Обстеження хворого на артеріальну гіпертензію

Обов'язкове обстеження повинно проводитися усім хворим з підвищеним АТ для визначення ґенезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану органів-мішеней та факторів ризику. Воно складається з:

1) анамнезу, 2) фізикального обстеження, 3) лабораторно-інструментального обстеження:

- вимірювання АТ на обох руках;

- вимірювання АТ на ногах;

- аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;

- аналіз крові загальний;

- аналіз сечі загальний;

- рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації;

- рівень калію та натрію в плазмі крові;

- рівень цукру в плазмі крові;

- рівень холестерину та тригліцеридів в плазмі крові;

- реєстрація ЕКГ;

- офтальмоскопія очного дна;

- ультразвукове дослідження серця та нирок.

Рекомендовані тести:

Допплерографія сонних артерій

Білок в сечі (за добу)

Гомілково-плечовий індекс АТ

Глюкозотолерантний тест

Амбулаторне моніторування АТ

Швидкість пульсової хвилі

 

Коментар Робочої групи:

Хоча частота вторинної АГ не перевищує 10% всіх випадків АГ, але такі пацієнти потребують додаткових обстежень, які найчастіше проводяться у закладах, які надають вторинну медичну допомогу, та специфічного лікування. Слід підкреслити, що у більшості випадків вторинних АГ прогноз життя хворого визначається розвитком серцево-судинних ускладнень, але рутинне застосування антигіпертензивних препаратів у більшості випадків не дозволяє стабілізувати стан пацієнта та запобігти розвитку ускладнень. Завданням лікаря, який надає первинну медичну допомогу, є своєчасне направлення пацієнта до відповідного медичного закладу. Вчасне хірургічне втручання при деяких формах вторинних АГ дозволяє у значної кількості хворих досягти нормалізації АТ і навіть припинити постійний прийом антигіпертензивних засобів.

Лікар первинного рівня надання медичної допомоги може запідозрити наявність вторинної АГ у пацієнтів, які мають клінічні ознаки захворювання, що потенційно призводить до розвитку АГ, та при певних особливостях перебігу АГ – раптовому початку АГ зі значним підвищенням АТ – понад 180 мм рт.ст., особливо – в осіб, молодших за 30 або старших за 60 років, раптовому погіршенні перебігу захворювання після досягнення контролю АТ, при АГ, що не піддається медикаментозній корекції, при злоякісному перебігу АГ.

Найбільш частою причиною розвитку вторинної АГ є ренальна та реноваскулярна АГ, яка зустрічається у 2-5% пацієнтів з підвищенням АТ. Як правило, до розвитку ренальної АГ призводять хронічний пієлонефрит, сечо-кам’яна хвороба, гломерулонефрит та полікістоз нирок. Лікарю, який надає первинну медичну допомогу, потрібно брати до уваги анамнез, що вказує на захворювання нирок, особливості клінічної картини АГ, що перераховані вище, зміни результатів аналізів крові та сечі (еритроцит- та лейкоцитурія, протеїнурія, підвищення рівня сечовини та креатиніну тощо), структури нирок. Виявлення шуму в ділянці проекції ренальної артерії є достовірною але не частою ознакою реноваскулярної АГ, але його відсутність не виключає наявності захворювання.

АГ ендокринного походження зустрічається у 0,2-1% пацієнтів з підвищенням АТ.

Найбільш небезпечною серед АГ ендокринного походження є феохромоцитома – новоутворення нейроектодермальної тканини, що продукує катехоламіни. Феохромоцитома зустрічається менше, ніж у 0,1% пацієнтів з АГ, у 10% випадків має спадковий характер.

Виділяють два варіанти перебігу захворювання – з пароксизмальною та з стабільною гіпертензією, пароксизмальний варіант зустрічається частіше. У цьому випадку клінічними ознаками феохромоцитоми є пароксизмальна АГ та пов’язані з нею симптоми – головний біль, тахікардія, ортостатичні порушення, тремор, нудота/блювота, порушення зору, раптові зміни кольору шкіри – блідість або почервоніння, гіперглікемія, набряки, вегетативні порушення. Підвищення систолічного АТ може досягати 280-300 мм рт.ст. Характерною ознакою є резистентність АТ до всіх антигіпертензивних препаратів крім альфа-адреноблокаторів. Пацієнти з клінічними ознаками феохромоцитоми потребують негайного направлення до закладів, які надають вторинну медичну допомогу, враховуючи ризик, який становить для них це захворювання. Основним методом лікування є хірургічне видалення пухлини.

Первинний гіперальдостеронізм, пов'язаний з дифузною гіперплазією або аденомою наднирників, зустрічається дещо частіше – 0,5-8,8% пацієнтів з АГ, а серед хворих з рефрактерною АГ – до 32%. Характерною, але не частою ознакою є гіпернатріємія та гіпокаліємія, що призводить до порушень ритму серця та слабкості м’язів. Для встановлення діагнозу пацієнтові потрібно визначити рівні альдостерону та реніну у плазмі крові і їх співвідношення. Дослідження проводять після відміни препаратів, які можуть вплинути на результат (бета-адреноблокатори, інгібітори АПФ, БРА, діуретини, спіронолактон). Первинний гіперальдостеронізм – єдине захворювання, при якому вміст альдостерону зростає, а реніну зменшується. Методи візуалізації дозволяють підтвердити діагноз, але негативний результат УЗД не дозволяє повністю виключити наявність аденоми або гіперплазії. Найбільш інформативними методиками візуалізації є КТ або МРТ. Лікування первинного гіперальдостеронізм може бути хірургічним – видалення пухлини – або консервативним – прийом блокаторів альдостеронових рецепторів – в залежності від типу захворювання.

Вторинна АГ є характерною ознакою синдрому та хвороби Іценко-Кушинга, частота якого у популяції становить від 0,1 до 0,6%. Підвищення рівня глюкокортикоїдів, окрім підвищення АТ, призводить до появи інших характерних ознак – збільшення маси тіла, розвитку ожиріння по центральному типу, змін обличчя, характерних змін шкіри (стрії, гіперпігментація), слабкості, порушення тесту толерантності до глюкози, порушення менструального циклу у жінок, розвитку імпотенції у чоловіків, атрофії м’язів, остеопорозу, депресії. Діагноз встановлюють при виявленні підвищеного вмісту кортизолу у сечі або крові. Для уточнення діагнозу також визначають рівень АКТГ. Радикальне лікування – видалення відповідної пухлини.

Підвищення АТ розвивається у 25-50% пацієнтів з акромегалією, причиною якої є гіперпродукція гормону росту, викликана, як правило, аденомою гіпофізу. Клінічні ознаки акромегалії є дуже характерними, і у більшості випадків не становлять труднощів для постановки діагнозу у закладах, які надають первинну медичну допомогу.

Підвищення АТ виникає також при порушенні функції щитовидної залози. При гіпотиреозі, як правило, спостерігається підвищення діастолічного АТ. Іншими характерними ознаками є слабкість, сонливість, зниження маси тіла, сухість шкіри, випадіння волосся, брадикардія. Після медикаментозної корекції гіпотиреозу, як правило, спостерігається нормалізація АТ.

Для гіпертиреозу характерно підвищення систолічного АТ, тахікардія, візуальне збільшення розмірів щитовидної залози, при розвитку тиреотоксикозу – екзофтальм, зоб, периферійні набряки, збільшення маси тіла. Скринінговим методом, що дозволяє виявити порушення функції щитовидної залози, є визначення рівня тіреотропного гормону.

Всього існує понад 50 захворювань та клінічних станів, що можуть призвести до розвитку вторинної АГ. Діагностика більшості вторинних АГ потребує проведення складних, часто – дороговартісних методик діагностики, зокрема, візуалізації за допомогою УЗД, КТ, МРТ, проведення ангіографії, визначення рівня гормонів, проведення функціональних проб тощо. У таких пацієнтів неможливо досягти адекватної корекції АТ без лікування основного захворювання.

Крім того, при проведенні клінічного обстеження потрібно розпитати пацієнта щодо прийому ним фармакологічних препаратів, які можуть призвести до підвищення АТ (їх перелік наведено у таблиці 18) а жінок дітородного віку – щодо застосування гормональних протизаплідних препаратів.