Классификация недостаточности кровообращения

(Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

А. Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок).

Б. Острая сердечная недостаточность (острая недостаточность “левого” сердца, острая недостаточность “правого” сердца).

 

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

А. Хроническая сосудистая недостаточность

Б. Хроническая сердечная недостаточность

I	стадия (начальная) — скрытая недостаточность кровообраще­ния, проявляется только при физической нагрузке (одышкой, сердцебиением).
II	стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровооб­ращения, нарушения гемодинамики, функции орга­нов и обмена веществ выражены и в покое, трудо­способность резко ограничена.
IIА	стадия — отмечается нарушение функции какого-либо одного отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточ­ность).
IIБ	стадия — глубокие нарушения гемодинамики в малом и большом круге кровообращения, в процесс вовлечена вся сердечно-­сосудистая система.
III	стадия (дистрофическая, терминальная) — тяжелая недоста­точность кровообращения, стойкие изменения об­мена веществ и функций органов, необратимые из­менения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудо­способности.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА РЕВМАТИЗМА

(ВНОР, 1990)

ФАЗА И СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ

Активная (I, II, III степень активности)

Неактивная

 

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ

Сердца:	Других органов: и систем
Ревмокардит первичный возвратный (без порока сердца) возвратный (с пороком сердца) Порок сердца (какой) Миокардиосклероз Без изменений	Полиартрит, полиартралгии Малая хорея Абдоминальный синдром и другие серозиты Кольцевидная эритема Ревматические узелки Ревматическая пневмония Цереброваскулит

ТЕЧЕНИЕ Острое (до 3 мес.) Подострое (3 — 6 мес.) Затяжное (до 1 года) Рецидивирующее (более 1 года) Латентное (бессимптомное, диагностируется ретроспективно).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ, степень НК-О, I ст. II—А ст. II—Б ст. III ст.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

 

("Сиднейская система", 9-ый Международный конгресс гастроэнтерологов, Австралия, 1990)

ПО ЭТИОЛОГИИ

Ассоциированный с HP

Аутоиммунный

Химико-токсически индуцированный (обусловленный приемом НПВС и др. лекарственных средств)

Идиопатический

Особые формы гастрита (гранулематозный, гипертрофический (болезнь Менетрие), эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный рефлюкс-гастрит)

ПО ТОПОГРАФИИ ПОРАЖЕНИЯ

Пангастрит (распространенный)

Гастрит антрума (пилородуоденит)

Гастрит тела желудка

 

ПО СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРО­ЯВЛЕНИЙ

Оцениваются степень выраженности воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, наличие HP, эрозий.

Различают: легкую, умеренную, тяжелую степени тяжести ХГ

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ

(Всемирная ассоциация по изучению печени)

ПО ЭТИОЛОГИИ

Вирусный (вирусы гепатита В, С, D и др.

Алкогольный

Аутоиммунный (люпоидный)

Лекарственный

Первичный билиарный (холестатический)

Вторичный билиарный (при обструкции внепеченочных желчных ходов)

Застойный (при венозном застое в печени)

Метаболический — (при гемохроматозе, болезни Коновалова-Вильсона, дефиците a₁ -антит­рипсина и др.)

Криптогенный (невыясненной этиологии)

ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ

Макронодулярный (крупноузелковый)

Микронодулярный (мелкоузелковый)

Смешанный (макро-, микронодулярный)

ПО КЛИНИЧЕСКИМ ОСОБЕННОСТЯМ

С т а д и я: начальная, выраженных клинических проявлений, тер­минальная

Ф а з а: активная (минимальной, умеренной, высокой активно­сти), неактивная

С т е п е н ь ф у н к ц и о н а л ь н ы х н а р у ш е н и й: легкая, сред­няя, тяжелая (гепатаргия)

В ы р а ж е н н о с т ь и т и п п о р т а л ь н о й г и п е р те н з и и: скрытая, умеренная, резко выраженная; подпеченочный, внутрипеченочный, надпеченочный, смешанный

Г е п а т о - л и е н а л ь н ы й с и н д р о м: спленомегалия и гиперспленизм (выражен, отсутствует)

Г е п а т о - п а н к р е а т и ч е с к и й с и н д р о м

Г е п а т о - р е н а л ь н ы й с и н д р о м и др.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Отечно-асцитический синдром

Геморрагический синдром (кровотечения из варикозно расши­ренных вен пищевода, желудка, геморроидальных вен)

Печеночная энцефалопатия и кома.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

(Е. М. Тареев)

ПО ЭТИОЛОГИИ

Инфекционный (бактериальный, вирусный, паразитарный, гриб­ковый)

Аллергический (неинфекционный)

Токсический (экзо- и эндогенный)

Лекарственный

Гемодинамический (тромбоз почечных вен, коллапс, шок)

Смешанной этиологии

Неуточненной этиологии

 

ПО ПАТОГЕНЕЗУ

Инфекционно-иммунный

Неинфекционно-иммунный

ПО КЛИНИЧЕСКИМ ВАРИАНТАМ

М о н о с и м п т о м н ы й (с изолированным мочевым синдромом)

П о л и с и м п т о м н ы й (развернутый, циклический с триадой симптомов: мочевым, гипертензивным, нефротическим)

Н е ф р о т и ч е с к и й (затяжное до 6—12 мес. течение)

 

ПО ТЕЧЕНИЮ

Острое — до 3 мес.

Затяжное — до 1 года

Переход в ХГН — после 1 года

 

ОСЛОЖНЕНИЯ

Острая сердечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия)

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

(Е. М. Тареев; И. Е. Тареева)

ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ

И н ф е к ц и о н н о - и м м у н н ы й (постстрептококковый)

Н е и н ф е к ц и о н н о - и м м у н н ы й

Х Г Н п р и с и с т е м н ы х з а б о л е в а н и я х

О с о б ы е н а с л е д с т в е н н ы е ф о р м ы Х Г Н

 

ПО КЛИНИЧЕСКИМ ВАРИАНТАМ Л а т е н т н ы й (с изолированным мочевым синдромом) Г е м а т у р и ч е с к и й Г и п е р т о н и ч е с к и й Н е ф р о т и ч е с к и й С м е ш а н н ы й

ПО МОРФОЛОГИИ Мезангиальный (мезангио-пролиферативный, мезангио-капиллярный). Характерен для ОГН, IgА – нефропатии. Мембранозный. Характеризуется стойкой протеинурией, часто выявляется при гипертоническом варианте Мембранозно-пролиферативный. Характерен для нефротического варианта Фокально-сегментарный. Характерен для гематурического варианта Фибропластический Вторично - (нефротически) сморщенная почка

 

ПО СТАДИЯМ Начальная Выраженных клинических проявлений Терминальная ПО ТЕЧЕНИЮ Быстро прогрессирующий Медленно прогрессирующий

ОСЛОЖНЕНИЯ Хроническая почечная недостаточность, (стадии компенсации, декомпенсации) Уремический стоматит, бронхит, гастрит, колит, полисерозит Нормохромная анемия Ретинопатия Хроническая сердечная недостаточность

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Р. М. Фазлыева, Д.Х. Хунафина, Ф.Х. Камилов, 1995

ПЕРИОД БОЛЕЗНИ Инкубационный /1 — 5 недель/ Начальный или лихорадочный /1 — 4 дня/ Олигоанурический /с 5 по 10—12 дни болезни/ Полиурический или ранней реконвалесценции /с 10 по 21 день/ Поздней реконвалесценции /с 22 дня болезни/

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ Общетоксический Гемодинамический Почечный /с развитием ОПН/ Геморрагический Абдоминальный Нейроэндокринный

ФОРМЫ Стертая Легкая Среднетяжелая Тяжелая

ОСЛОЖНЕНИЯ

Лихорадочного периода Острая сосудистая недостаточ­ность Инфекционно-токсический шок (коллапс)
Олигоанурического периода Инфекционно-токсический шок Острая почечная недостаточность (уремия) Острая сердечная недостаточность Отек легких ДВС — синдром Кровоизлияния в жизненно-важные органы	Мозговая, гипофизарная, надпочечниковая комы Ангиоспастическая энцефалопатия Психозы Пневмонии Разрывы почек Полиурического периода Надрывы или разрывы коркового вещества и капсулы почек Острый пиелонефрит
ИСХОДЫ Выздоровление Хронический пиелонефрит	Хронический интерстициальный нефрит Интерстициальный фиброз Летальный исход

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

(Л. И. Идельсон)

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ

Острая постгеморрагическая

Хронические постгеморрагические

Анемии, обусловленные недостаточным исходным уровнем же­леза (у новорожденных и детей младшего возраста)

Анемии, обусловленные повышенными потребностями в железе

Анемии, обусловленные нарушением процессов всасывания железа и поступления его с пищей

Анемии, обусловленные нарушением транспорта железа

АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИНА В ₁₂ и ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

Наследственные анемии, обусловленные нарушением мембра­ны эритроцитов (Болезнь Минковского-Шоффара, эллиптоцитоз и др.).

Наследственные анемии, обусловленные нарушением активно­сти ферментов эритроцитов