогенеза и синдрома Стентона-Капдепона можно добиться очень хороших результатов. Если этого не удалось достичь, то в дальнейшем в зависимости от конкретных результатов и возраста больных дефекты зубов замещаются стеклоиономерными цементами (»Ионофил», «Аква Ионофил» и др.), а при необходимости проводится протезирование.

Несовершенный остеогенез (несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, наследственная гипоплазия мезенхимы, периостальная дисплазия, врождённая ломкость костей, болезнь «стеклянных мужчин», опалесцирующий дентиногенез).

Редкое заболевание, имеющее в своей основе избирательное поражение дериватов мезенхимы в эмбриональном периоде. Передаётся по аутосомно-доминантному типу. Более чем у половины детей родители данной патологии не имеют, она могла быть у их родственников. Рождение больных детей в здоровых семьях следует рассматривать как появление новых мутаций под влиянием эндогенных или экзогенных факторов. Заболевание встречается чаще у мальчиков.

В настоящее время различают:

1) врождённое несовершенство костеобразования, или болезнь Фролика;

Обнаруживается у плодов или у новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, рёбер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий уплощенныйчереп. Наблюдается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличения массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.

2) позднее несовершенство костеобразования, когда болезнь проявляется в различные сроки после рождения ребёнка (болезнь Лобштейна).

Выявляется на 1-м году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. При этой форме перечисленные симптомы выражены слабее. Чаще возникают малоболезненные надломы костей, чем их пере­ломы. Срастание происходит в нормальные сроки. Множественные переломы костей приводят к тяжёлой инвалидности. Переломы чаще наблюдаются в диафизарной области нижних конечностей.

Кроме множественных переломов костей, для болезни Фролика-Лобштейна характерны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания лежит недостаточное отложение минеральных солей в формирующихся костях и зубных тканях.

На R - снимке челюстей отмечается истончение кортикального слоя, крупноячеистое строение губчатого вещества. В период формирования зубов особенностей в их развитии не выявлено.

Зубы, как временные, так и постоянные, имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок зубов неодинакова. Она колеблется от серой до сине-серой или желтовато-коричневой с высокой степенью просвечиваемости. У одного и того же больного различные группы зубов, а также одни и те же зубы имеют различную степень окрашенности. Вторые временные и первые постоянные моляры имеют более светлую окраску по сравнению с другими.

Отмечается патологическое стирание как временных, так и постоянных зубов. У разных детей степень стирания неодинакова: временные зубы стираются в большей степени, чем постоянные. Стирание твёрдых тканей больше выражено у резцов и первых моляров. Облитерация полости зуба и каналов проявляется позднее, чем при дисплазии Капдепона, только после прорезывания зубов, прогрессирует медленно и в различных зубах в неодинаковой степени. Больше выражена у peзцов и первых моляров. Стирание твёрдых тканей зуба не всегда ускоряло процесс облитерации. Строение альвеолярного отростка не имеет отклонений от нормы.

Некоторые отождествляют состояние зубов с дисплазией Капдепона, поскольку это заболевание наследуется так же, как доминантный признак, наблюдается сходная клинико-рентгенологическая картина зубов, в основе обоих болезней лежат мезенхимальные нарушения, которые влияют на обмен в твердых тканях зуба.

Чтобы отличить состояние зубов при несовершенном остеогенезе и при дисплазии Капдепона, надо прежде всего обратить внимание на общий вид и состояние ребёнка.

Для несовершенного остеогенеза характерны:

1) малый рост, не соответствующий возрасту, выпуклый лоб, нависающий затылок, а иногда голубые склеры.

2) неоднократные переломы костей скелета, чаще трубчатых;

3) изменение структуры костной ткани, которая рентгенологически проявляется тонким диафизом с расширенным концом, тонким кортикальным слоем, порозностью губчатого вещества из-за тонких и редких трабекул губчатой кости;

4) окраска эмали чаще более интенсивная (серовато-синего или коричневого цвета);

5) боле позднее проявление облитерации полости зуба и каналов, которая начинается после прорезывания зубов и протекает медленнее;

6) собственное генетическое происхождение аномалий.

Мраморная болезнь. ( остеопетроз, болезнь Альберте – Шенберга).

Различают две формы заболевания: проявляющуюся в раннем детстве с резко выраженными симптомами, и протекающую без видимых клинических проявлений, диагностируемую лишь при рентгенологическом исследовании.

Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всём скелете. В ранней фазе развития болезни кости склеротизированы лишь в области метафизов трубчатых костей и в периферических участках плоских костей; на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляется неравномерное уплотнение костей черепа. Придаточные полости обычно склерозированы (в большей степени основная и лобная).

Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов. Влияние болезни на зубы выражается в замедлении развития, по­зднем прорезывании и изменении их строения. Зубы имеют недоразвитые корни, облитерированные полости зуба и каналы. Характерна высокая поражаемость зубов кариозным процессом.

Стоматологические цементы

Стоматологические цементы должны быть:

1. достаточно стойкими к воздействию внутриротовой среды;

2. обеспечить прочную связь с тканями зуба за счет механического сцепления и адгезии;

3. обладать высокой прочностью на растяжение, сдвиг, сжатие;

4. обладать достаточным рабочим временем и временем затвердевания для ус­пешной работы;

5. должны быть биологически совместимыми с твердыми тканями зуба;

6. обладать низкой токсичностью для пульпы зуба;

7. обладать хорошей рентгеноконтрастностью.

Классификация цементов

I.Фосфатные

1) цинк-фосфатные

2) силикатные

3) силикофосфатные

II. Фенолятные

1) цинк-эвгенольные

а) полимерные

б) содержащие ЕВА (ортоэтоксибензойную кислоту)

в) глиноземные

2) гидроокиськальций-салицилатные

III. Поликарбоксилатные

1) цинк-поликарбоксилатные

2) стеклоиономерные

IV. Акрилатные

1) полиметилакрилатные

2) диметилакрилатные
а)наполненные

б) без наполнителя

Применение	Тип цемента
Множественные фиксаторы, фиксация несъёмных частичных протезов в или на опорных зубах: а) неживых зубах со средней ретенцией	Цинк-фосфатный цемент
б) живых зубах со средней ретенцией, тонким дентином, особенно для одиночных коронок и мостовидных протезов небольшой протяженности	Цинк-поликарбоксилатный цемент
Шины с несколькими фиксаторами на живых зубах с ретенцией выше средней, с минимальной толщиной дентина; у гиперчувствительных пациентов	Цинк- оксид- эвгенольный полимер
Временное цементирование	Цинк- оксид- эвгенольный полимер, Цинк-поликарбоксилатный (жидкая смесь)
Временное цементирование старых конструкций; фиксация фасеток и протравленных кислотой литых восстановлений	Диметакрилатная композитная паста
Основание/прокладка в: а) полости зуба с сохранившимся дентином > 0,5мм	Стеклоиономерный цемент, поликарбоксилат цинка, полифосфат цинка (низкокислотного типа)
Б) полости зуба с минимальным количеством дентина или обнажением пульпы	Салицилат гидроокиси кальция, Цинк- оксид- эвгенольный полимер

Стеклоиономерные цементы

Применение. Для фиксации несъемных ортопедических конструкций из сплавов и фарфора, для фиксации ортодонтических дуг, в качестве прокладок для защиты пульпы зуба, а также в качестве пломбировочного материала для восста­ния твердых тканей зуба во временном прикусе.

Состав: из тонко измельченного стекла фторсиликата кальция и алюминия + оксид или серебро для увеличения прочности. Жидкость - 50 % водный р-р сополимера полиакрилитаконовой или другой поликарбоновой кислоты, который содержит около 5 % винной кислоты

Преимущества СИЦ: легкость смешивания,высокая прочность,наличие выщелачиваемого фторида,хорошая адгезия с тканями зуба, сплавами и пломбировочными (композиционными) материалами,плохая растворимость в полости рта,эстетичность.

Недостатки СИЦ: медленное твердение,чувствительность к влаге в начальный период,необходимость точной дозировки для получения оптимальных свойств,рентгенопрозрачность.

Представители — Chemfil Superior, (Dentsply, Англия), витримерTri Cure (ЗМ, США), lono Gem L.G., Gem Seal L.C. (DCL, Англия), керамлюкс фил (PSP, Англия), Aqua lonofil, lonofil Jonobond (Voco, Германия), Fuji-IX GP (Япония), Стион-РХ, Стион-РС (Радуга, Россия). Кетак-моляр, фотак фил и др.

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА

Комплексное лече­ние предусматривает использование методов пломбирования и повышения резистентности тканей зуба за счет экзогенной стимуляции обмена веществ в них, а также рацио­нального питания и противокариозных средств эндогенного действия. При хроническом течении кариеса достаточно оперативно-восстановительного вмешательства, при острых формах требуется и патогенетическое воздействие.

При острейшем и остром течении поверхностного поражения временных зубов. В постоянных зубах требуется сошлифовывание и проведение флюоризапии, а также обрабатка фторидами. При поражении аппроксимальной поверхности после предвари тельной реминерализации стенок и дна дефекта приходится формировать полость и восстанавливать форму зуба. Достаточно дня ускорения процесса минерализации ис­пользовать метод реминерализутащей терапии.

Лечение среднего кариеса постоянных зубов складывается из препарирования кариозной полости, формирования и пломбирования с хорошей изоляцией. При хроническом течении подкладки при пломбировании не требуется.

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА

При остром и острейшем течении глубокого кариеса лечение должно включить и па­тогенетическое воздействие на пульпу, что достигается применением пластикостимулирующих средств, накладываемых на дно полости. Этим требованиям отвечают эвгеноловая паста на окиси цинка, пасты на основе гидроокиси кальция, к тому же обладаю­щие бактерицидными, противовоспалительными свойствами, что весьма важно при ле­чении глубокого кариеса как временных, так и постоянных зубов.

Кальципульп,

При биологическом методе применяют – временные повязки – дентин-паста, клип, септопак; пломбы– водный дентин в случае если прокладки из нетвердеющих паст, фофат-цементы ил стеклоиономерные цементы (ковалайт, акваионобонд).

При витальной ампутации – цементы на основе гидроокиси кальция

 

Классификация периодонтита

1. по этиологии:и инфекционный, травматический и медикаментозный;

2. по локализации: апикальный и маргинальный;

3. по клиническому течению: острый, хронический и обострившийся;

4. по патоморфологическим изменениям в тканях: серозный, гнойный, фиброзный, гранулематозный и гранулирующий.:

Гингивиты

· по степени тяжести (легкие, средней, тяжелые);

· по течению (острые, хронические);

· по распространённости (локальный, генерализованный);

· по патоморфологии (катаральный, язвенно-некротический, гипертрофический);

· самостоятельный, - симптоматический;

Парадонтиты

· по степени тяжести (легкие, средней, тяжелые);

· по течению (острые, хронические, ремиссия);

· по распространённости (локальный, генерализованный);

· самостоятельный, - симптоматический;

Идиопатические заболевания

· икс – гистиоцитоз;

· агаммаглобулинемия;

· лейкоцитарная нейтропения;

· симптом Папийона – Лефевра;

· сахарный диабет.

Парадонтоз

Парадонтомы.

Механические повреждения

Острые механические повреждения возникают в результате действия режущих предметов, ударов, укусов, вредных привычек держать во рту различные предметы, травмы острыми краями разрушенных зубов или одним преждевременно проре­завшимся зубом, чаще на нижней челюсти.

Травма сопровождается резкой болью и оте­ком в результате неспецифического воспаления. Боль усиливается при глотании и разговоре; возможно повышение температуры тела, появление признаков реги­онарного лимфоаденита, ухудшение общего состояния ребенка, плаксивость, на­рушение сна.

На месте повреждения возникает гематома, ссадина, эрозия или даже язва раз­ной глубины и размера. Вторичное инфицирование раны способствует развитию долго не заживающих язв и трещин. Вокруг раны возникает ограниченное воспа­ление и инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки. Неинфицированная рана достаточно быстро эпителизируется. Пальпация участка повреждения и регионарных лимфатических узлов болезненна.

Хроническое механическое повреждение встречается чаще, чем острое. Причинами яв­ляются долговременное травмирование СО полости рта острыми краями зубов или их корнями, неправильно сконструированными ортодонтическими препаратами, при вредных привычках, нарушении прикуса или от­сутствия группы зубов.

Клинически сопровождается возник­новением декубитальной эрозии или язвы десен, щеки, губы, язы­ка, уздечки или твердого неба. Ребенок становится не­спокойным, отказывается от приема пищи. Обострение в результате ин­фицирования язв сопровождается усилением отека окружающих тканей и болез­ненностью регионарных лимфатических узлов. Общее состояние ребенка, как правило, страдает мало, температура тела и сон не нарушены.

Эрозии и язвы имеют форму ранящего предмета, их края слегка приподняты над поверхностью, умеренно гиперемированы, отечны. Дно покрыто налетом бледно-желтого цвета. Язвы и регионарные лимфатические узлы болезненны при пальпации.

Привычное прикусывание сопровождается хроническим воспалением по типу мягкой лейкоплакии. На несколько отечной слизистой обо­лочке губ, щек или языка по линии смыкания зубов возникают безболезненные беловатые или серо-белого цвета гиперплазированные участки, которые доста­точно легко снимаются, могут быть участки кровоизлияния.

У детей до года чаще появляются афты но­ворожденных (Беднара). Возникают у детей находящихся на ис­кусственном вскармливании, при использовании длинных и жестких резино­вых сосок. В виде округлых (овальных) с четкими краями язв в местах перехо­да мягкого неба в твердое. Эрозированная поверхность покрыта желто-серым налетом с воспалительным ва­ликом вокруг. Из-за болезненности ребенок отказывается от пищи.

Дифференциальная диагности­ка со сходными субъективными и объективными признаками долго не заживающих язв специфического характера (туберкулез, сифилис, спид), трофическими наруше­ниями при декомпенсированном состоянии внутренних органов. Для уточнения диагноза применяют специальные методики, в т.ч. цитологические исследо­вания содержимого язв, бактериологическое изучение выделяемого.

Лечение: Удаление травмирующего агента, антисептическая обработка. До и после приема пищи уместно провести ванночки с растворами анти­септиков и анестетиков. Эпителизацию и заживление можно ускорить аппликациями кератопластических веществ (витамины А, Е, В на масле, винилин, каротолин, масло шиповника, оливковое, облепихи, аэрозоли типа «Ливиан», «Винизоль» и др.). Значительные травмы с выраженными рубцами, требуют диспансе­ризации для профилактики деформаций в тканях зубочелюстно-лицевой области.

Химические повреждения

Химические повреждения – является результатом непредвиденного попадания в рот веществ бытовой химии, лекарственных препа­ратов высокой концентрации, высококонцентрированных кислот, щелочей, которые доступны маленькому ребенку. Повреждения сопровождаются ожогом глотки, пищевода, желудка. Степень поражения прямо зависит от вида химического вещества, его концен­трации и экспозиции.

Клинически сопровождаются интенсивной болью, затрудненным приемом пищи и глотания, усилением саливации, ухудшением общего состояния ребенка, повышением температуры тела. Поврежденные участки слизистой оболочки становятся гиперемированными, отечными. Поверхностный некроз сопровождается экссудацией фибрина в ви­де пленки, удаление ее болезненно и вызывает кровотече­ние.

Кислотный ожог характеризуется появлением ограниченного коагуляционного (сухого) некроза тканей, а щелочной – без четких границ кодиквационного (влажного) некроза. Поверхностный налет некротизированного уча­стка пигментирован.

В начальном (остром) периоде четко отмечается возникнове­ние покраснения, отека и некроза слизистой оболочки.

Второй период - усилени­ем отека, очищением тканей от некротического налета.

Третий - заживлением с Рубцовыми изменениями, который происходит в течение нескольких недель.

Хронические химические повреждения вызывают огрубение эпителиального покрова, развитие гиперкератоза, помутнение слизистой оболочки полости рта.

Лечение: применяют орошения нейтрализующими агентами: 1% раствором бикарбоната натрия (слабая щелочь), или 1% раствором лимонной кислоты (слабая кислота), или очень осторожно промывают поврежде­ния водой с целью удаления остатков химических веществ, Рационально обрабо­тать участки ожога анестетиками (1% раствор тримекаина, лидокаина и др.) и слабыми растворами антисептиков. В дальнейшем вещества, спо­собствующие эпителизации (масляные растворы цитраля, витаминов А, Е). Обширные ожоги требуют диспансеризации ребенка, коррекции рубцовых образований.

Термические повреждения

Высокие температуры, кипяток, пар, горячие предметы, электрический ток вызывают ожог слизистой оболочки. Степень ожога зависит от высоты температуры и экспозиции. В легких случаях возникает катаральное вос­паление поврежденных участков, что сопровождается интенсивной болью. В более тяжелых случаях возникает резкая гиперемия, отек ткани и мацерация эпителия. Тяжелый ожог сопровождается появлением пузырей, а в последующем эрозий и язв. Прием пищи и глотание резко затруднены в связи с болью. Возможно вто­ричное инфицирование поврежденных участков.

Лечение ожога включает устранение раздражающих факторов, применение ан­тисептических препаратов, обезболивающих веществ перед приемом пищи (0,5% раствор лидокаина, 5% эмульсия анестезина на масле), а также кератопластических средств для ускорения эпителизации.

Низкие температуры вызывают глубокое переохлаждение тканей полости рта (дотрагивание губами и языком до переохлажденных металлических предметов или льда), или же использование низких температур (криотерапия) при лечении некоторых стомато­логических заболеваний. В слизистой оболочке полости рта после охлаждения возникает поверхностный некроз, дистрофические изменения тканей, кровоизлияния. В дальнейшем наступает регенерация ткани (6-12 дней).

Лечение обморожений включает применение противовоспалительных препа­ратов, антисептиков, анестетиков и индифферентных мазей.

Лучевые повреждения СОПР воз­никают чаще как осложнения при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. Реакция слизистой оболочки называется радиомукозитом. Вначале поражения возникают на участках слизистой оболочки, не подвергающихся ороговению (щеки, губы, переходная складка). При этом возникает гиперемия и отек, эпителий мутнеет, сморщивается, теряет блеск, наступает ороговение. В дальнейшем эпителиальный слой может повреждаться, возникают эрозии и яз­вы с некротическим налетом (очаговый пренчатый радиомукозит). Поражения больших участков называют сливным пленчатым радиомукозитом. Подобные яв­ления сопровождаются болезненными ощущениями, затрудненным приемом пи­щи и глотанием, сухостью во рту из-за реакции слюнных желез, явлениями паре­стезии и нарушением вкуса.

Лечение постлучевых реакций включает использование препаратов, повышаю­щих реактивность организма (назначение витамина В₁₂, аевита, рутина, никотино­вой кислоты, кортикостероидов). Рекомендуются полоскания и орошение полости рта слабыми антисептическими растворами (фурацилин, борная кислота, расти­тельные отвары), аппликации кератопластиков. Лечение носит затяжной характер.

Ветряная оспа

Этиология. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус. Путь заражения — воздушно-капельный.

Эпидемиология. Инкубационный период 10-12 дней. Как правило, болеют дети от 6 месяцев до 10 лет.

Клиника: Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37-38° С и высыпаний на коже в виде пятнисто-везикулярной сыпи. На слизистой оболочке полости рта, на губах, в преддверии полости рта появляются пятна, па­пулы, затем образуются пузырьки, при вскрытии которых образуются эрозии, по­крытые фибринозным налетом. Таким образом, формируются элементы, напоми­нающие афты, округлой или овальной формы, с четкими краями, покрытыми желтовато-серым налетом, расположенные на инфильтрированном основании. На красной кайме губ образуются корки. Высыпания в полости рта могут подсы­хать несколько раз, что приводит к появлению элементов, находящихся на раз­личных этапах развития. Сыпь при ветряной оспе имеет полиморфный характер: пятна, пузырьки, папулы, эрозии. Элементы могут возникнуть на твердом и мяг­ком небе, языке, щеках, губах, в преддверии полости рта, слизистой оболочке гор­тани, носоглотки, век, на конъюнктиве, половых органах. Эрозии заживают без рубца. У ряда детей возникает лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов, которые становятся слабо болезненными при пальпации.

Лечение.

Местное:

1) обезболивающие препараты;

2) антисептическая обработка;

3) противовирусные препараты;

4) кератопластики;

5) гигиена полости рта.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Пфейффера)

Этиология. Возбудителем является герпесоподобный вирус Эпштейна-Бара. Путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период 5-14 дней.

Эпидемиология. Болеют дети от 1 года до 10 лет; но в последнее время было вы­яснено, что заболевание все-таки малоконтагиозно, хотя поражено в этом возра­сте около 50% детей.

Клиника: Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, явле­ний общей интоксикации.

Дети жалуются на боли в горле, затруднение носового дыхания. Наблюдается увеличение лицевых лимфатических узлов в виде цепочки по заднему краю груди-но-ключично-сосцевидной мышцы, развивается полиаденит. Лимфатические уз­лы плотные, не спаяны между собой, малоболезненны. Увеличивается селезенка, печень. Наблюдаются изменения в ротоглотке в виде разлитого катарального вос­паления слизистой оболочки с участками кровоизлияний, протекающие по типу лакунарной, фолликулярной, некротической ангины. Развиваются катаральные и язвенные гингивиты, отягощающие течение болезни, характеризующиеся вя­лым течением. Язык обложен, изо рта неприятный гнилостный запах.

Диагноз устанавливают по изменениям в периферической крови: лейкоцитоз, моно-, лимфоцитоз, появляются атипичные базофильные мононуклеары, тром-боцитопения, СОЭ повышена.

Дифференциальная диагностика проводится с ангинами разлитой этиологии, дифтерией зева.

Лечение:

Общее — проводит педиатр; местное — заключается в применении:

1) обезболивающих препаратов;

2) антисептических средств;

3) растворов протеолитических ферментов;

4) противовирусных средств.

48. Острый кандидоз (молочница). Этиология, клиника, диагностика.

Это заболевание, которое вызывается условно-патогенными дрожже-подобными грибами рода Candida (albicans, tropicalis, cruseu)

Свойства возбудителя:

· Сапрофит полости рта

· Условно патогенен

· Антагонист кокковой флоры

· Имеет псевдомицелий

· Оптимальная среда: рН = 5,8 – 6,5

· Гликофилия

· Аллерген

Классификация:

ОСТРЫЙ

1. псевдомембранозный

2. атрофический

ХРОНИЧЕСКИЙ

1. гиперпластический

2. атрофический

Этиология:

1. инфекция родовых путей

2. дисбактериозы

3. хронические инфекционные процессы

4. новообразования

5. ВИЧ – инфекция и др.

Формы взаимодействия макроорганизма и возбудителя:

1. Кандидоносительство

2. Кандидоинфекция (кандидоз)

3. Кандидоаллергия

Клиника: поражаются слизистые щек, дужек, задняя поверхность языка, легко снимающийся белесоватый налет.