МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ



ВЫСЫПАНИЯ КОЖНЫЕ

Пятно (макула): а)воспалит (розеола, эритема, эритродермия); б) невоспалит (пигментн пятна, родимые пятна (невусы), геморраг пятна, телеангиоэктазии, татуировка

Папула: милиарные (просо), лентикуляр (чечевица), нумуляр (монета), бляшки, широкие кондиломы

Бугорок (туберкулум)

Узел (нодус): воспалит (сифилитич гумма), невоспалит (новообразования)

Волдырь

Пузырек (везикула)

Пузырь (булла)

Гнойничок (пустула): рупия, импетиго, эктима, фолликул, угорь.

Чешуйка (сквама): отрубевид, листовид, пластинчатые

Корочка (круста)

Ссадина (экскориацио)

Эрозия

Язва (улькус)

Трещина

Рубец (цикатрикс)

Лихенификация

Вегетация

ГОНОРЕЯ- венерическое заболевание, вызываемое гонококком. Передается в основном поповым путем. Внепоповой путь заражения встречается редко (у детей при пользовании общими с больной матерью полотенцем и бельем). Возбудитель инфекции поражает преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные однослойным эпителием: слизистую оболочку уретры, выводные протоки бартолиновых желез, цервикальный канал, тело матки, маточную трубу. Нередко в процесс вовлекаются парауретральные ходы, покровный эпителий яичников, слизистая оболочка прямой кишки, брюшина малого таза. Воспаление слизистой оболочки влагалища (гонорейный кольпит) возможно при особых состояниях женского организма: в детском возрасте, во время беременности и в период менопаузы. Воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, быстро выпадающего в фибрин и способствующего тем самым отграничению воспалительного процесса с образованием многочисленных спаек. Распространение инфекции происходит в основном по пред-существующим каналам. Инкубационный период 3-4 дня. Иммунитет к гонококку практически не вырабатывается.

Различаются следующие формы болезни: свежаяREF="des516.htm"> гонорея (острая, подострая, торпидная); хроническая и латентная. Торпидная (асимптомная) форма характеризуется незначительными клиническими проявлениями при обнаружении у больных возбудителя. Для латентной гонореи типично такое состояние, когда гонококки в мазках и посевах не обнаруживаются, симптомы заболевания практически отсутствуют, а женщина является тем не менее явным источником заражения.

Гонорейный уретрит. В острой стадии больные жалуются на боль и резь при мочеиспускании, в хронической стадии жалобы отсутствуют. При гинекологическом исследовании - покраснение и отечность в области наружного отверстия уретры и слизисто-гнойные выделения из уретры. В воспалительный процесс часто вовлекаются парауретральные ходы.

При хроническом уретрите отмечается только утолщение стенок уретры (при пальпации через переднюю стенку влагалища).

Гонорейный эндоцервицит наряду с уретритом - самая частая локализация заболевания. В острой стадии - слизисто-гнойные бели и небольшая боль внизу живота. При осмотре шейки матки с помощью влагалищных зеркал обнаруживают покраснение и разрыхление слизистой оболочки в области'наружного маточного зева, цервикальные слизисто-гнойные бели, свисающие в виде ленты. В хронической стадии выделения становятся слизистыми, жалоб больные не предъявляют. Вокруг наружного зева матки нередко бывает эрозия.

Гонорейный бартолинит. Воспаление всегда начинается с выводного протока железы (каналикулит); оно выражается гиперемией в области наружных отверстий выводных протоков (гонорейные пятна). При присоединении вторичной инфекции возникает псевдоабсцесс железы с характерной клинической картиной (см. Бартолинит}.

Гонорейный проктит наблюдается сравнительно редко, при затекании инфицированных выделений из поповых органов. Острая стадия характеризуется чувством жжения в прямой кишке и тенезмами; в хронической стадии эти симптомы не выражены.

Гонорейный эндометрит. Восхождению инфекции (за область внутреннего маточного зева) способствуют менструация, аборты, роды, внутриматочные вмешательства (диагностическое выскабливание, гистеросальпингография и др. ). В воспалительный процесс при гонорейном эндометрите вовлечены как базальный, так и функциональный слои эндометрия. Во время очередной менструации отторжение слизистой оболочки затягивается, что проявляется типичной гиперполименореей (меноррагии). Острая стадия: боль внизу живота, субфебрипьная температура, серозно-гнойные выделения. При влагалищном исследовании матка слегка болезненная при пальпации. Для хронического -гонорейного эндометрита типичен только симптом меноррагии.

Гонорейный сальпингоофорит обычно бывает двусторонним, в то время как при сальпингоофорите, вызванном другими микробами, воспалительный процесс чаще бывает односторонним. В острой стадии процесса больных беспокоят боль в животе, повышение температуры, дизурические расстройства, нарушения менструального цикла (см. Кровотечения маточные дисфункциональныв). При влагалищном исследовании обнаруживают увеличенные, отечные придатки матки, резко болезненные при пальпации. Часто присоединяются явления тазового перитонита. В хронической стадии больные предъявляют жалобы на периодически возникающую боль внизу живота, часто - ее рецидивы под влиянием неспецифических факторов (переохлаждение, грипп и др. ). Типично трубное бесплодие (первичное или вторичное).

Гонорейный пельвиоперитонит является результатом перехода воспалительного процесса с придатков матки на брюшину малого таза. Воспаление имеет выраженную тенденцию к отграничению (разлитой перитонит - исключение). Начало заболевания чаще острое. Характерны резкая боль в животе, диспепсические расстройства, тахикардия, повышение температуры, симптомы раздражения брюшины в нижних отделах живота. Отграничение процесса наступает быстро, о чем свидетельствует борозда, расположенная выше области таза (конгломерат петель кишечника и сальника). При влагалищном исследовании определяются явления двустороннего сальпингоофорита и выбухание заднего свода влагалища, резко болезненного при пальпации. При пункции заднего свода в острой стадии процесса получают серозный выпот. В хронической стадии: боль, обусловленная рубцово-спаечными изменениями тазовых органов; часто бесплодие за счет эндо- и перисальпингита.

Симптомы и диагноз гонореи. Распознаванию способствует анамнез: заболевание вскоре после начала половой жизни, случайные половые связи. При обследовании обнаруживают уретрит, эндоцервицит у первично бесплодной женщины, двусторонний сальпингоофорит, проктит. Бактериологическая и бактериоскопическая диагностика - мазки и посевы из уретры, цервикального канала, влагалища (до начала применения антибиотиков!). В хронических стадиях показана провокация: 1) смазывание слизистой оболочки уретры и цервикального канала раствором нитрата серебра (для уретры 0,5% раствор, для шейки матки 2% раствор); 2) в/м введение гоновакцины (500 млн микробных тел); 3) физиотерапевтические процедуры (диатермия и др. ). Бактериологическое и бактериоскопическое исследование проводят на 3-й день после провокации. Менструация является провокацией, поэтому можно взять мазки и сделать посев на 2-3-й день менструации. Серологические реакции с антителами и антигеном большого диагностического значения не имеют. При цитобактериологическом исследовании мазков различают следующие картины: К. , - в мазке большое количество лейкоцитов, флоры нет, виден внутри- и внеклеточно расположенный гонококк (грамотрицательный); К2-большое количество лейкоцитов, флоры нет, гонококки отсутствуют (мазок подозрителен на гонорею); K3 - небольшое количество лейкоцитов и разнообразная микробная флора (мазок не характерен для гонореи).

Лечение. При свежей и восходящей гонорее лечение проводят в условиях стационара. Постельный режим, антибактериальное и симптоматическое лечение. Назначают антибактериальную терапию, при этом курс лечения зависит от стадии и локализации воспалительного процесса. Курсовые дозы антибиотиков при гонорее нижнего отдела мочеполовых органов должны быть в 2 раза ниже, чем при восходящей гонорее (при восходящей гонорее антибактериальную терапию проводят в течение 5-7 сут). Пенициллин и полусинтетические пенициллины назначают в следующих дозах:

1)бензилпенициллин или калиевая его соль-разовая доза от 500 000 до 2 000 000 ЕД в/м, суточная - от 2 000 000 до 20 000 000 ЕД в/м; 2) оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки в/м;

3) ампициллин по 0,4 г 6 раз в сутки в/м; ампиокс по 1 г 3-4 раза в сутки в/м. Из других антибиотиков применяют цефалоспорины (кефзол - 0,5-1 г 2-4 раза в сутки в/м), тетрациклин (0,25г 4 раза в сутки внутрь),эритромицин(0,5г3- 4 раза в сутки внутрь). Сульфаниламиды назначают при непереносимости антибиотиков (по 1 г 5 раз в день в течение 4 дней). Вакцинотерапию проводят при хроническом течении заболевания (в/м по 200-300 млн микробных тел через 2-3 дня или в очаг поражения по 50-100 млн микробных тел- только в стационаре).

Местное лечение применяют при хронической гонорее нижнего отдела половых органов (в острой стадии эти процедуры противопоказаны). При уретрите: промывание уретры раствором перманганата калия 1:5000-1:10 000; инстилляции 1-2% раствора протаргола, смазывание слизистой оболочки уретры 1 % раствором нитрата серебра. При цервиците: смазывание канала шейки матки 2% раствором нитрата серебра; влагалищные ванночки с 3-5% раствором протаргола. При бартолините: в острой стадии - сидячие ванночки, УВЧ; при нагноении- вскрытие гнойника; в хронической стадии -энуклеация железы (в случав образования псевдоабсцесса).

Критерии излеченности от гонореи. После окончания лечения проводят гинекологическое исследование больной и берут мазки в течение 3 мес. Мазки из уретры, шейки и влагалища берут после медикаментозной и физиологической (менструация) провокации (см. выше). Отсутствие гонококков в течение этого периода позволяет считать женщину излеченной от гонореи.

 

ДЕРМАТИТЫ- воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения}, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др. ). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др. ).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нераной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко вчерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - "водяные мозоли"; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар);

возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях-с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

См. также Токсидермия.

 

ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА - хроническое рецидивирующее заболевание кожи по проявлениям сходное с картиной простого герпеса, характеризующееся полиморфной сгруппированной сыпью и жжением.

Впервые заболевание описал в 1880 году английский дерматолог Вильям Фокс. Подробно в 1844 году болезнь изучил американский дерматолог Луис Адольфус Дюринг (Louis Adolphus Duhring). В честь него и назвали эту болезнь.

Герпетиформный дерматит – сильно зудящее кожное заболевание, при котором высыпания наблюдаются преимущественно на локтях, коленях, спине и ягодицах.

Этиология. Заболевание часто обусловлено глютено - чувствительной энтеропатией. Его аутоиммунная природа подтверждена выявлением отложений IgA в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри них или линейно вдоль базальной мембраны. Определенную роль в патогенезе играет повышенная чувствительность к йоду.

Заболевание чаще возникает в возрасте 20-40 лет. Мужчины болеют в два раза чаще женщин. Болезнь может развиться совместно с онкологическими заболеваниями.

Клинические проявления. Первыми симптомами являются зуд, покалывание и жжение, которые возникают на визуально неповрежденной коже. Через 8-12 часов появляются зудящие, симметричные, сгруппированные элементов (эритематозных пятен, волдырей, папул, везикул, иногда - пузырей или пустул) на разгибательной поверхности конечностей, крестце, ягодицах, волосистой части головы, лице. Пузыри обычно мелкие, глубокие, плотные, туго заполнены жидкостью, т.е. напряженные. Полость пузыря располагается субэпителиально, заполнено прозрачным, мутным или гемморагическим содержимым. Вскоре пузыри либо вскрываются, либо подсыхают с образованием медово-желтых или кровянистых бурых корок. После заживления на месте пузыря остается пигментация.

Больные жалуются в первую очередь на зуд. Со стороны желудочно-кишечного тракта больные могут отмечать жирный стул, полифекалию (много экскрементов), сероватый цвет экскрементов, понос на фоне кожных высыпаний, стеаторея второго типа (экскреции неэстерифицированных жирных кислот).

Диагностика. Диагноз ставят на основании:

- Клинических проявлений;

- Определения эозинофилов в крови и пузырной жидкости. Лучше всего гистологическому исследованию подвергать наиболее ранние эритематозные элементы сыпи, в которых удается обнаружить скопления нейтрофилов и эозинофилов в области верхушек сосочков дермы.

- Положительной пробы с йодом (проба Ядассона) - возникновение проявлений герпетиформного дерматита Дюринга в ответ на нанесение на кожу 50% раствора калия йодида, что обусловлено повышенной чувствительностью кожи к препаратам йода;

- Результатов гистологического и прямого иммунофлюоресцентного исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, булезным пемфигоидом, доброкачественной семейной хронической пузырчаткой Хейли-Хейли, буллезной токсидермией.

Лечение. В случае легкого течения назначают диамино-дифенил-сульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон), диуцифон и др. При непереносимости ДДС назначают сульфапиридин;

При отсутствии эффекта - кортикостероидные гормоны внутрь, антигистаминные препараты; местно - анилиновые красители, мази с кортикостероидами (элоком, дипросалик и др.).

Показана витаминотерапия вит. B12 (цианкобаламин).

Показана диета с исключением продуктов и лекарств, содержащих йод и глютен.

Зудящие кожные проявления исчезают после исключения из пищевого рациона больного ГД глютена. Единственно правильным и широко используемым видом лечения ГД является безглютеновая диета, ограничение потребления поваренной соли и продуктов, которые могут содержать йод: сосиски, морская рыба..

Исключить или заменить лекарства: "Йодид", "Калия йодид 200 Берлин - Хеми", "Бетадин", "Поливидон-Йод", "Вокадин", L-тироксин Берлин - Хеми и другие.

Показано санаторно-курортное лечение на курорте Ессентуки.

 

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ. ВВЕДЕНИЕ. Дерматовенерология наука, которая занимается изуч-ем эпидемиологиипричины, м-ды д-ли, клинич. проявл-я, принципы леч-я. Каждый 10-ый больной на амб. приеме - ложно венер. б-ной - большая

распространенность каждый 6-оЙ житель планеты в течении года заражается вен. б-нью.

Общая дерматовенерология

- изуч-е струк-ры функции N и пат.измененной кожи

- изуч-е общ. закономерн. развития пат.процессов

- разработка общ. принципов терапии и проф-ки

Частная дерматовенерология

- изучение распространенности, причины мех-мов, развития, клиники,

- разработка методов леченияч и проф-ки каждого забол-я

Дерматовенерология тесно связана с

- внутренними болезнями

- неврологией (экзема)9

- эндокринология (бронзовая б-нь, липоидный некробиоз)

- иммунология (первичные аутоимунные болоезни,скв. склеродермия)

- патанатомией

РАК КОЖИ

Одна из наиболее частых форм рака у человека. Чаще встречается в возрасте старше 50 лет, обычно на открытых участках тепа. Выделяют базальноклеточный и плоскоклеточный рак. Редко диагностируется рак из придатков кожи (сальных, потовых желез, волосяных фолликулов). К развитию рака кожи предрасполагают чрезмерная инсоляция, лучевые повреждения. Предраковыми заболеваниями следует считать гиперкератозы - возрастной и возникающий вследствие интенсивного ультрафиолетового излучения, болезнь Бо-вена, радиационный дерматит, пигментную ксеродерму, альбинизм, хронические язвы и рубцы и др.

Базальноклеточный рак представляет собой округлое плотное образование, постепенно изъязвляющееся и инфильтрирующее окружающие и подлежащие ткани. Течение медленное. Метастазы образуются крайне редко. Излечение наступает более чем в 90% случаев.

ПлоскоклеточныйREF="des536.htm"> рак кожи может протекать в виде узловой, язвенной, инфильтративной форм и др. При переходе доброкачественных заболеваний в рак возникает очевидное ускорение инфильтративного процесса и изъязвление. Иногда предопухолевое образование никак не меняется, но появляются метастазы в лимфатические узлы. Плоскоклеточный рак течет медленно, но в поздних стадиях обычно возникают регионарные и отдаленные метастазы. В редких случаяхREF="des536.htm"> рак кожи протекает агрессивно (рецидивы с быстрым ростом, раннее метастазирование в легкие, кости и другие ткани). Лечение предопухолевых процессов, особенно при нарастании клинических проявлений, существенно уменьшает частоту возникновения рака кожи.

При лечении локализованного рака кожи применяют оперативное вмешательство или лучевую терапию. Возможно также применение криодеструкции опухоли. При небольшом поверхностном раке кожи эффективны мази с цитостатичес-кими препаратами (проспидин, колхамин, 5-фторурацил). При больших опухолях и метастазах применяют химиотерапию (блеомицетин, цисплатин, метотрексат). Излечение при плоскоклеточном раке кожи составляет 80-90%. Лечение рака из придатков кожи только хирургическое, другие методы неэффективны.

 

РОЗАЦЕА - заболевание, возникающее в среднем и пожилом возрасте (чаще у женщин) и характеризующееся появлением на лице мелких папулопустулезных высыпаний на фоне разлитой эритемы с телеангиэктазиями.

Этиология неизвестна. Патогенез связан с себореей, вегетативно-сосудистым неврозом. Имеют значение нарушения желудочной секреции (чаще ахилия), у женщин также - овариальная дисфункция. Провоцируют процесс раздражающие внешние факторы (солнце, ветер, мороз, работа в горячих цехах).

Клиническая картина. Поражается только кожа лица (чаще щеки и нос). Возникает, нередко на себорейном фоне, стойкое диффузное покраснение (эритема) с телеангиэктазиями. Насыщенность эритемы меняется. Впоследствии на ее фоне появляются мелкие ярко-красные папулы, в центре которых формируются поверхностные пустулы. При регрессе высыпаний рубцов не остается. Субъективно-чувство жара, легкий зуд. Течение с частыми обострениями, неопределенно долгое, может развиваться бугристая гипертрофия кожи носа (ринофима). Возможно присоединение кератита.

От обыкновенных угрей розацеа отличается возрастом больных (старше 25 лет), локализацией только на лице, наличием эритемы и телеангиэктазий, отсутствием комедонов и рубцов. При красной волчанке эритема имеет четкие границы, отсутствуют пустулы, появляются плотные чешуйки, в исходе развивается рубцовая атрофия.

Лечение. Устранение провоцирующих внешних факторов. Коррекция вегетососудистой дистонии, желудочно-кишечных и овариальных нарушений. Диета с исключением алкоголя, острых блюд, крепкого чая и кофе. Витаминотерапия (В2 B6, В12, РР), делагил, трихопол. В тяжелых случаях - антибиотики, особенно препараты тетрациклинового ряда. Местно - вяжущие и дезинфицирующие примочки, пасты, криомассаж, электрокоагуляция, дермабразия.

 

РУБРОФИТИЯ (рубромикоз)- наиболее частое грибковое заболевание стоп. Поражает главным образом стопы, может распространяться на кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и другие участки кожного покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.

Этиология, патогенез. Возбудитель - Tr. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную жировую клетчатку. Может распространяться не только continuitatem, но и лимфогематогенным путем. Источник - больной человек. Пути передачи см. Эпидермофития. Предрасполагающие факторы те же, что и при элидермофитии, а также разнообразные общепатологические процессы, длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами и цитостатиками, особенно при распространенных формах.

Клиническая картина. Болеют главным образом взрослые. Наиболее частая локализация - стопы и кисти. Классическая форма характеризуется гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выраженным утолщением рогового слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп может протекать также по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь от нее возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно - зуд. Подобные формы могут быть и на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп может протекать бурно с общими явлениями по типу острой эпидермофитии Подвысоцкой (см. Эпидермофития). Вне стоп и кистей очаги руброфитии характеризуются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периферическим валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, мучительным зудом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах протекают нередко по фолликулярно-узловатому типу. Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы: атонический дерматит, красную волчанку, папулонекротический туберкулез кожи, инфильтративно-нагноительную трихофитию, стафилококковый сикоз, дерматит Дюринга и многие другие. Очаги могут быть обширными и многочисленными (генерализованная форма).

Лечение. Внутрь - гризеофульвин, низорал; местно - см. Эпидермофития стоп. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.

Прогноз при отсутствии отягчающих заболеваний и правильном лечении хороший.

Профилактика. Личная - предупреждение потливости; своевременное лечение опрелости и обработка микротравм; коррекция нарушений кровообращения нижних конечностей. Общественная -выполнение санитарно-гигиенических требований в банях, плавательных бассейнах, душевых установках и спортивных клубах.

 

СЕБОРЕЯ- нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сала. Основное значение имеет пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатические свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции.

Этиология неизвестна. Патогенез: функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги выражаются в нарушении соотношения между андрогенами и эстрогенами (повышение уровня андрогенов при снижении эстрогенов). Возможно, нервно-эндокринные нарушения при себорее обусловлены первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах. Себорея усиливается от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиническая картина. Себорея может развиваться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, но обычно она возникает там, где сальных желез особенно много и ще они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея особенно часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко характеризуются термином "сальная кожа": пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, "черные угри"). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, "белые угри"). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пе-ресушивании кожи-кремы "Идеал", "Ромашка"). Для лечения перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь "Себорин". Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

 

СИФИЛИС (люэс) - хроническое венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой, имеющее рецидивирующее течение с характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем.

Этиология. Возбудитель - бледная трепонема. Источник заражения - больной сифилисом человек, особенно имеющий активные проявления свежего сифилиса на коже и слизистых оболочках. Наиболее заразны высыпания с эрозированной (влажной, мокнущей) поверхностью, в отделяемом которых содержится большое количество возбудителя. Основной путь заражения - прямой (обычно половой) контакт с больным. Возможен также так называемый бытовой сифилис (заражение через предметы домашнего обихода и т. п. ). При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно-через сосуды плаценты.

Патогенез. Бледные трепонемы распространяются в организме по лимфатической системе, активно размножаются и периодически током крови заносятся в разные органы и ткани, что вызывает те или иные проявления заболевания. С течением времени число бледных трепонем в организме больного уменьшается, однако реакция тканей на возбудителя становится более бурной (сенсибилизация), что обусловливает изменение клинических симптомов на протяжении болезни. Обычно после заражения наблюдается классическое течение сифилитической инфекции с характерной периодизацией симптомов. Возможно также длительное (многолетнее) бессимптомное течение с развитием в последующем поздних нервных и висцеральных форм заболевания.

Клиническая картин а. У нелеченых больных выделяют 4 периода приобретенного сифилиса: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период (от заражения до появления первого клинического симптома - твердого шанкра) длится в среднем 20-40 дней. Возможно как укорочение его (15-7 дней), так и удлинение (3-5 мес).

Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6-8 нед. Типичны три симптома: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит. Твердый шанкр представляет собой эрозию или язву, возникающую на месте внедрения бледных трепонем. При половом заражении твердый шанкр располагается на половых органах (у мужчин чаще на головке полового члена или крайней плоти, у женщин - на половых губах, шейке матки). Для твердого шанкра характерны следующие признаки: небольшие размеры (до мелкой монеты), правильные округлые или овальные очертания, пологие (блюдцеобразные) края, гладкое синюшно-красное дно соскуяным отделяемым, плотноэластический (хрящевидный) инфильтрат в основании. Неосложненный твердый шанкр безболезнен, не сопровождается явлениями острого воспаления.

Нередки отклонения от описанной клиники. Твердый шанкр может быть очень маленьким или очень крупным (карликовый и гигантский твердый шанкр), дно его может быть покрыто некротической пленкой или коркой (дифтеритический и корковый твердый шанкр). Встречаются множественные (до нескольких десятков) и болезненные (анальные и уретральные) твердые шанкры. Выделяют также атипичные твердые шанкры: индуративный отек (безболезненный плотный отек крайней плоти или половой губы), шанкр-амигдалит (плотный отек миндалины) и шанкр-панариций (симулирует гнойный панариций). Твердый шанкр может осложняться вторичной инфекцией с развитием явлений острого воспаления в его окружности. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев (гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм), наблюдающаяся обычно у алкоголиков, приводит к значительному разрушению тканей.

Регионарный лимфаденит проявляется специфическими изменениями ближа<



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-25; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.172.217.174 (0.018 с.)