Инфекционный энцефаломиелит птиц

Инфекционный энцефаломиелит птиц (лат. — Infections avian encephalomyelitis; англ. — Avian encephalomyelitis; эпидемический тремор, ИЭП) — высококонтагиозная болезнь, сопровождающаяся нервно-паралитическими признаками у молодняка, понижением яйценоскости и выводимости цыплят.

581Рис. 8.1. Р а звитие эпизоотического процесса при инфекционном энцеф а ломиели т е п т иц

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В США Джонс (1932, 1934) впервые обнаружил это заболевание у двухнедельных цыплят породы род-ай-ланд. В последующем заболевание распространилось по многим странам в результате завоза инкубационных яиц и суточных цыплят.

НЭП встречается на всех континентах в птицеводческих хозяйствах с поточной промышленной технологией. В России степень распространения ИЭП недостаточно изучена, однако, по данным ВНИИЗЖ, высокие титры антител к данному заболеванию выявляют у непривитого поголовья птиц в различных регионах. Распространению ИЭП способствовал завоз племенного яйца из неблагополучных стран.

Экономический ущерб складывается из снижения яйценоскости у кур на 15...20 %, снижения вывода и падежа 50...70 % больных цыплят.

Возбудитель болезни. Вирус энцефаломиелита птиц относится к семейству Picornaviridae, состоит из нуклеокапсида без оболочки. Размер вириона 20...40 нм. Вирус удается размножать на 9... 12-дневных куриных эмбрионах и культивировать в культуре клеток куриного эмбриона. Эпизоотические штаммы вируса обладают тропизмом: различают нейротроп-ные, энтеротропные, висцеротропные.

К действию физических и химических препаратов вирус относительно устойчив, чувствителен к нагреванию. В высушенном состоянии вирус сохраняет инфекционные свойства в течение 68 дней при 4...6 "С, хорошо сохраняется при низких температурах, а также при консервации 50%-ным раствором глицерина. К дезинфицирующим препаратам в принятых для дезинфекции концентрациях вирус нестоек.

Эпизоотология. К вирусу ИЭП восприимчивы птицы различных видов, но чаще болеют цыплята, индюшата, взрослые куры и индейки. При поточной технологии выращивания и содержания птицы заболевание принимает стационарный характер в любое время года. Основной фактор передачи вируса — инкубационные яйца, содержащие вирус, который передается уже через 1 мес после заражения кур. Источником возбудителя инфекции может быть больная, а также переболевшая птица, которая более 1 года может выделять вирус с экскрементами и пометом.

В естественных условиях больная птица выделяет вирус, который попадает в корм, воду, распыляется в воздухе и заражает здоровых особей. Поэтому принято считать, что распространение инфекции может происходить горизонтальным и вертикальным путями передачи вируса.

Развитие эпизоотического процесса при ИЭП представлено на рисунке 8.1. Патогенез. Попав в организм восприимчивой птицы, вирус ИЭП чаще всего локализуется в клетках нервной системы, а также в различных отделах желудка и кишечника. Через 10...12 дней после заражения у больной птицы вирус можно выделить из головного мозга и паренхиматозных органов.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при экспериментальных заражениях кур составляет 18.„70 дней, в среднем 28 дней.

Характерные признаки заболевания после вывода у цыплят — это слабость, дрожание, подергивание конечностей и головы. В течение нескольких дней у 1...50 % выведенных цыплят развиваются парезы, параличи обеих конечностей, сопровождающиеся судорогами. Часто конечности вытянуты вперед. Наиболее характерный симптом, который отмечают у 10...20 % больных цыплят, — это тремор и дрожь отдельных групп мышц.

Односторонняя или двусторонняя слепота вследствие помутнения линзы и иридоциклита встречается у 8...40 % заболевших цыплят и у кур, как правило, старше 5 мес. У взрослых кур первые симптомы отсутствуют, но у 10 %, а иногда у 50 % заболевших снижается яйценоскость.

Патологоанатомические признаки. Труп, как правило, истощен; в некоторых случаях можно обнаружить очаги некроза в мышцах желудка, наблюдается также жировая дистрофия печени. У павших цыплят в 20 % случаев находят неиспользованный желток.

При гистоморфологических исследованиях тканей мозга отмечают дегенерацию нейронов, инфильтрацию лейкоцитами корешков ганглиев спинного мозга, характерные изменения при поражении глазного нерва в виде иридоциклита.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и характерные клинические симптомы.

Лабораторная диагностика включает: 1) выделение вируса из мозговой ткани и поджелудочной железы больных и погибших цыплят при заражении 5...6-дневных куриных эмбрионов. Типичный признак у погибших после заражения эмбрионов — миоатрофия и общее недоразвитие скелета; 2) интрацеребральное заражение цыплят исследуемой суспензией головного мозга. При положительной биопробе на 4...5-й день развиваются типичные клинические признаки ИЭП; 3) диагностические исследования сыворотки крови больной и переболевшей птицы в реакциях РН, РДП, ИФА.

При дифференциальной диагностике следует исключать болезнь Ньюкасла, нейролимфотоз, недостаток витаминов Е, B t.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет легко формируется после переболевания, а также при вакцинации.

В практике зарубежного птицеводства применяют три метода вакцинации: внутримышечную, подкожную и пероральную (с питьевой водой). Прививают чаще кур-молодок перед началом яйцекладки.

В зарубежной практике широко используется комбинированная живая вирус-вакцина против ИЭП и оспы кур и индеек. Вакцинацию проводят методом инъекции специальной иглой в перепонку крыла.

Профилактика. Для предупреждения заноса инфекции в хозяйстве следует инкубировать яйца от здоровых кур-несушек. Вновь завезенных цыплят или выведенных внутри хозяйства 60 дней содержат в строгой изоляции от остальных птиц. После каждого вывода цыплят инкубаторы и оборудование дезинфицируют раствором формалина. Решающее значение в

583профилактике болезни имеют недопущение контакта разновозрастной птицы, дезинфекция воздуха в присутствии птицы для снижения бактериальной и вирусной концентрации, контроль за качеством подстилки и периодическое наслаивание ее, а также дезинфекция экологически чистым препаратом глютекс. После вывода птицы из птичника дезинфекцию проводят в течение 21 дня (дезинфекция по грязному, по чистому и заключительная дезинфекция аэрозолями препаратов: формальдегида, глютек-са, бромосепта, однохлористого йода и других в соответствии с инструкциями по применению). Проводят бактериологический контроль качества дезинфекции.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При появлении инфекции больных и подозрительных в заболевании птиц убивают, дезинфицируют птичник препаратами в присутствии птицы (пары йода, хлорскипидар, раствор Люголя и др.).

При широком распространении заболевания и поражении птицы всех возрастных групп целесообразно делать профилактический перерыв на 2мес.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические данные НЭП. 2. Каковы патогномоничные признаки заболевания? 3. В чем заключаются лабораторные методы диагностики? 4. Расскажите о специфической профилактике болезни у взрослых кур, предупреждающей трансовариальную передачу возбудителя инфекции.

ЧУМА УТОК

Чума уток (лат. — Duck plaque; англ. — Duck virus enteritis; вирусный энтерит уток, голландская чума уток) — остро, подостро и хронически протекающая болезнь, проявляющаяся депрессией, диареей, истощением, внезапной гибелью с обширными кровоизлияниями в паренхиматозные органы, мышцы, подкожно-жировую клетчатку.

Историческая справка, р а спространение, с т епень оп а снос т и и ущерб. Впервые вспышка данного заболевания, протекавшего с характерными признаками энтерита и высокой смертностью, была отмечена в 1923 г. Баудетом в Голландии. С 1950 г. заболевание начали регистрировать в различных странах (CLTJA, Англия, Ирландия и др.). Хесс и соавт. (1968) подробно изучили свойства вируса и определили его таксономическую принадлежность.

Распространение заболевания в России недостаточно изучено, хотя сходные клинические симптомы и патологоанатомические изменения специалисты наблюдали в ряде регионов страны. Для чумы уток характерна массовая гибель утят и уток. В отдельных случаях смертность птицы составляет 90 %.

Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Herpesviridae. Это ДНК-содержащий вирус, размером 90 нм, обладает гемагглютинирующими свойствами, репродуцируется на утиных эмбрионах и в культуре клеток мускусных уток, вызывая ЦПД.

Во внешней среде вирус сохраняется в помете больных уток; к действию дезинфицирующих средств нестоек.

Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица, которая остается вирусоносителем не менее 1 года. К вирусу восприимчивы все птицы, относящиеся к семейству утиных, болеют, как правило, и домашние, и дикие виды. Восприимчивы дикие лебеди, казарки, поэтому распространять инфекцию могут мигрирующие перелетные птицы. Хотя чаще чумой заболевают утята 20...60-дневного возраста, заболевание встречается также и у взрослых птиц и передается

584 при контакте больных птиц со здоровыми, через воду, корм, воздушно-капельным путем. Вирус может находиться на скорлупе яиц больных уток, и таким способом возможен разнос инфекции в другие хозяйства. Контакт на водоемах домашней птицы со свободно живущей может вызвать заражение через воду и вспышку болезни.

В промышленных утководческих комплексах сезонности не отмечается, однако в мелких товарных фермах чума уток чаще возникает весной после выпуска на водоемы молодняка. При клеточной системе выращивания утят болезнь имеет затяжной характер.

Заболеваемость может доходить до 100 %. Летальность зависит от условий содержания уток и вирулентности штаммов и колеблется от 5 до 100%.

Патогенез. После короткого инкубационного периода вирус быстро проникает в кровь и вызывает первичную вирусемию, поражает костный мозг, селезенку, печень, лимфоид-ные органы. Затем возникает вторичная вирусемия, протекающая по типу геморрагического сепсиса с нарушением порозности кровеносных сосудов и массивными кровоизлияниями во внутренние органы, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, подкожно-жировую клетчатку.

Течение и клиническое проявление. Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем от 3 до 10 дней. При первичном появлении чумы уток в хозяйстве отмечается быстрое распространение инфекции по стаду. Этому способствует общность водопоя.

Начальные признаки — депрессивное состояние птицы. Из наиболее характерных симптомов следует отметить затрудненные судорожные движения уток, отказ от корма, сильную жажду, отвисание крыльев. При такой клинической картине птица погибает через 4... 15 дней. Яйценоскость уток снижается быстро, скорлупа яиц запачкана кровью и пометом, так как один из ведущих признаков — энтерит, сопровождающийся диареей.

В стационарно неблагополучных хозяйствах выраженных клинических признаков болезни у птиц может не быть. Чума уток протекает с атипичными проявлениями в виде периодических расстройств функции кишечника, задержки в росте молодняка.

Патологоанатомические признаки. При остром течении болезни истощения трупов утят не отмечают. При вскрытии наиболее характерны обезвоживание мышечной ткани, массивные кровоизлияния в мышцы, сердце, печень, почки, селезенку. На слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки кровоизлияния, дифтеритическое воспаление слизистых оболочек тонкого и толстого отделов кишечника. Мышечная ткань желудка перерождена, часто в толще находят серо-белые очаги некроза, напоминающие изменения, характерные для беломышечной болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Постановка окончательного диагноза базируется на лабораторных исследованиях, для которых отбирают кусочки печени, селезенки, кишечника.

Для выделения вируса используют биопробу на утятах 20...30-днев-ного возраста, утиные эмбрионы, культуру клеток.

Серологическую диагностику с сывороткой крови переболевших птиц проводят в РН, ИФА в парных сыворотках с 20-дневным интервалом.

Чуму уток следует дифференцировать от гриппа, пастерелле-за, микотоксикозов, сальмонеллеза, отравлений ядохимикатами.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие утки приобретают иммунитет и передают пассивные антитела потомству с яйцом.

585Во многих зарубежных странах (Франция, Венгрия, Голландия, Германия) применяют вакцины, полученные на куриных фибробластах, из ат-тенуированных штаммов.

В ВНИВИП разработана и испытана вакцина против чумы уток. Вакцина применяется с профилактической целью для внутримышечной вакцинации утят и уток независимо от возраста.

Профилактика. Профилактика болезни основывается на содержании утят отдельно от взрослой птицы и ремонтной молодки. Для охраны хозяйства от заноса инфекции необходимо завозить инкубационные яйца из благополучных хозяйств.

При содержании утят в поточных технологических линиях (ПТЛ-78) нужно строго придерживаться разобщенного по возрасту кормления и во-допоения. После каждой откормленной для убоя птицы проводить двухнедельный перерыв с обязательной многократной дезинфекцией оборудования. Питьевую воду необходимо регулярно дезинфицировать хлорамином или формалином. Дезинфекцию почвы на территории хозяйства в местах выгула птицы в теплый сезон года проводят путем равномерного нанесения хлорной извести, содержащей не менее 25 % активного хлора, с последующим увлажнением водой.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза заболевания хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин.

При этом запрещается вывоз инкубационных яиц, утят в другие утко-водческие хозяйства. Всю больную и подозрительную в заболевании птицу убивают и используют на мясо после переработки. Проводят дезинфекцию препаратами в присутствии птицы согласно инструкции по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птицы.

В качестве дезинфекционных препаратов используют высокодисперс-ные аэрозоли молочной кислоты, 20%-ных растворов резорцина или три-этиленгликоля и другие, которые распыляют при помощи аэрозольных генераторов. При дезинфекции обслуживающий персонал должен соблюдать меры защиты (иметь противогазы, респираторные маски, защитные очки).

После ликвидации болезни проводят заключительную дезинфекцию, карантин снимают через 2 мес после проведения мероприятий.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте возбудитель инфекции. 2. Каковы основной источник возбудителя инфекции и факторы передачи вируса? 3. Каково значение свободно живущей водоплавающей птицы в распространении болезни? 4. Представьте схему мероприятий по профилактике и ликвидации чумы уток в хозяйствах.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

Лейкоз (лат. — Leukosis avium; англ. — Leukosis; гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лимфобластоз) — неопластическая болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани, протекающая в четырех формах: лимфоидной, мие-лоидной, гемоцитобластической и эритроидной.

Историческая справка, распрос т р а нение, с т епень оп а снос т и и ущерб. Лимфоидная форма лейкоза была установлена Ролофем в 1868 г., Капарини описал лейкемию в 1896 г., Батгер-фельд назвал эти заболевания алейкемической лимфоаденомой. Вирусная природа заболевания была доказана Бурмейстером и Пурхазом.

586Лейкоз кур встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб за счет падежа 10...27 % птицы, резкого снижения яичной продуктивности — на 20...30 %.

Возбудитель болезни. Вирусы лейкоза относятся к семейству Retroviridae и включают несколько разновидностей. Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на шесть групп (А, В, С, D, Е, F). В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже — В и С.

Вирус саркомы Рауса можно культивировать на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона с формированием крупных и мелких бляшек. Вирус лимфоматоза размножается в культуре клеток куриных фиб-робластов, не оказывая цитопатогенного действия. При заражении вирусом миелобластоза куриных эмбрионов у 100 % выведенных цыплят развивается лейкоз. Вирус эритробластоза, содержащийся в костном мозге цыплят после заражения куриных эмбрионов, вызывает у них эритроид-ную форму лейкоза.

Клетки, пораженные онкорнавирусами, можно разделить на три группы: вируспродуцирующие, вирогенные и вируснепродуцирующие. Доказать наличие антигена лейкоза можно при помощи КОФАЛ-теста (комплемент-фиксация птичьего лейкоза), а также постановкой РИФ-пробы (резистентностьиндуцирующий фактор).

Вирусы лейкоза быстро инактивируются при температуре 46 °С. К общепринятым дезинфицирующим препаратам (хлорсодержащие, формальдегид, кальцинированная сода) вирус лейкоза неустойчив и быстро погибает.

Эпизоотология. Лимфоидный лейкоз (лимфоматоз) протекает с формированием опухолей из лимфобластов в органах и тканях организма. К заболеванию восприимчивы куры, реже индейки, утки, гуси, попугаи и птицы других видов.

В эпизоотологическом отношении данное заболевание имеет широкое распространение. В некоторых птицеводческих хозяйствах у 75 % кур обнаруживают антитела. Заболевают лимфоидным лейкозом взрослые куры, реже цыплята в 4...5-месячном возрасте. Заражение происходит трансова-риально от кур — носителей вируса.

Миелоидный лейкоз (миелобластоз) встречается в 1,5...2 % случаев. Характеризуется лейкемией и образованием в органах миелоци-том. Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны. Болеет, как правило, взрослая птица.

Ретикулоэндотелиоз — гемобластоз характеризуется формированием в органах и тканях лимфосарком из гистиоцитарных клеток. Болеют молодые куры, индейки, а в экспериментах удалось заразить уток, гусей, фазанов и перепелов. Степень распространения болезни недостаточно изучена.

Эритроидная форма лейкоза (эритробластоз) имеет две разновидности: пролиферативную и анемическую. Пролиферативная форма сопровождается анемией, желтушностью слизистых оболочек, сережек, подкожного жира; для анемической формы характерна анемия паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки).

Лейкоз птиц в единичных случаях встречается при различных системах содержания, но в отдельных птицеводческих хозяйствах принимает широкое распространение. Особенно часто лейкоз регистрируют в хозяйствах с промышленным разведением птицы, где ведущую роль придают

587одностороннему отбору птицы по продуктивности, без учета ее устойчивости к лейкозу. Птица, завозимая из племенных хозяйств в промышленные, в неблагоприятных условиях кормления и содержания особенно чувствительна к лейкозу. В период привыкания птицы к новым условиям число случаев лейкоза увеличивается.

Содержание поголовья на ограниченном рационе в период выращивания и чрезмерное введение в рацион белка с одновременно увеличивающимся световым режимом вызывают усиление обменных процессов у птиц, что может предрасполагать к лейкозу.

Па т огенез. Патогенез лимфоидного лейкоза тесно связан с бурсозависимой лимфоид-ной системой. После бурсэктомии происходят значительное подавление и даже полное прекращение роста лимфоидных опухолей.

В естественных условиях после инфицирования чувствительных цыплят вирус репродуцируется во многих тканях и органах. Значительно раньше срока окончания инкубационного периода, спустя 1...2 мес с момента заражения цыплят, в фабрициевой сумке возникают изменения, обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании. В результате воздействия вируса на лимфоидные клетки-мишени последние трансформируются в опухолевые лимфобласты. В значительном количестве они скапливаются в центральной зоне одного или нескольких фолликулов фабрициевой сумки. Развития последующих изменений не происходит до половой зрелости цыплят.

Спустя 4...5 мес после возникновения первичного аффекта в фабрициевой сумке в ней начинают активно размножаться трансформированные лимфобластические клетки, в результате чего образуются опухолевые узелки, размер которых колеблется от величины просяного зерна до грецкого ореха и более. Одновременно с ростом первичной опухоли происходит метастазирование опухолевых клеток. Это приводит к образованию дочерних опухолей в разных органах.

Течение и клиническое проявление. Основные проявления лейкозов птиц представлены в таблице 8.5.

8.5. Харак т ерис т ика лейкозов птиц

	Форма лейкоза
Признаки	лимфоматоз	ретикулоэндо-телиоз	миелобластоз	эритробластоз
Длительность инкубацион-	6...18	6...12	4...5	3...16
ного перио-
да, мес
Течение болезни	Хроническое	Острое и под-острое	Хроническое	Острое
Клинические,	1,иарея, исто-	Анемия	Истощение,	Желтушность
признаки	щение, циа-		отек подкож-	слизистых обо-
	ноз		ной клетчатки	лочек
Смертность, %	12...30		1.5...2	2...4
Изменения	Уменьшение	Увеличение	Незрелые по-	Уменьшение
в крови	числа эритроцитов и содержания гемоглобина; появление незрелых клеток крови	числа моноцитов	лихромато- фильные эритробласты	числа эритроцитов и содержания гемоглобина до 10...20% по Сали (17...34 г/л)

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомически различают два вида поражений при лимфоидном лейкозе: диффузные и узелковые, последние имеют сходство с настоящими опухолями. При диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом — нарушена.

588Фабрициева сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе находят одиночные серовато-белые саловидные опухолевые новообразования. Неоплазменная ткань сумки метастазирует в другие органы.

Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350...500, иногда 800 г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серовато-белыми узелками и пятнами размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени выделяют саловидные очаги.

Для гистологических изменений характерно следующее: фабрициева сумка изменяется раньше других органов. Рисунок ткани фолликулов исчезает. Пораженные фолликулы почти полностью вытесняют физиологически нормальную ткань. Печень имеет сетчатую структуру. Тяжи из печеночной ткани образуют широкопетлистую сеть. В просветах между раздвинутыми балками выявляют скопления лимфоидных клеток — мелких, например лимфоцитов, и крупных — лимфобластоподобных.

При миелоидном лейкозе печень увеличена, поверхность ее гладкая, реже бугристая, буро-красного, серо-красного и серо-бурого цвета, с многочисленными мелкими серовато-белыми очажками или узелками разной величины. Консистенция органа дряблая. Селезенка и почки также увеличены и пронизаны аналогичными очагами или узелками. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета. Опухолевые поражения могут быть и в других органах. При миелобластозе, как правило, не поражаются тимус и фабрициева сумка.

Гистологическим исследованием обнаруживают избыточное скопление моноцитоподобных клеток — миелобластов в межсинусных пространствах и в просвете расширенных синусов костного мозга. Скопление миелобластов и в меньшем количестве промиелоцитов отмечается в печени во внутридольковых капиллярах и вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Нередко выявляют обширные инфильтраты из указанных клеток. Паренхима печени в разной степени атрофирована. В селезенке синусы красной пульпы раздвинуты и атрофированы вследствие разрастания миелобластов и промиелоцитов. Фолликулы уменьшены в размере, вокруг центральных артерий обнаруживается узкий ободок из лимфоидных элементов или мальпигиевы тельца полностью исчезают.

Аналогичные пролифераты из миелобластов встречаются и в других органах, паренхима которых в той или иной степени замещается новообразованными клетками. При импрегнации серебром в инфильтратах выявляется сеть аргирофильных волокон.

При ретикулоэндотелиозе на вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, фабрициевой сумки. Печень при ретикулоэндотелиальном лейкозе может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров находят разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плотные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличена в 4...5 раз, умеренно плотной, реже дряблой консистенции, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Фабрициева сумка умеренно увеличена, выявляют очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основной морфологический признак ретикулоэндотелиоза — избыточная пролиферация РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови.

589Гистологические изменения характеризуются пролиферацией полиморфных гистиомоноцитарных и ретикулярных клеток. Клетки обнаруживают не только в паренхиме ряда органов, но и в адвентиции сосудистых стенок.

При пролиферативной разновидности эритробластоза нередко наблюдают картину асцита со студневидным выпотом, иногда встречаются мелкие субсерозные кровоизлияния. Печень значительно увеличена, красновато-синюшного или желтовато-красного цвета, иногда пронизана мелкими серовато-белыми очажками. Селезенка увеличена, вишнево-красная или буро-розовая; почки набухшие, дряблые. Костный мозг вишнево-красного цвета.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза характерны набухание и анемичность селезенки, печени и почек. Костный мозг разжижен и бледный.

При гистоморфологических исследованиях в костном мозге выявляют выраженную гиперплазию синусной (эритропоэтической) ткани, которая состоит преимущественно из гемоцитобластов, эритробластов, базофиль-ных нормобластов, в меньшем количестве обнаруживаются полихромато-фильные и зрелые эритроциты. Межсинусная ткань в состоянии атрофии. В ней видны лишь небольшие скопления гранулоцитов и лимфоцитов. В печени внутридольковые капилляры расширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и незрелые лейкоциты. Печеночные балки в разной степени атрофии. В междольковой соединительной ткани, вокруг отдельных сосудов небольшие очаги, состоящие из миелобластов, миелоцитов и лимфоидных клеток. В селезенке синусы красной пульпы расширены и переполнены крупными незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и зрелые эритроциты. Белая пульпа в состоянии атрофии. В почках межканальцевые капилляры расширены и переполнены незрелыми эритроцитами.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза в костном мозге отмечают анапластические изменения, в других органах особых отклонений не наблюдается. Эритроидный лейкоз нередко проявляется в сочетании с миелобластозом и гемоцитобластозом.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают по результатам эпизоотологических, клинических и патологоанатомичес-ких исследований с учетом результатов лабораторной диагностики.

Для выделения вирусов берут опухолевые узлы от павшей или вынужденно убитой птицы. Материал должен быть свежим. Этот же материал используют для постановки РСК, КОФАЛ-теста и других иммуносероло-гических реакций.

Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-тес-та. Индикацию вирусного лейкозного антигена осуществляют в РСК и КОФАЛ-тесте при исследовании сыворотки крови, белка яйца, вагиналь-но-клоакального материала и надосадочной жидкости из гомогената эмбрионов кур.

Латентные вирусы лейкоза также выявляют при помощи метода непро-дуцирующих клеток. Используют следующие тесты: радиоиммунный анализ, ИФА, тест фенотипического смешивания (ФС), обратно-транскрип-тазную реакцию.

По чувствительности первое место занимает РИА, второе и третье — ИФА и ФС, четвертое — исследование вагинально-клоакального материала в РСК, пятое — исследование экстрактов эмбрионов в РСК и КОФАЛ-

590тест, шестое место — выделение специфического антигена и белка методом РСК.

При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Марека, колигранулематоз, микотоксикозы, токсическую дистрофию печени.

Иммунитет, специфическая профилактика. Куры, перенесшие заболевание, вызванное одним типом вируса, приобретают нестерильный иммунитет, но восприимчивы к другим типам вируса. Для специфической профилактики эритробластоза и лимфоматоза была предложена вакцина, но она не нашла широкого применения.

Профилактика. Профилактика болезни сводится к выполнению санитарных правил по содержанию птицы, изоляции выращиваемого молодняка от взрослого поголовья на отдельной площадке; использованию вакцин против других болезней птиц, полученных на куриных эмбрионах из СПФ-хозяйств.

Для профилактики лейкозов птиц в рацион следует включать витамины А, Е, препараты селена, кобальта. Необходимо вести постоянную борьбу с кровососущими насекомыми (клопами, клещами), после замены птицы применять инсектицидные препараты.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подозрении на заболевание птиц лейкозом необходимо определить степень охвата заболеванием стада. Для этого обследуют серологическим методом не менее 5 % кур. При массовом заболевании запрещают использовать инкубационные яйца для получения суточного молодняка.

Всю неблагополучную птицу убивают и проводят тщательную ветери-нарно-санитарную экспертизу мяса.

При наличии патологоанатомических изменений во внутренних органах, подкожной клетчатке, мясе тушку выбраковывают и утилизируют, при поражении только внутренних органов их удаляют, тушки проваривают. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют в утилизацию. Пух, перо, полученные от птицы при убое, дезинфицируют парами формальдегида.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте классификацию различных видов лейкоза у птиц. 2. Расскажите о саркоме Рауса, эритролейкозе. 3. Что означает система содержания птиц СПФ? 4. Назовите принципы дифференциальной диагностики неопластических опухолей. 5. Перечислите меры профилактики и борьбы при лейкозе.

ОРНИТОЗ

Орнитоз птиц (лат., англ. — Ornitosis, Chlamidiosis; пситтакоз, хлами-диоз птиц, заразная пневмония, пневмотиф) — контагиозная болезнь диких и сельскохозяйственных птиц, а также млекопитающих и человека, протекающая в виде воспаления респираторных органов.

Историческая справка, р а спрос т ранение, с т епень опаснос т и и ущерб. Впервые орнитоз был обнаружен у человека Райтером в 1879 г. В дальнейшем Бедсон выделил возбудитель и отнес его к семейству хламидий, поэтому заболевание получило название «хламидиоз». Название «пситтакоз» болезнь получила от «psittacidae» (семейство попугаев).

Заболевание имеет широкое распространение во всех странах с развитым птицеводством. Оно опасно для человека, у которого протекает в виде пневмонии. Особую опасность для человека представляет уход за больной птицей, кроме того, заражение может произойти при убое и разделке тушек.

591 Возбудитель болезни. Возбудитель — CMamidophila psittaci (см. Хлами-диозы, Общая характеристика), хорошо размножается в культурах ткани, а также в 6... 10-дневных куриных эмбрионах. После их гибели хламидии микроскопически обнаруживаются в коже эмбриона, желточной, хорион-аллантоисной и амниотической оболочках.

Элементарные тельца хорошо окрашиваются по методам Романовского, Макиавелло и Стемпа. Размер элементарных телец варьируется от 250 до 350 нм. Они обнаруживаются в цитоплазме клеток, а при разрушении их — снаружи клеток располагающимися в виде крупных скоплений («тутовые ягоды»), мелкими группами, цепочками или парами. Отдельные штаммы обладают токсичностью, агглютинируют эритроциты птиц и млекопитающих.

В крови переболевших животных и птиц обнаруживают специфические антитела.

Устойчивость возбудителя орнитоза, как и всех хламидии, к действию физико-химических факторов невысокая. При нагревании до 70 °С он погибает через 10 мин, в водопроводной воде (17...19°С) сохранялся 17сут, УФ-лучи вызывают его гибель через 3 мин. Возбудитель погибает под действием 5%-ных растворов лизола, карболовой кислоты в течение 30 мин, от действия 2%-ного раствора хлорамина — через 3 ч.

Эпизоотология. В настоящее время насчитывается 125 видов птиц, у которых отмечено заболевание орнитозом. В естественных условиях ор-нитозом болеют куры, утки, индейки, гуси, фазаны, голуби. Наиболее восприимчивы птицы из семейства попугаев. Молодняк более чувствителен к заражению, чем взрослые птицы, и смертность среди него более высокая. Из лабораторных животных легко заражаются белые мыши, кролики, хомяки. У многих птиц заболевание протекает бессимптомно.

Источник возбудителя инфекции — больная птица, выделяющая вирус при чиханьи, кашле, с фекалиями. Экскреты и носовая слизь загрязняют оперение и окружающие предметы. Заражение птицы в естественных условиях происходит в основном воздушно-капельным путем. Заражение также может произойти при склевывании инфицированных выделениями больных корма и подстилки.

Птицы, переболевшие орнитозом, обычно длительное время остаются хламидионосителями. Так, при обследовании в РСК свободно живущих городских голубей (сизарей) было выявлено свыше 80 % реагирующих.

В плохих условиях содержания, при скученности птиц и неполноценном кормлении латентная инфекция переходит в генерализованную, сопровождающуюся рассеиванием возбудителя во внешнюю среду. От ла-тентно-инфицированных взрослых птиц могут заражаться в гнездах птенцы.

Патогенез. Попавшие с воздухом в легкие и воздухоносные мешки хламидии размножаются в клетках этих органов, разносятся кровью по всему организму и вторично локализуются в дыхательных путях, паренхиматозных и половых органах, в которых вызывают воспалительные и дегенеративные процессы. Латентная инфекция может перейти в явную форму при воздействии стресс-факторов, а также при снижении резистентности. В целом характер поражений при орнитозе генерализованный, вызывающий системные изменения в виде пневмоний, поражений трахеи, глаз, гепатита, нефрита, аэросаккулита, энцефалита и др.

Течение и клиническое проявление. Болеют утки всех возрастов, но более восприимчивы З...30-суточные утята; летальность до 30 %. У больных утят наблюдают слабость, расстройство движения, кахексию, анорек-

592сию и диарею. Фекалии водянистые, зеленоватого цвета. Отмечают также серозный или серозно-гнойный конъюнктивит и катаральный ринит, чиханье, кашель, иногда затрудненное дыхание. На перьях вокруг глаз находят корочки засохшего экссудата. При прогрессировании болезни быстро наступает гибель.

У взрослых голубей преобладают субклинические и латентн