Особенности бронхо-легочной системы

o ВДП – идеальный кондиционер

o Потеря хрящевой ткани по мере ветвления бронхов

o Бифуркация трахеи (кубический эпителий)

o 1/5 часть поверхности легочной ткани в норме участвует в дыхании

o Тонус бронхиол поддерживается эластическими волокнами, тонус альвеол – сурфактантом

o Диаметр трахеи 2-3 см, суммарный диаметр всех бронхиол 30 см → эффект «форсунки»

Неспецифические (метаболические) функции легких

o Альвеолярные макрофаги – синтез ФЛ

o Пневмоциты I порядка (малые)

o Пневмоциты II порядка (большие)

o Клетки Кульчицкого - нейроэндокринные

o Клетки Клаара – обмен липополисахаридов

o «Щеточные» клетки – метаболизм гликогена

o АПУД-клетки – захват и декарбоксилирование предшественников аминов

o Эндотелий капилляров

Легкие более активны в отношении метаболизма БАВ по сравнению с печенью:

o объемный кровоток в 4 раза больше печеночного

o через легкие проходит вся кровь

o при патологии с перераспределением кровотока (шок) легкие имеют решающее значение в обмене БАВ

Типы метаболических сдвигов

I тип – повышение уровня БАВ в ткани, сопровождается увеличением активности ферментов их катаболизма (стресс, острое воспаление)

II тип – повышение уровня БАВ в ткани + снижение активности ферментов их катаболизма (гипоксия)

III тип – дефицит БАВ + снижение активности ферментов их катаболизме (бронхоэктатическая болезнь)

 

Неспецифические (метаболические) функции легких

o Участие в регуляции гемодинамики

- АТПФ

- МАО – инактивация норадреналина

- Инактивация – ПГЕ и F.

- Депонирование серотонина, гистамина

- Синтез тромбоксана А2, ЛТ и ПГ

o Участие в тромбообразовании: эндотелий легочных капилляров синтезирует тромбопластин - агрегация томбоцитов, активация II, V, VI

o Инактивация серотонина

o Участие в фибринолизе и антисвертывании: синтез активатора аплазминогена, альфа-2-макроглобулина (ингибирование тромбина и калликреина), инктивация брадикинина, синтез и инактивация простациклина, синтез гепарина

 

o Синтез сурфактанта

 

Недостаточность внешнего дыхания

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

o Расстройства вентиляции

o Расстройства перфузии

o Расстройства диффузии

 

I/ Расстройства вентиляции

- гиповентиляция (обструктивная, рестриктивная)

- гипервентиляция (активная, пассивная)

 

1) Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Основные причины гиповентиляции (общие).

1. Расстройства биомеханики дыхания:

а. обструкция (закупорка) дыхательных путей

б. нарушение растяжимости легких (эластических свойств)

 

2. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:

а. центрогенные

б. эфферентные

в. афферентные

 

Обструктивный тип	Рестриктивный тип
	ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием вне- и внутрилегочных факторов
ПРИЧИНЫ:
o Обструкция ВДП: - Обтурация - Компрессия опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточный абсцесс - Стенозирование гортани и трахеи - Спазм мышц гортани (психогенный, рефлекторный)	I/Внутрилегочные – снижение растяжимости легких и увеличение эластического сопротивления легких в фазу вдоха, увеличение работы инспираторных мышц: Фиброзные процессы Недостаточность сурфактанта Диффузные опухоли
o Обструкция НДП - Спазм бронхиол - Спадение бронхиол - Сужение бронхиол при отеке - Компрессия мелких бронхов при повышении трансмурального давления Обструкция НДП ведет к переполнению легких воздухом: Острому – приступ бронхиальной астмы Хроническому - эмфизема	II/Внелегочные: 1.Сдавление грудной клетки (компрессионный ателектаз). 2.Ограничение расправления легких в фазу вдоха: А. Снижение подвижности суставов грудной клетки Б. Наличие в грудной клетке экссудата, крови, транссудата, воздуха В. Окостенение хрящей ребер Г. Фиброз плевры
Следствие обструктивного типа гиповентиляции – стенотическое дыхание (редкое, глубокое), ↓ объем форсированного выдоха за первую секунду, экспираторная одышка   Для обструктивного типа гиповентиляции характерно: Увеличение ООЛ Снижение ЖЕЛ Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ	Следствие рестриктивного типа гиповентиляции – частое поверхностноедыхание Одышка инспираторная
Патофизиологические механизмы обструкции 1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов - гиперреактивность а) медиаторы (гистамин, серотонин, брадикинин, ПГ, МРСА) б) повышение чувствительности рецепторов ГМК к физиологическим концентрациям медиаторов в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва (повреждение эпителия)   2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системами, преобладание тонуса n.vagus   3. Нарушение эндокринной регуляции

 

Нарушение механизмов регуляции дыхания

1. Нарушение функционирования дыхательного центра

 

2. Изменения в афферентном звене:

а. дефицит возбуждающей аффрентации

б. избыток возбуждающей афферентации

в. избыток тормозной афферентации

г. хаотическая афферентация

 

3. Нарушение эфферентной регуляции:

а. нарушение связи ДЦ со спинным мозгом

б. блокада нервно-мышечной передачи

в. нарушения проведения по диафрагмальному и межреберным нервам

г. нарушения сокращения межреберных мышц

 

↓МОД

 

Асфиксия

острая альвеолярная гиповентиляция обструктивного или паралитического типа, сопровождающаяся быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии.

Возникает вследствие:

- быстрого угнетения ДЦ и нарушения нервно-мышечной передачи, ведущих к параличу дыхательных мышц

- острой тотальной обструкции дыхательных путей

 

II/ Гипервентиляция легких – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

 

Этиология гипервентиляции

● пассивная – ИВЛ

● активная

- чрезмерная стимуляция ДЦ – опухоли. травмы, кровоизлияния

- невротические состояния

- стресс

- гипертермия

- экзогенная гипоксия

 

Проявления гипервентиляции

o Гипокапния

o Дыхательный алкалоз

o Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстиции

o Снижение потребления кислорода тканями

o Мышечные судороги

o Парастезии

 

II/ Расстройства перфузии

неадекватность легочного капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции:

 

А. Легочная гипертензия

Б. Легочная гипотензия

Общая этиология

Изменения:

- ОЦК

- Эффективности работы желудочков сердца

- Легочного сосудистого сопротивления

- Внутрилегочного давления воздуха

- Действие гравитации

 

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И ПРИЧИНЫ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

o Прекапиллярная

Причины:

а. спазм стенок артериол при стрессе

б. обтурация микрососудов легких (эмболия)

в. сдавление артериол легких (увеличение объема воздуха при кашле)

г. высотная болезнь – рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера- Мильестранда)

 

Увеличение сопротивления в легочных капиллярах → повышение давления → раздражение барорецепторов → рефлекс Швачка-Парина (↓САД, ↓ЧСС, вазодилатация в скелетной мускулатуре)

 

o Посткапиллярная

Причины:

а. митральный стеноз

б. сдавление легочных вен опухолью

в. недостаточность левого желудочка

 

Уменьшение оттока крови по легочным венам (ИМ, ГБ, митральный стеноз, недостаточность ЛЖ) →

рефлекс Китаева: увеличение прекапиллярного сопротив-ления (сужение легочных артериол)

 

o Смешанная

пороки со сбросом крови слева направо (ДМЖП – ДМПП)

 

Легочная гипотензия

o Гиповолемия

o Коллапс

o Шок

o Пороки сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция сосудов, атрофия клапанов легочной артерии)

 

III/ Расстройства перфузии