Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Выделяют следующие клинические варианты:

• отек легких – различают интерстициальный и альвеолярный. При интерстициальных отеках (сердечная астма): приступы удушья, страха смерти; стремление принять сидячее положение – чаще ночью. Дыхание частое, жесткое. Появление розовой мокроты, влажных хрипов, кашля означает развитие альвеолярного отека легких.
• кардиогенный шок – смешанная форма сердечной и сосудистой недостаточности, характеризуется острым снижением гемоперфузии тканей организма, стойким снижением систолического давления, олигоанурией, повышением давления в легочной артерии.
• «гипертензивная» ОСН – признаки СН сопровождаются повышением давления, отеком легких, но относительно сохранной функцией левого желудочка.
• ОСН с высоким сердечным выбросом (тиротоксикоз, анемии, аритмии).
• правожелудочковая СН – проявляется сниженным сердечным выбросом, набуханием шейных вен, болезненным увеличением печени и гипотонией.

Экстренные краткосрочные механизмы адаптации сердца к повышенным нагрузкам

I. Увеличение ЧСС, механизмы: а) действие катехоламинов; б) влияние гипоксемии;

в) эффект повышенного давления в правом предсердии и его растяжения.

II. Увеличение силы сердечных сокращений

Существенным моментом в адаптации сердца к нагрузке является активация симпато-адреналовой системы. Катехоламины потенцируют эффекты Са²⁺, который, поступая из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, одновременно активирует ключевые клеточные протеинкиназы, обеспечивающие как систолу, так и диастолу. В результате возрастает систолический объем (растет фракция выброса), повышается скорость диастолического расслабления. Тахикардия и увеличение систолического объема обеспечивают увеличение минутного объема.

Нагрузка объемом (гетерометрическая гиперфункция)

1. Закон Франка – Старлинга (отношение длина-сила). В динамике скольжения актина против миозина, при повышении растяже­ния саркомера, увеличивается площадь кон­такта, увеличивается количество актино-миозиновых связей. В итоге возрастает сила сокращений.

2. Закон или лестница Боудича – (отношение частота – сила) - повышение силы сердечных сокращений при увеличении ЧСС. В миоплазме накапливается Na вследствие недостаточного его выведения натрий-калиевым насосом по мере увеличения ЧСС. Натрий, будучи конкурентом кальция за участки связывания на мембране СПР, блокирует его выведение. Увеличение концентрации Са²⁺ в миоплазме кардиомиоцитов приводит к увеличению силы сокращений.

Нагрузка давлением (изометрическая гиперфункция)

Закон Хилла - механизм реализуется за счет более эффективного образования актино – миозиновых связей при медленном скольжении актина против миозина.

Патогенез острой сердечной недостаточности

Клеточно-молекулярные механизмы развития сердечной недостаточности

Повреждение миокарда или его чрезмерная нагрузка формируют дефицит энергообеспечения кардиомиоцитов, что прежде всего отражается на функции энергоемких натрий-калиевого и кальциевого насосов клетки. Недостаточность натрий-калиевого насоса приводит к накоплению Na в клетке. Избыток Na нарушает выведение Са из клетки посредством Na/Ca ионообмена, блокирует транспорт Са в СПР. Кроме того, в результате дефицита АТФ функция Са насоса по удалению Са недостаточна. В результате в клетках накапливается избыток Са, митохондрии осуществляют его захват, при этом выработка АТФ еще больше снижается, активируется гликолиз, в избытке образуются водородные ионы, которые вытесняют Са из тропомиозинового комплекса, блокируется образование актино-миозиновых связей, ингибируется сокращение.

Основные нарушения функции сердца:- снижение ударного и минутного объема (за исключением случаев экстракардиальной перегрузки объемом), - увеличение остаточного систолического объема, - повышение КДД, - снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно (выделяют 4 стадии ее развития); характеризуется гиперактивацией адаптивных систем, преобладанием вазоконстрикторных над вазодилатирующими нейрогуморальными системами, симптомами: одышкой, утомляемостью, снижением физической активности, отеками – связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечную недостаточность ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине ФВ левого желудочка. Однако более чем 55 % пациентов с очевидной сердечной недостаточностью имеют практически нормальную сократимость миокарда (фракция выброса левого желудочка >50 %). При этом диастолическая сердечная недостаточность может быть изолированной, а систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер.

Современное понимание сути ХСН привело к объективизации выявлений структурно-геометрических изменений левого желудочка – его ремоделирования.

Параметры ремоделирования сердца.

Систолическая дисфункция: фракция выброса левого желудочка ≤45 % (в N>45) и/или конечно–диастолический размер левого желудочка >5,5 см. Диастолическая дисфункция: толщина межжелудочковой перегородки + толщина задней стенки левого желудочка. >1,3 см.

Индекс сферичности левого желудочка в систолу (отношение короткой оси левого желудочка к длинной оси левого желудочка) <0,70; адаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II А стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу) >0,70; дезадаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II Б стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу >0,80.

 

Причины развития ХСН

В России самые частые причины хронической сердечной недостаточности артериальная гипертензия и ИБС.

Этиологические группы ХСН

1. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность

Первичная миокардиальная недостаточность: миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

Вторичная миокардиальная недостаточность: постинфарктный кардиосклероз,

специфические кардиомиопатии (ишемическая; метаболическая, наиболее часто при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе; при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах; алкогольная); токсико-аллергические поражения миокарда.

1. Гемодинамическая перегрузка миокарда

Перегрузка давлением: стеноз легочной артерии

Перегрузка объемом: недостаточность клапанов, наличие внутрисердечных шунтов, дефект межжелудочковой перегородки и др.

Перегрузка комбинированная (давлением и объемом): стеноз левого и правого атриовентрикулярного отверстия, сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объёмом.

Нарушение диастолического наполнения желудочков: экссудативный и констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия.

Сочетание гемодинамической перегрузки и нарушения диастолического расслабления вследствие гипертрофии: стеноз устья аорты, артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, легочная артериальная гипертензия, сложные пороки сердца, в том числе врожденные.

Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемии, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН

Современная нейрогуморальная модель патогенеза: развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения.

Ключевые моменты патогенеза:

1) хроническая активация нейрогормональных систем;

2) ремоделирование сердца.