Кафедра терапии с общей врачебной практикой (семейной медициной)

ГБОУ ВПО «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

 

ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Кафедра терапии С ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКОЙ (СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНОЙ)

 

Пособие для самоподготовки для интернов, клинических ординаторов и слушателей системы послевузовского образования, обучающихся по специальности «Терапия»

на тему:

 

 

 

Составители разработки: доц. Кодоева А.Г.,

Асс. Ранюк Л.Г., асс. Аксенова И.З.

 

 

Составлено на основании Пособие по самоподготовке

унифицированной программы обсуждено и утверждено

последипломного обучения на заседании кафедры.

 

Печатается по решению ЦКУМС СОГМА (протокол № от 12 г.)

Рецензенты:

Зав. каф. госпитальной терапии с ЛФК, ВК и дерматовенерологией –

Д.м.н., проф. Астахова З.Т.

Зав. каф. факультетской терапии с ВПТ и эндокринологией –

Д.м.н., проф. Басиева О.О.

 

Владикавказ, 2012 г.

Методическое пособие предназначено для самостоятельной подготовки к практическому занятию интернов, клинических ординаторов и слушателей.

Продолжительность занятия: 130 мин.

Место проведения занятия: учебная комната, терапевтическое отделение.

 

Мотивация.

Более 50% населения мира умирает от сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на то, что в последние годы в большинстве развитых стран наметилась тенденция к снижению уровня заболеваемости ревматизмом, ревматизм и в настоящее время является одной из основных причин развития пороков клапанов сердца. Такие пороки, как стеноз митрального, аортального и трехстворчатого клапанов, почти у 100% больных возникают вследствие ревматизма, несмотря на то, что у 30-40% из них в анамнезе не отмечалось явных ревматических атак. Более чем у 50% больных причиной недостаточности клапанов сердца также является ревматизм. Своевременная диагностика, эффективное медикаментозное и хирургическое лечение ревматических пороков сердца во многом зависят от уровня квалификации врача. Все это требует от врача глубоких знаний, необходимости овладения лечебной практикой и методикой обследования больных с приобретенными пороками сердца (ППС).

Порядок самостоятельной работы интерна (клинического ординатора, слушателя) по самоподготовке к практическомузанятию:

1. Ознакомление с целью, содержанием практического занятия и целевыми знаниями и умениями, необходимыми для усвоения по данной теме.

2. Проверка и восстановление исходного уровня знаний.

3. Теоретическое освоение ООД (ориентировочной основы деятельности).

4. Проверка усвоения знаний и умений для решения клинических задач.

5. Подготовка неясных вопросов и положений для выяснения их на практическомзанятии.

Задание 1.

ОЗНАКОМЛЕНИЕ С ЦЕЛЯМИ И СОДЕРЖАНИЕМ ЗАНЯТИЯ

Цель занятия: Усвоение знаний по этиопатогенезу, симптоматике, объективному и инструментальному обследованию больных с приобретенными пороками сердца, обновление навыков правильного сбора анамнеза заболевания, овладение основными принципами диагностики ППС, умение выставить диагноз и назначить лечение.

Задачи занятия:

1. Научиться выделять ведущий клинический синдром

2. Изучить лабораторно-инструментальные методы диагностики приобретенных пороков сердца

3. Проводить диф. диагностику между пороками с систолическим и диастолическим шумами

4. Составлять корректный план обследования конкретного больного

5. Уметь грамотно обосновать и сформулировать клинический диагноз с учетом современных классификаций

6. Освоить основные принципы терапии ППС

Оснащение занятия:

Технические средства: мультимедийный аппарат; негатоскоп;

Демонстрационный материал: тематические больные; истории болезни; методические пособия; журнальные статьи; слайды; таблицы (классификация приобретенных пороков сердца, строение сердца и клапанного аппарата, план обследования, принципы лечения пороков); наборы ЭКГ; наборы ЭхоКГ, рентгенограммы.

В соответствии с государственным стандартом послевузовской профессиональной подготовки специалистов с высшим медицинским образованием по специальности

обучающийся должен знать:   1.Анатомию и физиологию клапанного аппарата сердца; 2.Этиологию и патофизиологию приобретенных пороков сердца; 3.Классификацию приобретенных пороков сердца; 4.Клиническую картину и объективные данные приобретенных пороков сердца; 5.Инструментальные методы обследования больных с приобретенными пороками сердца; 6.Основные принципы лечения приобретенных пороков сердца.     обучающийся должен уметь: 1. Собрать анамнез и жалобы при приобретенных пороках сердца. 2. Выделить ведущие синдромы при клапанных пороках сердца 3. Провести объективное обследование больных с приобретенными пороками 4. Проводить диф. диагностику по систолическому шуму 5. Проводить диф. диагностику по диастолическому шуму 6. Правильно формулировать диагноз 7.Составить план лечения

Литература:   1.Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца: митральные, аортальные, сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. 2.Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 4–е издание. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008. 3.Пороки сердца. В кн. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии. Под. ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. С.199–222. 4.Руководство по кардиологии. Учебное пособие в 3–х томах. Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008. 5.Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца. В Кн.: Кардиология: национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. С. 834–864. 6. Внутренние болезни: в 2 т.: учеб./ под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2010. Т1-2. 7.Внутренние болезни: рук. к практ. занятиям по госпитальной терапии: учеб.пос. Под ред.Л.И. Дворецкого.-2010. 8.Руководство по кардиологии: в трех томах: учеб. пособ. для вузов/ под ред. Г. И. Сторожакова. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2009. — 512 с.: ил. Т1-3. 9.Руководство по клиническому обследованию больного/ под ред. А. А. Баранова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 10.Основы клинической ревматологии под ред. проф. Лычева В.Г. Барнаул: Изд «Калибри», 2010г. — 200 с. 11.Основы клинической ревматологии под ред. проф. Лычева В.Г. Москва: Медицинская книга. — Н.Новгород 2004 г — 156 С. 12.Ревматология. Национальное руководство + CD, Под редакцией Е. Л. Насонова. 2007 г, 1150 с. 13.Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Под ред. С.Г. Гороховой, И.Н. Денисова. ГЭОТАР. 2006 14.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. “Медиа-Медика” 2000 — 266 с. 15.Кардиология. В 3-х томах Сторожаков Г.И., Горбаченков А.А. ГЭОТАР. 2006 16.Кардиология в таблицах и схемах / Под ред. М.Фрида. и С.Грайнс. пер с англ. – М.,1996. 17.Ивашкин В.Т. Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней: Практикум. — Санкт-Петербург, 2000. 18.Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. — М.: Медпресс, 2000 (4-е издание). 19.Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов: Руководство для врачей и студентов. — М.: Бином, 2000.

Задание 2.

Для того чтобы овладеть умениями и навыками, приведенными выше, Вы должны воспроизвести и при необходимости восстановить Ваши знания, касающиеся данной темы.

В процессе самоподготовки обратите внимание

на следующие контрольные вопросы:

1. Нормальное кровообращение

2. Виды клапанов и их строение

3. Основные причины приобретенных пороков сердца

4. Рабочая классификация приобретенных пороков сердца

5. Митральный стеноз

6. Митральная недостаточность

7. Аортальная недостаточность

8. Аортальный стеноз

9. Приобретенные пороки трикуспидального клапана

10. Приобретенные пороки клапана легочной артерии

11. Принципы лечения ППС

Задание 3.

Разберите основные положения по теме:

«Приобретенные пороки сердца».

Система кровообращения

Сердце – полый мышечный орган, способный к ритмичным сокращениям; это насос, обеспечивающий циркуляцию крови по всему организму. Оно состоит из четырёх камер. Венозная кровь (ненасыщенная кислородом) поступает в правое предсердие, из которого через правое предсердно-желудочковое отверстие попадает в правый желудочек и далее через снабжённый клапаном лёгочный ствол в лёгкие, где происходит насыщение венозной крови кислородом. Артериальная кровь (насыщенная кислородом) поступает из лёгких в левое предсердие, оттуда через левое предсердно-желудочковое отверстие в левый желудочек. Вследствие сокращения левого желудочка артериальная кровь поступает в аорту, также имеющую клапан, и далее, благодаря циркуляции по сосудам (артериям и венам) организма, осуществляется доставка кислорода к органам и тканям. По венам кровь возвращается в правое предсердие.

 

В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления сердца составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, продолжающейся 0,1 сек, систолы желудочков (0,33—0,35 сек) и общей паузы (0,4 сек). Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1—2 мм рт. ст. до 6—9 мм рт. cm. в правом и до 8—9 мм рт. cm. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. Во время систолы предсердий в желудочки поступает лишь 30% крови; 70% её притекает в желудочки самотёком во время общей паузы. Систола желудочков разделяется на несколько фаз. Повышение давления в желудочках приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов, полулунные же клапаны ещё не открыты. Наступает фаза изометрического сокращения, характеризующаяся тем, что в этот момент все волокна охвачены сокращением, напряжение их резко возрастает, а объём существенно не меняется. Вследствие этого давление в желудочках становится выше, чем в аорте и лёгочной артерии, что приводит к открытию полулунных клапанов. Наступает фаза изгнания крови. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65—75 мм рт. ст., а в правом — 5—12 мм рт. ст. В течение 0,10—0,12 сек давление в желудочках нарастает также круто до 110—130 мм рт. cm. в левом желудочке и до 25—35 — в правом (фаза быстрого изгнания). Систола желудочков заканчивается фазой замедленного изгнания, продолжающейся 0,10—0,15 сек. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны, и начинается фаза наполнения желудочков, подразделяющаяся на фазы быстрого (0,08 сек) и медленного (0,07 сек) наполнения. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.

 

Клапан аорты и лёгочной артерии состоит из трёх створок, смыкание которых препятствует обратному току крови. Левый предсердно-желудочковый клапан (митральный) состоит из фиброзного (опорного) кольца, двух створок и подклапанного аппарата, представленного хордами и сосочковыми мышцами и обеспечивающего нормальную работу клапана. Правый предсердно-желудочковый трёхстворчатый (трикуспидальный) клапан имеет аналогичное строение.

К створкам митрального и трикуспидального клапанов крепятся хорды – тонкие прочные струны из соединительной ткани. Они в свою очередь крепятся с противоположной стороны к папиллярным мышцам (образования из мышечной ткани) и совместно удерживают створки в нужном положении в зависимости от фазы сокращения.

В результате каких-либо патологических изменений в одной из анатомических структур клапанного аппарата может нарушаться правильная работа клапана (малая подвижность, недостаточное смыкание или избыточное пролабирование створок, сужение отверстия клапана и т.д.).

 

Хорды.

Сосочковая мышца

.

 

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Таблица 2. Степень выраженности митральной недостаточности

(Нидерландская классификация)

Показатель	1 степень	2 степень	3 степень	4 степень
Площадь струи регургитации	3 см2 <	4-6 см2	6-8 см2	> 8 см2
Отношение площади струи регургитации к площади сечения левого предсердия в %	< 20%	20- 30%	30- 50%	> 50%

Осложнения

Осложнения при митральной недостаточности связаны, прежде всего, с нарушением кровообращения. Развитие вначале левожелудочковой, а затем и тотальной сердечной недостаточности значительно ухудшают качество жизни таких больных. Однако кровохарканье и сердечная астма наблюдаются при митральной недостаточности относительно редко и протекают более легко, чем при других пороках. Мерцательная аритмия - еще одно осложнение митральной недостаточности, связанное с тем, что при этом пороке развивается дилатация левого предсердия. Тромбоэмболические осложнения встречаются реже. По-видимому, мощные вихревые движения крови, возникающие в полости левого предсердия во время заброса крови из левого желудочка, препятствуют образованию пристеночного тромба. Кроме того, тромбозу препятствует также отсутствие затруднения при опорожнении левого предсердия.

 

Диагноз

Электрокардиография. Недостаточность аортального клапана сопровождается развитием гипертрофии и дилатации ЛЖ. В отличие от случаев стеноза устья аорты при аортальной недостаточности ЛЖ испытывает не систолическую, а объемную (диастолическую) перегрузку, что находит свое отражение и на ЭКГ. Обычно выявляются признаки гипертрофии ЛЖ(см. выше). Важно подчеркнуть, что в отличие от ЭКГ при аортальном стенозе, при недостаточности клапана аорты длительное время не обнаруживается смещения сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии и двухфазных или отрицательных зубцов Т (признаки систолической перегрузки желудочка). Наоборот, зубцы Т в левых грудных отведениях (V4–V6) — положительные, высокие и заостренные. Депрессия RS–Т и инверсия зубцов Т при этом пороке, как правило, выявляется только при его декомпенсации, когда в ЛЖ развиваются выраженные дистрофические и склеротические процессы.

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекциипроисходит сужение ретрокардиального пространства. (Рис.9,10)

Рис.9 Аортальная конфигурация сердца у больного с

недостаточностью аортального клапана

Рис. 10 Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с недостаточностью клапана аорты

 

Эхокардиограмма: Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим), является диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ и диастолическая сепарация створок аортального клапана. (Рис.11)

 

Рис.11 Изменение одномерной эхокардиограммы при аортальной недостаточности:

а- схема, поясняющая возможный механизм диастолического дрожания передней створки Мк;

б - одномерная эхокардиограмма при аортальной недостаточности (заметно диастолическое дрожание передней створки митрального клапана). (L.J. Olson, A.J.Tojik,1996)

Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении ее тяжести обладает допплерэхокардиография, особенно цветное допплеровское сканирование.

Рис.12 Степени аортальной регургитации (японская классификация).

Дифференциальный диагноз изолированной аортальной недостаточности с другими патологическими состояниями, как правило, не требуется ввиду четкой клинической очерченности этого порока. Лишь в редких случаях (обычно у детей) возникает необходимость исключить незаращение артериального (боталлова) протока или другие крупные центрально расположенные артериовенозные шунты

Прогноз определяется степенью аортальной недостаточности и состоянием миокарда левого желудочка в исходе ревматического кардита. При ограничении физических нагрузок пределами, при которых возникает одышка, порок в большинстве случаев остается компенсированным многие годы. С развитием декомпенсации прогноз резко ухудшается из-за прогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности с относительно быстрым появлением рецидивирующих отеков легких, каждый из которых может стать причиной смерти больного. Редко больные умирают от фибрилляции желудочков сердца.

Эхокардиография

При М - модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании могут быть выявлены косвенные признаки порока — дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП, соответствующие объемной перегрузке этих отделов сердца. Кроме того, при двухмерном исследовании обнаруживаются парадоксальные движения МЖП и систолическая пульсация нижней полой вены. Прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнаружены только при допплеровском исследовании.

Дифференциальный диагноз в основном проводят с относительной недостаточностью трикуспидального клапана. Длительное пребывание больного на постельном режиме и энергичное медикаментозное лечение могут на какое-то время уменьшить аускультативную симптоматику относительной трикуспидальной недостаточности, тогда как симптоматика органического порока, наоборот, усиливается.

Прогноз. Трудоспособность утрачивается рано. Течение трикуспидальной недостаточности характеризуется довольно быстрым развитием декомпенсации порока, усугубление которой сопровождается и нарастанием рефрактерности к лечению. Особенно тяжело протекает относительная трикуспидальная недостаточность, возникшая в результате декомпенсации других П. с. п. (чаще всего митрального порока). Ее появление свидетельствует о начале тяжелой необратимой недостаточности сердца.

 

Консервативное лечение

Объем и содержание консервативной терапии существенно различаются в стадиях компенсации и декомпенсации порока, а также в зависимости от вида клапанного поражения и от предполагаемых или возникающих осложнений.

Лечение больных с компенсированным пороком сердца представляет собой комплекс лечебных и профилактических мероприятий, направленных на предупреждение декомпенсации порока и прогрессирования болезни. Оно проводится преимущественно в поликлинике и включает мероприятия по лечению и предупреждению обострений основного заболевания (ревматизма, атеросклероза и т.д.); исключение перенапряжения гиперфункционирующих структур сердца (обоснованно выбранный режим физической активности, адекватное трудоустройство больного и эффективное лечение интеркуррентных заболеваний, сопровождающихся повышением объема кровообращения или АД); обеспечение и стимуляцию процессов долговременной компенсации порока, прежде всего за счет правильного питания больного и рационального использования лечебной физкультуры; профилактическое применение сердечных гликозидов (в некоторых случаях). Первое из указанных направлений относится не только к предупреждению декомпенсации порока, но также и к вторичной профилактике приобретенных пороков сердца.

Режим больного определяется выраженностью порока и активностью основного заболевания. Больные с П. с. п. могут выполнять тяжелую физическую работу и даже известны случаи установления ими спортивных рекордов. Однако большие физические нагрузки больным с П. с. п. принципиально противопоказаны, т.к. они приближают декомпенсацию порока, вызывая перенапряжение гиперфункционирующих структур сердца и способствуя развитию миокардиодистрофии от гиперфункции.

Если субъективные проявления порока и клинически определяемое увеличение отдельных камер сердца отсутствуют (отмечаются только аускультативные признаки), то при неактивном ревматизме больной может выполнять практически все обычные нагрузки здорового человека, недлительные физические напряжения, эквивалентные легкому бегу (например, езда на велосипеде по относительно ровной местности), постоянно заниматься умеренным физическим трудом. Молодым женщинам при отсутствии активного кардита разрешено беременеть, при этом на протяжении всей беременности необходим непрерывный контроль за показателями гемодинамики, активности ревматического процесса, развитием плода, в связи с чем беременных не менее двух раз (примерно на III и VI—VIII месяце беременности) госпитализируют в отделение патологии беременности.

По мере нарастания гипертрофии и растяжения желудочков и (или) предсердий физическая активность больного должна ограничиваться пропорционально их степени.

Питание больных с ППС в стадии компенсации порока по пищевому рациону существенно не отличается от питания здоровых лиц, однако требования к полноценности, разнообразию, витаминной насыщенности рациона должны быть выше. Очень важно еще в стадии компенсации порока формировать у больного привычку четырехразового приема пищи в небольшом объеме, полностью исключая переедание, которое отрицательно сказывается на деятельности сердца и потому недопустимо в стадии декомпенсации порока.

Лечебную физкультуру назначают с целью уменьшения выраженности связанных с пороком гемодинамических нарушений и совершенствования приспособления к ним организма путем включения как можно большего числа взаимодополняющих механизмов компенсации этих нарушений и стимуляции процессов долговременной компенсации порока. Основные системные последствия гемодинамических нарушений при П. с. п. — снижение сердечного выброса и венозный застой — могут уменьшаться под влиянием упражнений, снижающих периферическое сопротивление кровотоку и повышающих венозный возврат к сердцу. Снижение периферического сопротивления кровотоку, облегчающее работу сердца при аортальных пороках, достигается, например, увеличением просвета капиллярного русла скелетных мышц при их активных сокращениях в упражнениях без статической нагрузки. Улучшают венозный возврат и уменьшают венозный застой ритмические сокращения и расслабления скелетных мышц («мышечный насос»), а также дыхательные упражнения (на высоте глубокого вдоха кровь одновременно «выжимается» диафрагмой из вен брюшной полости и «присасывается» в вены грудной полости за счет возрастания в ней отрицательного давления).

При компенсированных приобретенных пороках используют все виды и средства лечебной физкультуры, в т.ч. терренкур, дозированное плавание, катание на лыжах, подвижные игры (настольный теннис, бадминтон).

Лекарственное лечение компенсированных П. с. п. (исключая терапию сопутствующих заболеваний и обострений основного заболевания) редко бывает необходимым. В основном оно состоит в применении антиаритмических средств при сопутствующих пороку аритмиях сердца. Некоторые клиницисты считают целесообразным раннее (еще в период компенсации порока) назначение при отдельных пороках сердечных гликозидов — так называемая профилактическая дигитализация. Она может быть показана при пороках, проявляющихся выраженной гипертрофией желудочков (аортальные пороки, недостаточность митрального или трикуспидального клапанов). Выбор гликозида осуществляют так же, как при декомпенсированных пороках, препарат назначают сразу в поддерживающей дозе с расчетом на насыщение на уровне 50—70% средней терапевтической дозы.

Лечение больных с декомпенсированным пороком сердца направлено на достижение компенсации или хотя бы уменьшения степени недостаточности кровообращения, а также на предупреждение и лечение других осложнений порока. Среди последних специальных мер терапии и последующей профилактики рецидива требуют мерцательная аритмия, часто развивающаяся при митральном стенозе и трикуспидальных пороках, а также тромбоэмболические осложнения в т.ч. возникающие на фоне мерцательной аритмии. Целесообразно назначение сердечных гликозидов для установления постоянной формы мерцания предсердий с близким к нормальному темпом сердечных сокращений. Это не только способствует улучшению системной гемодинамики, но и предотвращает развитие так называемой нормализационной тромбоэмболии (отрыв пристеночного внутрипредсердного тромба и перемещение его в желудочек мощной систолой предсердия при восстановлении синусового ритма). С целью предотвращения нормализационной тромбоэмболии при попытках купировать мерцания предсердий, а также при уже возникших тромбозах и тромбоэмболиях назначают антикоагулянты.

Если декомпенсация порока является не отражением стадии его развития, а следствием не связанных с ним патологических процессов в миокарде либо чрезвычайных гемодинамических нагрузок, то основным направлением лечения должно быть устранение этих причин декомпенсации, что в ряде случаев позволяет добиться полного регресса ее проявлений. Восстановление компенсации порока нередко возможно в случаях, когда причинами декомпенсации являются кардит, преходящая ишемия миокарда, аритмии сердца (особенно пароксизмальные и рецидивирующие формы), преходящие перегрузки сердца объемом или сопротивлением, обусловленные, например, чрезвычайным физическим перенапряжением, беременностью, лихорадкой при острых инфекционных болезнях, артериальной гипертензией (в связи с сопутствующей гипертонической болезнью или патологией почек), тромбоэмболией легочных артерий (осложнение порока).

Лечебное питание больных с декомпенсированными П. с. п. составляет важную часть комплексного лечения недостаточности кровообращения, оно должно назначаться с учетом вида порока и варьировать в зависимости от динамики проявлений декомпенсации на фоне проводимого лечения (в т.ч. динамики застойного гастрита, гепатомегалии, нарушений водно-электролитного баланса). Во избежание дополнительной нагрузки на гемодинамику порции принимаемой пищи уменьшают, а частоту ее приемов увеличивают (до 6 и более раз в сутки). Как правило, показаны диеты № 10 и № 10а (гипохлоридная), но в каждом конкретном случае отклонения от этих диет могут быть весьма существенными. Могут также назначаться на какое-то время специальные диеты — молочные (диета Карелля), калиевые, магниевые и т.д. Рацион питания таких больных ни в коем случае не должен быть энергетически низким и в него следует вводить повышенное количество белковых продуктов, в т.ч. содержащих незаменимые аминокислоты (творог, мясо, рыба), легко усвояемые жиры (сливочное масло, сметана, растительные масла), витамины, особенно В₁, В₂, В₆, С, которые улучшают тканевое дыхание. При необходимости назначения больным диеты Карелля или других неполноценных по составу и калорийности специальных диет продолжительность их применения не должна превышать 2 дней подряд.

Лечебная физкультура при декомпенсированных П. с. п. показана больным с недостаточностью кровообращения I и II степени, не осложненной гидротораксом, и при отсутствии активного кардита, интеркуррентных инфекционных болезней. Назначают индивидуальные комплексы лечебной гимнастики, которые с учетом тяжести проявлений декомпенсации могут состоять вначале из упражнений, выполняемых только лежа или лежа и сидя, и лишь по мере улучшения состояния больного они дополняются упражнениями, выполняемыми стоя. Больным, находящимся на постельном режиме, лечебную гимнастику следует начинать обычно с дыхательных упражнений и упражнений для дистальных отделов конечностей, затем при хорошей переносимости такой нагрузки вводить упражнения для всех мышц конечностей и корпуса. Темп выполнения упражнений постепенно увеличивают

Лекарственное лечение застойной недостаточности кровообращения практически во всех случаях включает применение мочегонных средств, которые при декомпенсации митрального или трикуспидального стеноза (т.е. соответственно при лево- и правопредсердной недостаточности) составляют, по существу, основу медикаментозной терапии, т.к. сердечные гликозиды в большинстве этих случаев не показаны. Тактика использования мочегонных средств при декомпенсированных П. с. п. не отличается от таковой при сердечной недостаточности, вызванной другими причинами; возникающие в связи с диуретической терапией нарушения водно-электролитного обмена корректируются препаратами калия, магния и др.

Тактика применения сердечных гликозидов при П. с. п. имеет особенности, зависящие от вида порока. Кроме известных показаний к дигитализации при тахисистолической форме мерцания предсердий сердечные гликозиды эффективны лишь в тех случаях декомпенсации П. с. п., когда в ее основе лежит недостаточность миокарда желудочков сердца, обусловленная их дистрофией от гиперфункции. Поэтому сердечные гликозиды занимают ведущее место в терапии недостаточности гипертрофированных левого или правого желудочков при декомпенсации таких пороков, как митральная недостаточность, трикуспидальная недостаточность, аортальные пороки и пороки клапана легочного ствола. Выбор гликозида в существенной мере зависит от его влияния на длительность диастолы, увеличение которой при снижении темпа сердечных сокращений часто бывает полезным при тахикардии у больных с пороками митрального или трикуспидального клапанов, но весьма опасно, например, при аортальной недостаточности, т.к. удлинение диастолы усугубляет диастолическую ишемию органов и тканей (их кровоснабжение при этом пороке происходит в основном в период систолы).

Поэтому при аортальной недостаточности преимущество имеют сердечные гликозиды, обеспечивающие должный прирост сократительной функции при минимальном снижении темпа сердечных сокращений, т.е. менее, чем другие гликозиды, угнетающие автоматизм синусового узла (при синусовом ритме) и функции проводимости (при мерцательной аритмии). К таким препаратам относятся коргликон, строфантин, а для длительного применения — целанид. Назначают сердечные гликозиды при декомпенсированных П. с. п. пожизненно.

Наряду с применением сердечных гликозидов и диуретиков, особенно при низкой их эффективности, в лечении недостаточности кровообращения при П. с. п. успешно используют антагонисты кальция, нитраты и другие препараты из группы периферических вазодилататоров.

Хирургическое лечение

Наибольшее распространение получили вальвулотомия, или комиссуротомия, вальвулопластика, или клапаносохраняющая коррекция П. с. п., и протезирование клапанов сердца. Вальвулотомия осуществляется путем разделения сросшихся по комиссурам створок. Комиссуротомия может быть закрытой (створки разделяют без прямого визуального контроля) и открытой, когда створки разделяют под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения.

Механические клапаны сердца

Ø Вентильные клапаны, – в которых запирающий элемент свободно движется в каркасе с ограничителями движения. Это шаровые клапаны, которые в настоящее время уже не устанавливаются. (Рис. 1)

Ø Лепестковые клапаны, – запирающий элемент представлен створками, связанными с седлом клапана

Ø Шарнирные клапаны – движение запирающего элемента ограничено шарнирным устройством.

Ø Клапаны, которые сочетают особенности основных видов – например двустворчатый шарнирный клапан Св. Йуды.

 

Задание №5.

Подготовьте неясные вопросы и положения для выяснения их на практическомзанятии!

 

 

ГБОУ ВПО «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

 

ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Кафедра терапии С ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКОЙ (СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНОЙ)

 

Пособие для самоподготовки для интернов, клинических ординаторов и слушателей системы послевузовского образования, обучающихся по специальности «Терапия»

на тему: