Недостаточность аорт . клапана

Стеноз устья аорты - порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур. Генетические аспекты. Дефекты гена эластина, надклапанный стеноз аорты, лёгочных артерий, периферических артерий. Фактор риска - ревматическая атака в анамнезе. Классификация • По происхождению • Врождённый (порок развития) • Приобретённый • По локализации • Подклапанный, Клапанный, Надклапанный • По степени нарушения кровообращения • Компенсированный • Декомпенсированный (критический) • По степени выраженности (определяемой по градиенту систолического давления [ГСД1 между левым желудочком [ЛЖ] и аортой и площади проходного отверстия клапана) • Умеренный стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площадь >1 см (норма 2,5-3,5 см) • Выраженный стеноз - при ГСД 50-80мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см) • Резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст. • Критический стеноз- при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см). Патфиз На первом этапе полноценный систолический выброс поддерживается за счёт гипертрофии ЛЖ. Затем наступает его дилатация вследствие нарастающей слабости сердечной мышцы, появляется остаточный объём крови, повышается диастолическое давление в ЛЖ. Через предсердие оно передаётся на малый круг кровообращения • Кровообращение миокарда в начальных стадиях не страдает. Затем возникает несоответствие между потребностью миокарда и возможностями наполнения коронарного русла, объясняемое несколькими причинами • За счёт сужения в аорту поступает меньше крови • Высокая скорость струи крови создаёт разрежение в области устьев коронарных артерий • Остаточный объём крови ограничивает диастолу миокарда и тем самым затрудняет заполнение коронарных артерий • Гипертрофированному миокарду требуется больше кислорода. Кл картина • Жалобы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка - классические симптомы аортального стеноза. Стенокардия.Обмороки возникают при физической нагрузке как следствие рефлекторного снижения периферического сосудистого сопротивления и неспособности ЛЖ увеличить сердечный выброс для поддержания достаточного мозгового кровотока. Прогнозируемая продолжительность жизни больного после первого обморока - 3 года. Признаки сердечной недостаточности. Возможны признаки преходящих ишемических нарушений мозгового кровообращения или инсультов, вызванных эмболией мозговых артерий. • Осмотр больных: кожные покровы бледные, возможен сердечный горб. • Перкуссия: расширение границ сердца Пальпация: верхушечный толчок смещён вниз и влево; в яремной ямке определяют систолическое дрожание при ГСД >35 мм рт.ст. • Аускультация Грубый систолический шум изгнания выслушивают над аортой (над основанием сердца справа во II межрёберном промежутке), проводится на сонные артерии. Шум определяют и над митральным клапаном, что создаёт ложное представление о наличии митральной недостаточности. Щелчок изгнания с максимальным звучанием в нижних отделах слева от грудины (может отсутствовать при значительном снижении сердечного выброса). Высокочастотный диастолический шум можно выслушать по левому краю грудины на уровне её середины при комбинированном пороке аортального клапана (стеноз и недостаточность). Приглушение II тона возникает из-за ограничения подвижности створок стенозированного аортального клапана. Практически полностью пропадает аортальный компонент II тона. Поэтому выслушивают только лёгочной компонент II тона сердца, в норме очень мягкий. • Пульс и АД • Нормальные при умеренном стенозе При выраженном стенозе уменьшается и систолическое, и пульсовое давление. Развивается брадикардия и т.н. малый медленный пульс. Спец исследования • ЭКГ • В покое: гипертрофия ЛЖ (иногда и правого), часто с сопутствующей депрессией сегмента S-T и инверсией зубца Т, нарушениями проводимости, увеличением левого предсердия, желудочковыми аритмиями • При физической нагрузке точнее отражает изменения в миокарде, зависящие от ГСД. • Рентгенография грудной клетки Стадия компенсации изолированного стеноза аортального клапана - границы сердца обычно в пределах нормы На ранних стадиях заболевания развивается гипертрофия миокарда, позднее - кардиомегалия, признаки застоя в лёгких • Постстенотическая дилатация восходящей части аорты, отсутствует при подклепанном стенозе, а в случаях надклапанного варианта область тени сосудистого пучка западает • Кальциноз створок аортального клапана. • Эхокардиография ия • ИБС. ЛЕЧЕНИЕ диета с низким содержанием поваренной соли. Тактика ведения • Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача Лекарственная терапия • Специфическое медикаментозное лечение отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических препаратов. Проводят коррекцию нарушений pH и дыхательной недостаточности • При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осторожностью или не применяют совсем • Показана профилактика инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение

открытую вальвулотомию. Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

преждевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60-70% людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления. • Классификация • Монотонные экстрасистолы - один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS) • Политопные экстрасистолы - из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02-0,04 с) • Неустойчивая пароксизмальная тахикардия -три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда. • Компенсаторная пауза - продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную • Полная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения) • Неполная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах. Градация желудочковых экстрасистол • I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования • II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования • III - полиморфные экстрасистолы • IVa - мономорфные парные экстрасистолы • IVb - полиморфные парные экстрасистолы • V - три и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 в мин. Частота (за 100% принято общее количество экстрасистол) • Синусовые экстрасистолы - 0,2% • Предсердные экстрасистолы - 25% • Экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения - 2% • Желудочковые экстрасистолы - 62,6% • Различные сочетания экстрасистол - 10,2%. Этиология • Острая и хроническая сердечная недостаточность • ИБС • Острая дыхательная недостаточность • Хронические обструктивные заболевания лёгких • Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника • Висцерокардиальные рефлексы (заболевания лёгких, плевры, органов брюшной полости) • Интоксикация сердечными гли-козидами, эуфиллином, адреномиметическими препаратами • Приём ТАД, В-адреномиметиков • Физический и психический стресс • Очаговые инфекции • Кофеин, никотин • Электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия). Клиническая картина • Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. • Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. • Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. • Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8-25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии. ЛЕЧЕНИЕ Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. • Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол • Соблюдение режима труда и отдыха • Диетические рекомендации • Регулярные занятия спортом • Психотерапия • Транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы). • Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами • Выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна • Экстрасистолическая аллоритмия • Ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла • Частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин) • Групповые и политопные экстрасистолы • Экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

 

 

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ

преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них. В основе желудочковой экстрасистолии лежат механизмы re-entry и постдеполяризации в эктопических очагах ветвей пучка Ги са и волокон Пуркинье. Этиология. Физический и психический стресс, интоксикация ЛС (сердечные гликозиды, B-адреномиметики, кофеин, никотин), электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия). ЭКГ-идентификация • Комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность >0,12с. • Укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS. • Полная компенсаторная пауза. • Локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2и V5_6. • Левожелудочковые экстрасистолы - картина полной блокады правой ножки пучка Ги са • Уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях • Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях • Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях • Лечение • Лечение основного заболевания. • Препараты, содержащие калий (калия хлорид, панангин, аспаркам), - при гипокалиемии, в т.ч. вызванной препаратами наперстянки. • При ИМ - лидокаин 400-600 мг в/м или 50-100 мг в/в болюсом в течение 3-4 мин с продолжением капельной инфузии со скоростью 1-4 мг/мин, на фоне которой через 5 мин после первого болюса можно ввести повторный болюс в той же или половинной дозе. Противопоказан при АВ блокаде II-II1 степеней, гиперчувствительности, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдроме слабости синусового узла.

• Пропранолол (анаприлин) 10-30 мг 3-4 р/сут. • • Амиодарон по 800-1 600 мг/сут в течение 1-3 нед до достижения эффекта, поддерживающая доза - обычно 400 мг/сут.

 

 

Общая первичная реакция:

(от неск. часов до 3-4ех суток)Внезапно тошнота, головные боли, головокружение, общее возбуждение а иногда угнетение, сонливость, апатия, Часто –жажда и сухость во рту, периодические боли в подложечной области, внизу живота, сердцебиения, боли в области сердца. В тяжелых случаях –многократная рвота, жидкий стул, парез желудка и кишечника, боли в суставах, адинамия. Объективно: гиперемия кожи, гипергидроз, тремор пальцев, в первые часы повышение а затем снижение АД. При крайне тяжелых случаях: патологические рефлексы, повышение темпер. тела, может развиваться острая серд-сос. недостаточность (коллапс, шок). При исследовании крови -нейтроф. лейкоцитоз влево, лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов, повышен цитолиз. Диагностика: учет самого факта облучения, на основании анамнеза, показание дозиметров, время клинич. проявлений (пямая завис. рвоты и адинамии от дозы). Через 24ч –бидозиметрия пунктирование грудины подсчет числа пораженных радиацией клеток костного мозга (изучение хромосом), уровень лейкоцитов. Лечение: Госпитализация зав. от степени облучения (4 –сразу, 1 -4-5 неделя, 2-3 желательно в первые сутки, а при плохой обстановке с 18 и 7 суток соответственно). Купирование первичной реакции: до тошноты аминазин по 25 мг 2 р/д или аэрон 1т 3р/д, при возн. рвоты аминазин в/м 1мл 0.5%, при падении АД кордиамин 1-2мл. п/к, мезатон, при острой недост. ссс – н/а 2мл 1% +200мл физ. р-ра, строфантин 1мл в/в 0.05% с глюкозой. Дезинтоксик. терапия: гемодез, глюкоза 5% 500мл, NaCl 10% 250мл. Токсемия развивается в результате акт. протеолет. ферментов => ингиб протеаз (контрикал 30000Ед) и прямые антикоагулянты (гепарин 10000Ед в/м 3р/с), гемосорбция. При псих. возбуждении –элениум 0.01. При шоке мезатон 1мл 1%в/в кап, 2мл 0.1% норадреналина с 200мл физ. р-ра. Скрытый период (период отн. клин. благополучия):синдромы: астенизации, гематологический; с-м субъективного улучшения. длительность обратно пропорц. степени облучения (до 4 нед). Улучшение самочувствия, астенизация и вегито-сос. неустойчивость. Утомляемость, потливость, период. головные боли, неустой. настроения. расстройство сна, снижение аппетита. Наклонность к тахикардия, гипотонии.Лаб. исследование: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, сниж. ретикулоциты, со второй недели тромбоцитопения., качественные изменения клеток: полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы. Биохимия: диспротеинемия, с-реакт. белок. Лечение: больные 1ст могут нах. на амбулаторном наблюдении, остальные госпитализируются. Дезинтоксикационная (обильное питье, антигистаминные, гемодез, форсир. диурез), общеукрепляющая терапия, обнаружение скрытых очагов инфекции и их санация. Витаминный комплекс: VitC 0.2, цитридин 0.05, В₁ 0.005, В₂ 0.002, В₆ 0.02 или Аэровит, седативные средства. При снижении лейкоцитов до 1*10⁹ или инфекции антибиотики широкого спектра –ампициллин с оксациллином до 6 гр/с или тетрациклин 2гр/с) Период разгара (2-4нед) синдромы: резко выраженный гематолог. синдром, геморрагический; гастроэнтерический; интоксикации; иммунодефицита; полиавитаминоза; переф. расстройств; астения; анемия; истощения синдром. Сначала ухудшается общее сосотояние затем прогрессирущее нарушение кроветворения и обмена веществ, присоед. инфекционные осложнения, в тяжелых случаях картина сепсиса, кровотечения, эпиляция. Нарушение сна, аппетита, адинамия, боли в области сердца, головокружения. Повышение температуры тела, учащение пульса, часто присоед бронхит и очаговая пневмония. в тяж. случаях –на фоне деспептических расстройств язвенн-некрот стоматит, тонзиллит, глоссит. Из-за резкой болезненности слиз. полости рта невозможно принимать пищу. Резкая потливость, упорные поносы приводят к обезвоживанию, нарушению электролитного гомеостаза. Лаб исследования: ЭКГ ухудшение функ. состояния миокарда: снжение вольтажа, уплощение зубцов Т и Р, смещение сегмента S-T. Лейкоциты до 0.2-0.005*10⁹ тромбоцитов до 5*10⁹ -10*10⁹, прогркессир. анемия, костный мозг становится гипо- и апластичным, отсутствуют ретикулоциты. Нарушение коагуляции, ↓ общего белка, альбуминов, ↑ альфаглобулинов, т.к. ↓иммунитет условнопатогенная флора становится патогенной. Лечение: Планомерная комплексная терапия с учетом клиники. Питание: жидкая гипотоксическая диета с введением до 3л. жидкости, 110-120 белка, 50 жиров, 340 углеводов общая энерг. ценность 2500ккал. При язвенно-некр. изменениях слизистой и кишечника для ↑перист. и щажения слиз. яичные белки, кисели, для ↑пищеварения ↑ферменты и бактериостататики(панкреотин, энтеросептол), при признаках выраженной некротической энтеропатии (плеск, урчание при пальпации, нарушение стула) –полный голод. Иногда при затяжном агранулоцитозе в/в преп. для парентерального питания- глюкоза с инсулином, аминокислотные смеси, жыровые эмульсии. Профилактика инфекций: собл. асептики –стерильное белье, кожу и волосы ежедневно хлоргексидином, до и после приема пищи полоскание рта р-рами антисептиков, своевременное рапознованиескрыто протек. очагов инфекции. Назначение антибиотиков перед глубоким ↓ лейкоцитов(1*10⁹) оксациллин +ампициллин по 0.5 4р/с, при развитии инф. осложнений дозы ↑ в 3-4 раза. (пениц, тетрациклин), для ↓побочного действия антибиот. витаминотерапия, антимикотические препараты. При кровоточивости -трансфузия тромбоцитарной массы. 3 р/нед. +фибриноген, плазма, ингибиторы фибринолиза (γаминокапр. кислота) вит Р,С. Можно (при равномерном облучении, как правило не помогает) -транспл. костного мозга (при супралетальной дозе). Трансфузии для замещения убыли форменных элементов: эритроцит. масса, лейкоконцентраты, концентраты тромбоцитов. Оральный синдром: полоскание рта 2% содой с 0.5% р-ром новокаина; фурациллином1:5000, H₂O₂, смазывание облепих. маслом. При массивном облучении конечности с развитием ее гангрены показана ее ампутация. Класиффикация: По степени тяжести: 1(легкая) 1-2 Гр –прогноз благоприятный; 2(средняя) 2-4 Гр отн. благоприятный; 3(тяжелая) 4-6 Гр сомнительный; 4(крайне тяжелая) 6-10Гр неблагоприятный. По клинике: Костномозговая (1-10 Гр), Кишечная (10-20) Сердечно-сосоуд.(20-80), Церебральная (более 80)

Патогенз: 1. Прямое действие (взаим. с ионизирующим изл. нуклеопротеидов, ферментов митохондрий) 2. Непрямое воздействие (орг. молекулы изменяются под воздействием свободных радикалов) ионизация воды =>обр. активных радикалов и перекисей. + “кислородный феномен”-чем ↓ парц. давление О₂ в тканях тем ↓ чувствительность этих тканей (т.к при высок. его концентр. больше обр. активных окислителей)