Изменение тонуса стенок и просвета сосудов. Нарушения регионарной гемодинамики

Просвет сосудов, крово- и лимфообращение в очаге воспаления изменяются с момента возникновения и в течение всего процесса воспаления. При этом, в разных его участках и на разных этапах оно, как правило, имеет разный характер.

♦ Ишемия является результатом спазма мышц артериол и прекапилляров за счёт рефлекторного (в ответ на боль) выделения нейромедиаторов (норадреналин). Внешние проявления: бледность, некоторое уменьшение объёма и температуры тканей. Продолжительность - от нескольких секунд до нескольких минут, так как норадреналин быстро расщепляется ферментативными системами.

♦ Артериальная гиперемия обусловлена снижением тонуса мышц стенок и расширением артериол под воздействием медиаторов воспаления. Увеличение кровоснабжения является важным защитным механизмом и способствует энергетическому обеспечению воспаления. Внешние проявления: покраснение, увеличение тургора, незначительное увеличение объёма и температуры тканей.

♦ Венозная гиперемия обусловлена нарушением оттока крови. Этому способствует сдавление венул и капилляров отёчной периваску-

лярной тканью, набухание эндотелия и изменение реологических свойств крови. Венозная гиперемия способствует повышению гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и фильтрации в ткани жидкой части крови, а следовательно, - усугублению отёка.

♦ Стаз - временное прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла. Развивается вследствие значительного сдавления венул отёчной тканью и развитием в них сладж-феномена.

♦ Нормализация регионарного кровотока происходит по мере завершения воспаления.

Изменение реологических свойств крови. В сосудах воспалённой ткани происходит сгущение крови, краевое стояние лейкоцитов, образование сладжа и клеточных агрегатов, что снижает текучесть крови и способствует тромбозу мелких сосудов.

Увеличение сосудистой и тканевой проницаемости

Определяющим фактором экссудации жидкости за пределы сосудов при воспалении является повышение проницаемости сосудистой стенки, с чем связано образование экссудата. На проницаемость стенки сосудов основное влияние оказывают медиаторы воспаления. Повышение сосудистой проницаемости способствует межэндотелиальному и трансэндотелиальному транспорту плазмы и выходу форменных элементов крови из сосудов.

♦ Межэндотелиальные щели образуются за счёт сокращения актомиозина в эндотелиальных клетках и изменения в них структуры цитоскелета.

♦ Трансэндотелиальный транспорт осуществляется с помощью везикул и микроканалов.

Увеличение тканевой проницаемости обусловлено также изменениями коллоидного состояния межклеточного вещества.

ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ И ВЫХОД ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ

КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ

Экссудация (от лат. exsudatum - потеть, пропотевать) - процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в ткани и полости тела с образованием экссудата.

Экссудат - жидкость, образующаяся при воспалении и содержащая большое количество белка и форменные элементы крови (в основном лейкоциты).

В организме может образовываться также невоспалительная жидкость- транссудат. Он отличается от экссудата низким содержанием белка, лейкоцитов и других форменных элементов крови.

Причины экссудации

• Основная причина плазморрагии (пассивного выхода плазмы крови в интерстиций) - увеличение сосудистой проницаемости и повышение гидростатического давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Основная причина лейкоцитарной инфильтрации ткани - хемо- и электротаксис лейкоцитов.

Виды экссудата. Выделяют несколько видов экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и катаральный. Вид экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления.

Значение экссудации. В очаге воспаления процесс экссудации имеет двоякое биологическое значение: адаптивное и патогенное.

• Адаптивное значение заключается в фиксации в очаге воспаления флогогена и создании оптимальных условий его инактивации и элиминации.

• Патогенное значение:

♦ сдавление и смещение органов и тканей экссудатом;

♦ возможно распространение воспалительного процесса в соседние ткани или биологические жидкости (в лимфу, кровь, ликвор и др.);

♦ образование очагов деструкции ткани при гнойном воспалении.

Эмиграция лейкоцитов

Эмиграция лейкоцитов - активный процесс их выхода из просвета сосудов микроциркуляторного русла в межклеточное пространство. Спустя 1-2 ч после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое число эмигрировавших нейтрофилов и других гранулоцитов, позднее - через 15-20 и более часов - моноцитов, а затем и лимфоцитов.

Процесс эмиграции последовательно проходит этапы роллинга (краевого стояния - «качения») лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также - направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (рис. 5-1).

Функции лейкоцитов при воспалении

• Фагоцитоз.

• Синтез и выделение медиаторов воспаления.

• Презентация антигена лимфоцитам. Эта функция фагоцитов реализуется за счёт процессинга (поглощение и трансформация антигенных структур) и представления Аг клеткам иммунной системы (передача информации об Аг лимфоцитам).

Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови.

При значительном повышении проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла в очаг воспаления «пассивно» выходят также эритроциты и тромбоциты.

ФАГОЦИТОЗ

Фагоцитоз (греч. phagein - поедать, пожирать + греч. kytos - клетка + греч. osis - процесс, состояние) - активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала специализированными клетками - фагоцитами: микрофагами (полиморфноядерными лейкоцитами) и макрофагами.

В ходе фагоцитоза выделяют несколько основных стадий (рис. 5-2).

• Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему происходит в несколько этапов:

♦ Обнаружение поверхностных детерминант объекта фагоцитоза.

♦ Опсонизация объекта фагоцитоза.

♦ Адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза. Этот процесс реализуется с участием рецепторов лейкоцита FcyR (при наличии у объекта соответствующего лиганда) и молекул адгезии (при отсутствии лиганда, например, у неклеточных частиц).

• Поглощение объекта фагоцитом с последующим образованием фаголизосомы. Поглощенный материал погружается в клетку в составе фагосомы - пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме приближаются лизосомы, мембраны фагосомы и лизосом сливаются, и образуется фаголизосома.

• Внутриклеточное разрушение объекта фагоцитоза реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.

♦ Кислородзависимая цитотоксичность играет ведущую роль в деструкции объекта фагоцитоза. Она сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода (респираторный взрыв).

♦ Кислороднезависимые механизмы обусловлены действием лизосомальных ферментов фагоцита.

Незавершённый фагоцитоз. При незавершённом фагоцитозе поглощён- ные фагоцитами микроорганизмы не разрушаются. Это способствует персистенции и распространению инфекции в организме. Причины незавершённого фагоцитоза:

• Мембрано- и ферментопатии лизосом фагоцита.

• Повышенная резистентность микробов к ферментам фагоцита.

• Способность некоторых микробов быстро покидать фагосомы и персистировать в цитоплазме фагоцита (риккетсии, хламидии).

• Недостаточный эффект гормонов - регуляторов процесса фагоцитоза.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация - важный компонент механизма развития воспалительного процесса и завершающая его стадия - характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию или замещение разрушенных тканевых элементов.

♦ При благоприятном течении воспаления наблюдается полная регенерация ткани - восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов (реституция).

♦ При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток образуется вначале грануляционная ткань, а по мере её созревания - рубец, т.е. наблюдается неполная регенерация.