Пневмокониоз от цементной пыли



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Пневмокониоз от цементной пыли



Цемент получают обжигом смеси глины, известняка или природных мегрелей. Основными видами цементов являются портландцемент, шлакопортландцемент, пуццолановый портландцемент, кислотоупорный цемент. По своей химической структуре они относятся к силикатам, в составе которых вне зависимости от вида цемента могут содержаться: СаО, Са(ОН)2, MgO, А12О3, FeO, Fe2O3, SO3, MnO, SiO2, щелочи. Кроме того, некоторые виды цемента содержат большое количество двуокиси кремния. Цемент используется главным образом в строительстве в качестве связующего материала и для изготовления строительных блоков и различных деталей. Клинико-рентгенологическая картина, течение и осложнения при пневмокониозах, обусловленных воздействием цементной пыли, зависят от содержания в ней свободной двуокиси кремния.

Виды цемента, содержащие небольшое количество двуокиси кремния, вызывают развитие доброкачественно протекающих форм пневмокониозов. Больные такими формами пневмокониоза жалоб почти не предъявляют, изменения в легких у них отсутствуют; функции внешнего дыхания не нарушены, на рентгенограммах умеренное усиление и деформация легочного рисунка. Корни легких нерезко уплотнены, прогрессирования фиброзного процесса в легких обычно не наблюдается на протяжении длительного времени.

Когда цементная пыль содержит большое количество двуокиси кремния, возможно развитие узелковой формы пневмокониоза, который по клиникорентгенологической картине и течению больше напоминает силикоз и может быть отнесен к силикосиликатозу. Наряду с пневмокониозом у рабочих цементом нередко наблюдаются бронхиальная астма,
а также поражение кожи (дерматиты или экзема).

Пневмокониоз от шлаковаты

Пневмокониотический процесс прогрессирует относительно медленно. Тяжесть течения заболевания в основном определяется тяжестью хронического бронхита, эмфиземой легких и осложнениями — хронической пневмонией. При попадании на кожу стеклянное волокно выбывает раздражение ее с последующим развитием дерматита.

В клинической картине некоторых видов пневмокониозов (асбестоз, пневмокониозы, обусловленные вдыханием пыли стеклянной ваты и цемента) наблюдается сочетание фиброзного процесса в легких с хроническим бронхитом. Поэтому такие больные прежде всего нуждаются в лечении хронического бронхита, который нередко предопределяет тяжесть течения заболевания и его прогноз. Больные силикатозом I стадии при отсутствии осложнений и сопутствующих заболеваний могут быть оставлены на своей прежней работе, если запыленность воздуха на рабочих местах не превышает предельно допустимые концентрации. В тех случаях, когда силикатов I стадии сочетается с хроническим бронхитом, выраженной эмфиземой, дыхательной недостаточностью или другими осложнениями, противопоказана работа в контакте с пылью, веществами раздражающего действия, в неблагоприятных метеорологических условиях и со значительным физическим напряжением. Больные силикатозом II стадии нуждаются в рациональном трудоустройстве, а имеющие такие осложнения, как, например, тяжелые хронические пневмонии, рак легких и др., сопровождающиеся выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью, могут быть признаны нетрудоспособными. Для лиц, подвергающихся воздействию силикатных пылей, в зависимости от вида пыли и характера выполняемой работы, установлены следующие сроки проведения периодических медицинских осмотров:

— добыча хризолитовых и амфиболовых асбестовых руд, мокрое обогащение асбестовых руд, применение асбеста в производстве асбестоцементных, электротеплоизоляционных и других материалов-—1 раз в 24 мес.;

— сухое обогащение асбестовых руд, асбестотекстильное производство — 1 раз в 12 мес.;

— добыча и переработка талька, каолина, цемента, оливина, нефелина, апатитов, слюды и других природных силикатов — 1 раз в 24 мес.;

— производство и применение стеклянной ваты, минерального волокна, минеральной шерсти — 1 раз в 24 мес.;

— производство стекловолокна, стеклопровода, стеклоленты и других стеклосодержащих материалов — 1 раз в 24 мес.

Карбокониозы

К карбокониозам относятся пневмокониозы, вызванные вдыханием углесодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониоза этой группы является антракоз, развитие которого обусловлено воздействием каменного угля (антрацита, бурого угля) или мягкого коксующегося угля. Антракоз встречается главным образом у рабочих угольных шахт, занятых добычей и погрузкой угля, значительно реже — при изготовлении угольных электродов и у рабочих коксохимических заводов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом угольщиков. Однако
у шахтеров-угольщиков преимущественно наблюдается смешанный вид пневмокониозов — антракосиликоз, а нередко и силикоз, что зависит от горногеологических условий мест расположения шахты и характера выполняемой работы. Так, например, антракоз преобладает у забойщиков, навалоотбойщиков и машинистов врубовых машин, работа которых связана с преимущественным выделением угольной пыли. У проходчиков
и бурильщиков, занятых разработкой шахтных пород, содержащих высокий процент SiO2, развивается силикоз. Антракосиликоз чаще бывает
у шахтеров, работающих на породе и угле.

Клинико-рентгенологическая и патоморфологическая картины антракоза и антракосиликоза имеют некоторые особенности, отличающие эти заболевания от силикоза. Это в значительной мере обусловлено свойством угольной пыли повышать активность клеток иммунной системы, что способствует более усиленному, чем при силикозе, выведению пыли,
а также усилению секреции желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому антракоз характеризуется относительно медленным развитием. Возникает он обычно спустя 15 лет и более после начала контакта с угольной пылью и часто сочетается с хроническим пылевым бронхитом, который может предшествовать появлению клинико-рентгенологических признаков пневмокониотического процесса.

Для антракоза прежде всего характерно отложение в легких угольной пыли (пигмента), придающего им серо-черную окраску, интенсивность
и локализация которой зависят от количества пыли и стадии заболевания. В начальных стадиях отложение угольного пигмента наблюдается главным образом в нижних долях легких. Эти доли становятся более плотными. В альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов отмечается разрастание соединительной ткани с небольшим количеством клеточных элементов. Местами определяются скопления клеток с частицами угольной пыли, получившие название антракотических очажков. В отличие от силикотических узелков они не содержат концентрических и «вихреобразно» расположенных пучков соединительной ткани. При слиянии мелких очажков могут образоваться более крупные участки склероза (антракотические узлы). Пневмосклеротические изменения обычно сочетаются с эмфиземой легких, хроническим бронхитом, а иногда и с бронхоэктазами. В местах отложения большого количества пыли иногда наблюдаются омертвение и размягчение легочной ткани, что является причиной образования полостей (антракотические каверны). Появлению последних способствуют и нарушения местного кровообращения вследствие разрастания соединительной ткани вокруг сосудов.

При антракосиликозе, помимо указанных изменений, в легких обнаруживают и типичные силикотические узелки.

Клиническая картина. Клиническая симптоматика антракоза во многом зависит от сочетания его с хроническим пылевым бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут появляться боли в грудной клетке и одышка. В то же время при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску за счет содержания в ней частиц угольной пыли. Объективно у таких больных рано отмечаются признаки эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их, коробочный звук). В легких на фоне ослабленного или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или влажные хрипы. В тех случаях, когда антракоз не сочетается с хроническим бронхитом, жалобы и объективные клинические данные почти отсутствуют. Антракосиликоз по существу является наиболее часто встречающейся формой пневмокониозов у рабочих угольных шахт, так как при подземных работах шахтерам приходится иметь постоянный или периодический контакт со смешанной пылью, содержащей различное количество угля и двуокиси кремния. Наличие особенно больших количеств двуокиси кремния в угольной пыли в значительной мере сказывается на характере и течении фиброзного процесса
в легких. Антракосиликоз имеет ряд сходств как с антракозом, так и с силикозом. В большинстве случаев он развивается через 10 и более лет после работы в контакте с пылью. Как и при антракозе, наблюдается симптомокомплекс хронического бронхита и эмфиземы легких, однако они несколько менее выражены и развиваются преимущественно на фоне уже имеющегося фиброза легких. Поэтому при антракосиликозе, главным образом в начальных стадиях заболевания, клинические признаки скудные. Самочувствие больных остается вполне удовлетворительное.

Металлокониозы

Многие виды металлической пыли могут вызывать развитие пневмокониотического процесса. В то же время следует отметить, что металлокониозы встречаются сравнительна редко, так как в производственных условиях пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе металлов. Поэтому пневмокониозы от вдыхания таких видов пыли по существу должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониозов.

Так называемые чистые металлокониозы характеризуется преимущественно медленным развитием и отсутствием тенденции к прогрессированию легочного фиброза. По рентгенологическим признакам они в основном соответствуют I или II стадии пневмокониоза. При воздействии некоторых металлов (цинк, медь и др.) иногда наблюдается литейная лихорадка. Возникает она при вдыхании аэрозоля металлов, образующегося в процессе их плавки. Из металлокониозов наиболее распространены сидероз и алюминоз.

Сидероз встречается главным образом у рабочих доменных печей
и агломерационных фабрик. Клиническая картина его скудная. На протяжении длительного времени у таких больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки, указывающие на поражение легких. Функция дыхания не нарушена. Лишь на рентгенограммах легких отмечаются нерезко выраженный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четкими контурами, которые являются очажками скопления металлической пыли. Поэтому диагноз сидероза иногда приходится устанавливать только на основании данных рентгенологического исследования с учетом состава пыли, имеющейся на производстве, где работает больной.

Осложнения при сидерозе практически не наблюдаются. Больные
с неосложненной формой сидероза в большинстве случаев не нуждаются в лечении. Трудоспособность у них полностью сохраняется. При тщательном врачебном наблюдении они могут оставаться на своей прежней работе.

Клиническая картина сидеросиликоза весьма сходна с таковой при силикозе. Вопросы лечения и трудоспособности больных решаются так же, как и при силикозе. Алюминоз наблюдается преимущественно у лиц, работающих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов.

Клинико-рентгенологическая картина алюминоза в отличие от сидероза характеризуется более выраженной симптоматикой. При алюминозе уже в начальных стадиях заболевания могут появляться жалобы на одышку, боли в легких.

В картине алюминоза отмечается развитие в легких межуточного склероза с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках. В просветах альвеол находят содержащие частицы пыли клетки и скопления алюминия. Основные принципы лечения и экспертизы трудоспособности при алюминозе те же, что и при силикозе.



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.229.142.104 (0.006 с.)