Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции

-уменьшается частота сердечных сокращений

+удлиняется время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

-уменьшается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда

Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?

-уменьшается частота сердечных сокращений

-укорачивается время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

+увеличивается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца

-повышается потенциал фосфорилирования

+активируется транспорт Са

-снижается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

-снижается адренореактивность миокарда

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца

-повышается потенциал фосфорилирования

+повышается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

-снижается адренореактивность миокарда

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца

-повышается потенциал фосфорилирования

-понижается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

+повышается адренореактивность миокарда

Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:

+потерей ионов калия клетками

-снижением содержания ионов кальция в клетках

-снижением содержания ионов натрия в клетках

-снижением содержания ионов водорода в клетках

Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца

-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах

+повышение концентрации ионов Са

-подавление Са-зависимых липаз

-усиление адренореактивных свойств сердца

Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца

-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах

+снижение активности креатинфосфатной системы

-подавление Са-зависимых липаз

-усиление адренореактивных свойств сердца

Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности:

+ишемическая болезнь сердца

-синусовая тахикардия

+гипертоническая болезнь

-компенсаторная гиперфункция

+пороки сердца

Левожелудочковая недостаточность приводит к

-повышению давления в полых венах

-артериальной гипертензии

+отеку легких

-гипотензии малого круга кровообращения

-гипертрофии правого предсердия

При митральном стенозе

+создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек

-гипертрофируется правый желудочек

-гипертрофируется левый желудочек

-развивается дилатация правого предсердия

При митральном стенозе

-гипертрофируется правый желудочек

-гипертрофируется левый желудочек

+гипертрофируется левое предсердие

-развивается дилатация правого предсердия

Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности

-токсическое поражение паренхимы почек

+нарушаются микроциркуляторные процессы в почках

-повреждающее действие ренина

-снижается синтез АДГ

Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности

+нарушаются процессы фильтрации

-токсическое поражение паренхимы почек

-повреждающее действие ренина

-снижается синтез АДГ

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+стойкая вазоконстрикция периферических артерий

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+повышение преднагрузки на миокард

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард

 

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-снижается артериальное давление

+углубляется ишемия миокарда

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

+снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины

-поввышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-развивается брадикардия

-развивается тахикардия

+активируются процессы перекисного окисления

-снижается преднагрузка на сердце

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-поввышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

+нарушается ритм сердечных сокращений

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+стимуляция в-адренорецепторов ЮГА

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+снижение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

 

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

+изменение концентрации различных ионов в крови

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

+вызывает трансформацию фенотипа миокарда

-Стимулирует синтез ренина

-вызывает расширение коронарных сосудов

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-Стимулирует синтез ренина

+стимулирует фиброз миокарда

-вызывает расширение коронарных сосудов

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-стимулирует синтез ренина

+углубляет ишемию

-вызывает расширение коронарных сосудов

Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора

+снижает уровень натрия

+оптимизирует метаболизм миокарда

-повышает эффект действия ангиотензина-2

+коррегирует влияние симпатоадреналовой системы

-повышает синтез ренина

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

+восстановление сократительной функции миокарда

+коррекция водно-электролитного обмена

+применение антигипоксантов и антиоксидантов

+коррекция кислотно-основного состояния

-вывод жидкости из брюшной полости

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойства возбудимости

+свойства автоматизма

-гетерометрических свойств

-гомеометрических свойств

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойства автоматизма

-гетерометрических свойств

+свойства проводимости

-гомеометрических свойств

Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является

-появление эктопических очагов возбуждения

+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла

-нарушение проводящей системы сердца

-нарушение механизмов циркуляции возбуждения

-удлинение рефрактерности проводниковой системы

Причина развития синусовой тахикардии

-повышение парасимпатических влияний на сердце

+повышение симпатических влияний на сердце

-развитие рефлекса Ашнера

-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел