Стрептококковая пиемия жеребят («суставолом»)

Возбудитель — S. pyogenes equi. Болезнь характеризуется поражением пуповины и суставов, лихорадочным состоянием и образованием метастатических абсцессов в разных органах. Жеребята заражаются через пуповину при рождении или вскоре после него (через разорванные, но еще не закрывшиеся пупочные сосуды), чаще в случаях несоблюдения санитарно-гигиенических правил во время родов или в послеродовом периоде (грязные пол и подстилка, обрывание или перевязка пуповины грязными руками, использование нестерильных инструментов).

Течение и клиническое проявление. Первые симптомы болезни появляются у жеребят в возрасте от 1,5 до 4 нед. Характеризуются учащением дыхания, дыхательными шумами и хрипами, а также кашлем, связанным с развитием пневмонии. Клинические признаки варьируются в зависимости от локализации и степени выраженности метастатических абсцессов. Смертность от осложнений достигает 10 %. Могут развиться гортанная эмпиема, миокардит, пневмония. Осложнения возникают в 10...20 % случаев. После вскрытия гнойных подчелюстных или заглоточных лимфатических узлов животные выздоравливают.

При остром течении болезни наиболее характерно утолщение пуповины, при сдавливании которой выделяются гной или гнилостная со зловонным запахом кровянистая жидкость. Жеребенок больше лежит, так как опухшие суставы болезненны и затрудняют движение.

Основной признак хронического заболевания — гнойное воспаление скакательных, коленных и запястных суставов. Иногда помимо суставов поражаются сухожилия мышц (сгибателей) конечностей. У некоторых больных возникает диарея, такие жеребята становятся вялыми, истощенными и отстают в росте. При появлении метастазов болезнь затягивается на недели, поражаются новые суставы, и вскоре такие животные погибают.

Патологоанатомическое исследование. Отмечают, что пуповина опухшая и затвердевшая, пупочные вены расширены и утолщены, во внутреннем кольце — абсцессы, тромбы, распавшиеся в виде серо-желтых или грязно-зеленых зловонных масс. При диссеминации возбудителя возникают абсцессы в разных органах (печени, селезенке, легких, передней камере глаза). При остром течении болезни помимо опухшей пуповины обнаруживают незначительные кровоизлияния под серозные оболочки.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для постановки диагноза на стрептококкоз необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами.

В лабораторию направляют кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы также должны быть исследованы кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфатические узлы, при артритах — синовиальная жидкость. Трупы мелких животных направляют целиком. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2...3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики. Для прижизненной диагностики, кроме того, применяют посев из крови животных.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: 1) микроскопию мазков-отпечатков из патматериала; 2) выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в серологических реакциях (преципитации, коагтлютинации, латекс-агглютинации и др.); 3) определение патогенности.

В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диаг-ностикумов для серотипирования патогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патматериала окрашивают по Граму и Романовскому—Гимзе или Ольту. Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств. Патогенные свойства выделенных культур определяю'" на белых мышах.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

1) вьщеление из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;

2) гибель зараженных суспезией патматериала лабораторных животных и вьщеление из органов культуры со свойствами, характерными для стрептококков, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

При дифференциальной диагностике стрептококко-зов необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до 1 года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят, поросят применяют: вакцину против энтеро-кокковой инфекции телят, ягнят и поросят; вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят; вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгид-роокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют: убитую бета-пропиолактоном ГОА-вакцину из S. equi или концентрированный очищенный экстракт М-протеина S. equi.

Профилактика. В основе профилактики стрептококкозов должны лежать комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах больные и переболевшие коровы не должны находиться вместе с новорожденными, а также запрещается выпаивание их молозива и молока.

Для специфической профилактики применяют вакцинацию. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклина и биомицина, пенициллина, бициллина-3 и -5. Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Левоми-цетин и синтомицин используют перорально. С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом, оримицин внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно, цефрадин, спектиномицин, сарафлок-сацин и др. Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.).

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт, адреналин, кордиамин, кофеин и внутрь гексаметилентетрамин, а также аммония хлорид и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобаламин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

При маститах после предварительного сдаивания экссудата в вымя через канал соска вводят антибиотики. При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковой пиемии жеребят больным внутривенно или подкожно вводят материнскую кровь. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, назначение антисептиков и др.).

Меры борьбы. В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7...8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку вводят животным в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7...8 дней вакцинируют.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Проводят дезинфекцию помещений раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным раствором гидроксида натрия; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3...0,5%-ным раствором эстостерила; 2...3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте этиологическую структуру и эпизо-отологические особенности стрептококкоза у животных разных видов. 2. Основные клинические признаки и патологоанатомические изменения. 3. Какой биологический материал от больного животного следует направить в лабораторию для прижизненной диагностики стрептококкоза? 4. Назовите методы и средства лечения. 5. Комплекс каких мероприятий обеспечивает надежную профилактику этой болезни?

1.15. КЛОС Т РИДИОЗЫ 1.15.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛОС Т РИДИЙ

Род Clostridium включает более 100 видов. В этот род объединены патогенные и сапрофитные анаэробные спорообразующие палочковидные микроорганизмы, за исключением нескольких сульфатредуцирующих пигментообразующих видов. Родовое название дано на основании сходства этих микроорганизмов с веретеном (closter — лат., маленькое веретено), которое они приобретают в результате раздувания бактериальных клеток крупными спорами, располагающимися в центре или ближе к одному концу.

Клостридии обладают рядом общих характеристик. Они представляют собой палочки размером 0,3...2 х 1,5...20мкм с закругленными концами, часто располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек. В целом клостридии — облигатные анаэробы, но среди них есть аэротолерантные (С. perfringens, С. histolyticum); умеренные анаэробы (С. butiricum); строгие анаэробы (С. tetani, С. novyi и др.). В молодых культурах обычно грам-положительные, чаще подвижные, сахаролитическая и протеолитическая активность различна. Содержание Г + Ц в ДНК 23.„50 мол. %.

Возбудители клостридиозов — сапрофиты, они широко распространены в природных средах: почве, осадках водоемов, составляют часть микрофлоры пищеварительного, респираторного и урогенитального тракта животных и человека, осуществляющую процессы брожения и гниения, работающую по принципу кишечник—почва. Некоторые виды образуют сильные экзотоксины и патогенны для животных и человека. Для них характерен как летальный, так и нелетальный паразитизм, а сами кл остри-диозы таким образом являются сапронозами.

Характерным для болезней клостридиальной этиологии является отравление организма токсинами, т. е. все они представляют собой токсико-инфекции. При отдельных клостридиозах наряду с токсемией отмечается и бактериемия (табл. 1.9).

Факторами патогенности клостридии являются инвазивность и токси-генность. Инвазивность лидирует в локальных поражениях тканей и обусловлена действием ферментов. Экзотоксины вызывают более широкие системные поражения организма и служат основными факторами патогенности клостридии. У некоторых клостридии, токсигенность которых невысока (С. chauvoei, С. septicum), факторами патогенности, очевидно, являются жгутики, обеспечивающие подвижность, адгезию и гемагглюти-нацию.

У клостридии в целом не обнаружены факторы, вызывающие привыкание к антибактериальным препаратам, о чем говорит опыт многолетнего использования антибиотиков в терапии вызываемых ими болезней.