Спинной мозг при полиомиелите

Полиомиелит. Наиболее постоянно поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга. Размножение агента происходит, в основном, в нервных клетках. Они набухают, происходит растворение тигроидныхглыбок и пикноз ядер. После гибели таких клеток в этих местах формируются нейроно-фагические узелки, проходящие в своем развитии ряд стадий. В первые два дня вокруг пораженных клеток появляются скопления нейтрофильных лейкоцитов. Затем происходит то очаговая, то более диффузная реакция микро-, олигодендро- и астроцитарной глии. Клетки глии, выполняющие функции макрофагов, фагоцитируют продукты распада.

Помимо изменений нервных клеток, в острой фазе болезни отмечаются нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния. Достаточно закономерно возникают изменения и в оболочках ЦНС. Здесь развивается острое воспаление с умеренными отеком и полнокровием мозговых оболочек и увеличением в церебро-спинальной жидкости количества белка. Отмечается также небольшая и кратковременная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная — лимфоидными элементами.

 

Классификация:

 

1. По типу · Типичные (с поражением ЦНС) · Непаралитические (менингеальная, абортивная) · Паралитические (спинальная, бульбарная) · Атипичные · Стертая · Бессимптомная

2. По тяжести · Легкая форма · Среднетяжелая форма · Тяжелая форма · Критерии тяжести: · Выраженность синдрома интоксикации · Выраженность двигательных нарушений

3. По течению (характеру) · Гладкое · Негладкое · С осложнениями · С наслоением вторичной инфекции · С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления,желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца,приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах ипейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

 

84. Фибринозное воспаление гортани при дифтерии: частично отслоившаяся фибринозная пленка, гиперемия подлежащей ткани, лейкоцитарная инфильтрация.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacteriumdiphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контактный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Также встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа.

При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще под воздействием токсина возникает повреждение слизистой оболочки в виде некроза поверхностных ее слоев. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением проницаемости сосудов. В этом случае к экссудату примешивается большое количество грубодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер.

Классификация:

· По локализации

1. локализованная

2. распространенная

· Различают формы и варианты течения:

1. Дифтерия ротоглотки:

- локализованная - с катаральным, островчатым и пленочным воспалением;

- распространенная - с налетами за пределами ротоглотки;

- субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

2. Дифтерийный круп:

- локализованный-дифтерия гортани;

- распространенный -дифтерия гортани и трахеи;

- нисходящий -дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

3. Другие локализации:

- дифтерия носа, глаз, кожи, половых органов.

4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

 

85. Некротическая ангина при скарлатине(окр. По Граму-Вейгерту): некроз слизистой, колонии стрептококков, гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Скарлатина — инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcuspyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Характерные признаки:

· Скарлатиновая сыпь — мелкая, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны четче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации.

· Скарлатиновый язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета.

· Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.[1]

· Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

 

Стрептококки после инфицирования человека чаще всего поселяются на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они начинают размножаться в глубине одной или нескольких крипт. Под влиянием их токсинов происходит некроз эпителия крипт, а затем и лимфоидной ткани органа. Вокруг очага некроза отмечаются полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием зоны демаркационного воспаления. На поверхности миндалины нередко выпадает фибрин. В случае распространения инфекционного процесса на окружающие ткани возникает заглоточный абсцесс

 

87. Гнойный артериит пупочного канатика: нейтрофилы в стенке сосуда, тромб.

В этом случае заболевание называется пупочным сепсисом. В инфекционный процесс вовлекаются кровеносные сосуды: пупочная вена, идущая к воротам печени, и пупочные артерии, соединяющиеся с дистальной частью аорты (после рождения ребенка проксимальные отделы пупочных артерий называются внутренними подвздошными артериями). В этих сосудах развивается воспалительный процесс, который в наиболее тяжелых острых случаях имеет характер гнойного, а при вялом и длительном течении болезни — продуктивного.

В пупочных артериях кровоток после рождения прекращается, что создает благоприятные условия для размножения попавших туда бактерий и последующего развития тромбартериита. В результате тех же особенностей кровотока диссеминация возбудителя происходит редко, наиболее реально распространение воспалительного процесса по протяжению.

Омфалит чаще развивает у недоношенных.

 

89.Трубная беременность: кровоизлияние в стенке трубы, децидуоподобное превращение слизистой, ворсины хориона.

По месту расположения внематочной беременности различают трубную, яичниковую, брюшную беременности и беременность в рудиментарном роге матки. Кроме того, выделяют гетеротопическую беременность, при которой имеются два плодных яйца, одно из которых расположено в матке, а другое вне ее.

При внематочной беременности зигота не достигает полости матки и прививается в трубе, или выталкивается из трубы в обратном направлении и прикрепляется в яичнике или на окружающей брюшине. Поскольку вне матки нет нормальных условий для развития эмбриона, ворсины хориона внедряются в ткань органа и повреждают ее, вызывая кровотечение в брюшную полость.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы возникает децидуальная реакция, аналогичная той, которая обычно происходит в матке. Развивается также хорион, причем его ворсины проникают в мышечный слой трубы и разрушают его. Разрыхленная стенка трубы не может противостоять развивающемуся зародышу. В результате этого, как правило, происходит разрыв трубы, чаще на 2—3-ем месяце беременности. Это сопровождается кровотечением в полость трубы, а после разрыва ее стенки — в брюшную полость. Последнее может быть массивным и быть причиной гибели женщины. При разрыве трубы зародыш, как правило, погибает, при этом он может оказаться в брюшной полости, где он рассасывается или мумифицируется и петрифицируется, превращаясь в литопедион.

 

Аспирация околоплодных вод.

Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроцир-куляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток слущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т. д.)