Адаптивные механизмы компенсации кровопотери

• Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.

• Реакции сердечно‑сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери): сужение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение сердечного выброса, поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также — тока лимфы).

• Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени) — реакция белковой компенсации кровопотери.

• Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация.

• Активация механизмов экстренной и долговременной адаптация к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии» главы 15 «Гипоксия»).

Стадии компенсации кровопотери

Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери: сердечно‑сосудистую, гидремическую, белковосинтетическую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

• Сердечно‑сосудистая компенсация. Развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. Стадия сердечно‑сосудистой компенсация заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.

† Стимуляции работы сердца обеспечивает:

‡ увеличение ЧСС и повышение ударного выброса (как правило),

‡ возрастание (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца — сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

Причина: активация (в условиях циркуляторной и гемической гипоксии, а также первоначально сниженного сердечного выброса) симпатикоадреналовой системы.

† Изменение тонуса и просвета артериол обусловливают развитие феномена «централизации кровотока», при котором:

‡ сосуды мозга и сердца расширяются, а объём кровотока в них снижается незначительно

‡ или остаётся в пределах диапазона нормы.

Основные причины:

§ Быстрое и значительное образование факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, NO.

§ Изменение физико‑химических свойств клеток и интерстициальной жидкости в указанных органах, в том числе — в стенках их сосудов: накопление в клетках и интерстиции ионов H⁺, выход из клеток ионов K⁺, увеличение в них содержания Na⁺, Ca²⁺ и других ионов.

Указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного кровоснабжения сердца и мозга.

‡ артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются, а кровоток в них существенно снижается.

Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.

На этапе сердечно‑сосудистой компенсации ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

• Гидремическая компенсация

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.

Инициальный фактор — снижение ОЦК.

Механизм гидремической компенсации. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.

† Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области.

‡ АДГ регулирует активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство.

‡ Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это уменьшает клубочковую фильтрацию, что также способствует уменьшению степени гиповолемии.

‡ АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

† Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс. Возбуждение осморецепторов сосудистого русла стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, обеспечивающего усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановлению утраченного объёма жидкой части крови.

† Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее — в кровь.

На этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

• Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются и прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

• Клеточная (костномозговая) компенсация

† Причины

‡ Гипоксия. Она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной (последняя развивается в связи со снижением величины лёгочной перфузии).

‡ Физико‑химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H⁺, Na⁺, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.

Виды кровопотери

В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, объёма потерянной крови, времени кровотечения, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери (таб2).

Таблица 21–2. Виды кровопотери.

По виду повреждённого сосуда или камеры сердца

Артериальная, венозная, капиллярная, смешанная

По объёму потерянной крови

Лёгкая (до 20–25% от ОЦК)

Средняя (25–35%)

Тяжёлая (более 35–40%)

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда

Первичная — кровотечение начинается сразу после травмы

Вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы

По месту излияния крови

Наружная — кровоизлияние во внешнюю среду

Внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы

Принципы и методы лечения кровопотери

Этиотропный принцип

Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери — восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

Патогенетический принцип

• Для восстановления ОЦК необходимо устранить или уменьшить степень расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей [например, полиглюкина, гемодеза и др.]).

• Для нормализации транскапиллярного обмена следует снять или уменьшить степень расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]).

• Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ионного дисбаланса надо (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) вводить растворы, содержащие белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющие их дисбаланс в организме.

• Для коррекции КЩР необходимо нормализовать его показатели. Для этого восстанавливают ОЦК, снимают или уменьшают степень расстройств микроциркуляции, вводят буферные растворы и нормализуют (активируют) функции органов, компенсирующих сдвиги КЩР.

Симптоматический принцип

Необходимо проводить мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.).