Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны

 

А. УВЕЛИЧЕНИЕ ТОЛЩИНЫ МЕМБРАНЫ ЗА СЧЕТ:

o Утолщения клеток эпителия и эндотелия мембраны

o Отека межмембранного пространства

o Возрастание количества жидкости в просвете альвеол

Б. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОТНОСТИ МЕМБРАНЫ ВСЛЕДСТВИЕ:

● кальцификации

● возрастание вязкости геля интерстиция

● повышения количества коллагеновых и эластических волокон микрофибрилл

В. УВЕЛИЧЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ И УМЕНЬШЕНИЕ ВРЕМЕНИ КОНТАКТА КРОВИ С АЭРО-ГЕМАТИ-ЧЕСКОЙ МЕМБРАНОЙ

 

Типы нарушения дыхательных движений

 

o Одышка

o Периодическое дыхание

o Терминальное дыхание

o Диссоциированное дыхание

 

Одышка (диспноэ) – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, вплоть до удушья в связи с передачей импульсов от возбужденного ДЦ в лимбические структуры. В лимбических структурах формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства.

o При одышке изменяется работа дыхательной мускулатуры вследствие изменения возбудимости ДЦ:

А) рецепторы ДЦ возбуждаются повышением в крови напряжения СО2 и ионов водорода

Б) ДЦ возбуждается потоком импульсов с периферических хеморецепторов вследствие гипосемии

В) ДЦ возбуждается потоком импульсов с механорецепторов легких, сердца, сосудов, скелетных мышц

 

Степени одышек

I степень – возникает только при физичес-ком напряжении

II степень – в покое имеются отклонения легочных объемов

III степень – характеризуется одышкой в покое + избыточная вентиляция + артериальная гипоксемия

 

Виды одышек

o Инспираторная

o Экспираторная

o Смешанная

 

Механизм – чрезмерная афферентная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц

 

Периодическое дыхание o Чейн-Стокса o Биота

В результате длительное действия гипоксии на нервные клетки, регулирующие дыхание, запредельное торможение коры

Терминальное дыхание При нарушении взаимосвязи инспираторного, экспираторного и пневмотаксического отделов ДЦ

1. «Удушливое» дыхание – апнейстическое дыхание (дыхание Люмедена)– судорожный непрекращающийся вдох, медленное расширение грудной клетки вследствие повреждения центров регуляции дыхания на уровне варолиевого моста ниже выхода корешков тройничного нерва (окклюзия a. basilaris, энцефалит, гипогликеми-ческая кома, отравление ФОС и наркотиками)

2. Редкое глубокое дыхание – «гаспинг»-дыхание – при снижении возбудимости инспираторных нейронов ДЦ, нарушении связи ДЦ и пневтомаксического центра

3. Дыхание Куссмауля – «шумное» дыхание

 

Диссоциированное дыхание o парадоксальные движения диафрагмы o ассимметрия правой и левой половины грудной клетки

 

 

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – РЕСПИРАТОРНАЯ ГИПОКСИЯ

патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровень газообмена (не поддерживает напряжение О2 и СО2 в артериальной крови), необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.

Проявляется развитием гипоксемии и, как правило (но не всегда), гиперкапнии

рО2 > 80 мм рт. ст.

рСО2 = 40±5 мм рт. ст.

 

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

o Легочные нарушения – вентиляции, диффузии, перфузии

o Внелегочные нарушения

- функции дыхательных мышц

- экскурсий грудной клетки

- системного кровообращения

- нейрогенной регуляции внешнего дыхания

ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ИЗМЕНЕНИЯ ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ

o Гипоксемическая (паренхиматозная, I типа) - гипоксемия

o Гиперкапническая (гиповентиляционная,II типа) – гипоксемия, гиперкапния

o Смешанная – гиперкапния, гипоксемия

Степени хронической ДН

1-ая степень – включение компенсаторных механизмов только в условиях нагрузки

2 степень – одышка при незначительной нагрузке

3 степень – одышка в покое

По степени выраженности нарушений газового состава артериальной крови ДН бывает:

I степени (умеренная):

рО2 >70 мм рт. ст.

 

II степени (средняя):

рО2 70-50 мм рт. ст.,

рСО2 50-70 мм рт. ст.

III степени (тяжелая):

рО2<50 мм рт. ст.,

рСО2>70 мм рт. ст.

Стадии хронической ДН

I. Компенсированная (незначительная гипоксемия без гиперкапнии и ацидоза) поддерживается за счет:

- увеличения МОД

- увеличения МОС и объема кровотока

- увеличения выведения СО2 и метаболи-тов почками

- увеличения кислородной емкости крови (полицитемия)

II. Декомпенсации

 

Патофизиологические варианты ДН

А. ДН с преобладанием внелегочных нарушений:

1. Центрогенная

2. Нервно-мышечная

3. «Каркасная» (торако-диафрагмальная)

 

Б. ДН с преобладанием легочных нарушений:

1. Обструктивный вариант
2. Паренхиматозный вариант

 

РДСВ - некардиогенный отек легких - типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, развивающейся на фоне повреждений аэро-гематической мембраны, интерстициального отека легких, образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран

Этиология РДСВ («шоковое легкое»)

o Экстрапульмональные причины (шок, сепсис, панкреатит, перитонит, ЧМТ, ожоги, ИМ, интоксикации, коагулопатии – ДВС, массивные гемотрансфузии, радиация, эклампсия, аутоиммунные заболевания, состояние после трансплантации сердца)

o Пульмональные (аспирация жидкости – желудочного содержимого (синдром Мендельсона), эмболия околоплодными водами, утопление, жировая эмболия, диффузные инфекции легких, вдыхание токсических газов, вирусная пневмония, поражения легких при СПИДе)

Патогенез РДСВ

1. Активация эндотелия легочных микросо-судов с увеличением их адгезивной спо-собности
2. Повышение проницаемости сосудов
3. Рост экспрессии тромбогенного потен-циала
4. Адгезия нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам («краевое стояние»)

Стадии РДСВ

I стадия – повреждение эндотелия (обратима) – латентная фаза

Повреждающие факторы:

- Метаболиты АК

- Биогенные амины (антиогензин II, гистамин, серотонин, брадикинин), активные пептиды ВИП, субстанция Р), лимфокины, протеолитические ферменты, лизосомальные ферменты

- Эндотоксины микроорганизмов и цитокины

- Фибрин, микроагрегаты, микроэмболы, образовавшиеся при выбросе тканевого фактора (отслойка плаценты, ДВС-синдром)

- Компоненты системы комплемента

ГИПОКАПНИЯ

 

II стадия – интерстициальный отек – одышка (> 20/мин, тахикардия, сухие хрипы, жесткое дыхание)

Метаболический ацидоз + гипоксия

III стадия – повреждение клеток альвеолярного эпителия, гибель пневмоцитов I порядка, замещение их пневмоцитами II порядка. Одышка, тахикардия, цианоз, влажные хрипы

Смешанный ацидоз

IV стадия – альвеолярный отек

Гипоксемия + гиперкапния + ацидоз

 

Коррекция РДСВ

o Стабилизаторы клеточных мембран – антагонисты кальция, ГКС

o Дезагреганты и протекторы эндотелия

o Стимуляторы синтеза простаиклина

o ИВЛ, ингаляция NO