История вируса SV-40 и СПИДа



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

История вируса SV-40 и СПИДа



В 1959 г. Бернайс Эдди, исследователь из американского Национального института здоровья, обратила внимание на то, что культуры клеток обезьяньих почек, на которых выращивались полиовирусы, гибли сами по себе, без какого-либо вмешательства извне и без какой-либо видимой причины. Тогда она приготовила экстракт почечной ткани, взятой у десяти обезьян, и подкожно ввела его 23 новорожденным хомякам. В течение 9 месяцев у 20 из них развились огромные подкожные злокачественные опухоли, от которых все они позднее погибли. Этот ДНК-содержащий вирус оказался более устойчив, чем вирус полиомиелита, а потому инактивация вируса полиомиелита ему не вредила. Как и аденовирусы (также ДНК-вирусы), этот вирус мог вызывать развитие опухолей у биологических видов, не являющихся его естественными хозяевами.

В июле 1960 г. д-р Эдди представила свои находки Джозефу Смейделю, возглавлявшему биологическое отделение института, присовокупив, что, вероятно, причиной развития опухолей стал неизвестный вирус обезьян. Не желая ни во что толком вникать, тот сразу же заявил, что речь идет о безобидных подкожных «шишках» и предупредил д-ра Эдди, чтобы та не лезла не в свое дело. Однако в том же самом году в лабораториях «Мерка» в Пенсильвании доктора Морис Хиллеман и Бен Свит выделили этот вирус. Поскольку это был 40-й вирус, найденный в почках макак-резус, то его назвали SV (simian virus)-40. В то время как новые и новые миллионы американцев получали вакцину Солка, в СССР и в восточноевропейских странах испытывалась вакцина Сэбина, которая, как позднее выяснилось, также была заражена SV-40.

В начале 1961 г. состоялось тайное совещание чиновников здравоохранения и производителей полиовакцин, на котором производители объявили, что SV-40 для человека безопасен. Однако в марте того же года Служба здравоохранения США приказала производителям позаботиться о том, чтобы вирус отсутствовал во всех будущих вакцинах. При этом никто из чиновников не потребовал отозвать с рынка зараженные серии вакцин и никто не сообщил публике о том, что обнаруженный вирус вызывает раковые опухоли у лабораторных животных.

Тайное, как известно, всегда становится явным, и ждать пришлось не слишком долго. Уже 21 июля 1961 г. «Нью-Йорк Тайме» сообщила, что «Мерк» и другие производители прекратили выпуск полиовакцин и заняты поиском способов удалить из них какой-то обезьяний вирус. В ответ на запрос Служба здравоохранения заявила, что не располагает доказательствами того, что этот вирус может представлять опасность. В 1962 г. начались эпидемиологические исследования.

Молодой выпускник Гарварда д-р Джозеф Фромени, поступивший на работу в Национальный институт рака, исследовал вместе с двумя своими коллегами сохранившиеся образцы вакцин Солка выпуска мая и июня 1955 г., первых месяцев общенациональной прививательной кампании. Вакцины условно были разделены на три группы — с высоким, средним и низким содержанием SV-40, после чего исследователи сравнили смертность от рака шести-восьмилетних детей, ранее получивших прививки от полиомиелита.

Согласно полученным данным, опубликованным в «Журнале Американской медицинской ассоциации», разницы в смертности между штатами, получившими вакцины с высоким, средним или низким содержанием SV-40, а также со штатами, получившими вакцины без вируса SV-40, обнаружено не было.

В течение долгого времени американская медицинская администрация выставляла эти данные в пользу свидетельства того, что SV-40 безопасен для человека[729].

В 1976 г. Фромени вернулся к теме SV-40. Он исследовал группу подростков (в подавляющем большинстве выходцев из малообеспеченных негритянских семей), которые в начале 1960-х годов были объектом прививочных экспериментов в одном из госпиталей Кливленда. Тогда врачи-экспериментаторы занимались определением безопасности различных доз вакцин, и новорождённые получили дозу вакцины, в 100 (!) раз превышающую дозу для взрослых. В основном их прививали живой поливакциной Сэбина, которая, как было установлено, также была контаминирована SV-40.

В течение 1976-1979 гг. Фромени и его помощники разослали анкеты подросткам и, получив ответы, пришли к выводу, что никаких проблем со здоровьем SV-40 не создает. При этом они, впрочем, признали, что ответило недостаточное количество человек (менее половины), что для развития опухолей может потребоваться больше 17-19 лет и что риск ущерба для здоровья вследствие заражения оральной вакциной ниже, чем он может быть при заражении вакциной инъекционной. Тем не менее данные исследования были опубликованы, и федеральное правительство сочло, что на изучении вируса можно ставить крест. Но все оказалось далеко не так просто и безоблачно, как это казалось на уровне эпидемиологических исследований. Настоящие открытия и настоящий шок от них были еще впереди. В1988 г. два бостонских ученых, д-р Роберт Гарсия и его ассистент д-р Джон Бергзагель, исследовали опухоли человеческого мозга, используя разработанную незадолго до того технологию полимеразной цепной реакции (ПЦР), и обнаружили в более чем половине новообразований (опухолей сосудистого сплетения и эпителиальных опухолей желудочков мозга у детей) непонятную ДНК которая, при ближайшем рассмотрении оказалась ДНК вируса SV-40[730].

Собственно, они не были первыми, кто обнаружил этот вирус в человеческих опухолях. В 1979 г. коллектив американских исследователей написал статью, озаглавленную «Влияние полиовакцины, зараженной SV-40, на частоту и тип опухолей центральной нервной системы у детей: популяционное исследование». Было обнаружено значительное увеличение частоты опухолей мозга у детей, чьим матерям делались прививки вакцинами, зараженными SV-40.

Ученые писали: «В конце 1950-х и начале 1960-х годов произошло увеличение частоты опухолей центральной нервной системы, обнаруженных у детей, как это было зарегистрировано в Онкологическом регистре штата Коннектикут. С1955 по 1961 г. в Коннектикуте использовалась полиовакцина, которая, как это позднее выяснилось, была заражена SV-40. На животных моделях SV-40 вызывала опухоли центральной нервной системы... Особенно значительным было увеличение количества глиом (астроцитома, спонгиобластома и мультиформная глиобластома) у детей, родившихся в 1956-1962 гг.

Среди пациентов с медуллобластомой 10 из 15 были заражены SV-40. Этот уровень был значительно выше, чем в контрольной группе (детей без опухолей мозга)... SV-40 способен избирательно вызывать злокачественные опухоли. В заключение мы демонстрируем ясную связь между инфицированием SV40 и развитием медуллобластомы и... частотой глиом»[731].

Однако до появления метода ПЦР методы идентификации были достаточно примитивны и не могли служить надежным доказательством наличия вируса. Метод ПЦР был неизмеримо более достоверным и точным, и не считаться с исследованиями, сделанными с его помощью, было уже нельзя. Особенно настораживал тот факт, что хотя дети не могли получить контаминированные полиовакцины, вирус присутствовал в их опухолях! Это могло означать только одно: вирус оказался способным распространяться и вертикально — от матери к ребенку.

Следующий шаг в исследовании вируса SV-40 был сделан д-ром Мишелем Карбоуном, который, обнаружив, что инъекция вещества, содержащего этот вирус, вызывает у хомяков не только развитие злокачественных опухолей в месте укола, но и редкого вида рака средостения — мезо-телиомы, решил проверить хранящиеся в Национальном институте здоровья образцы этой опухоли. До 1950-х годов эта опухоль встречалась исключительно редко, но затем частота ее появления начала резко возрастать, что относили на счет предшествовавшего контакта с асбестом. Правда, примерно у 20% заболевших работы с асбестом в анамнезе отсутствовали, но этому факту большого значения не придавали. Карбоун исследовал 48 образцов и в 28 из них нашел SV-40[732].

Он же обнаружил SV-40 в иных злокачественных опухолях человека, а именно в остеосаркомах[733].

Вслед за этими появились и другие публикации, указывавшие на наличие SV-40 в злокачественных опухолях.

Проблема заключалась еще и в том, что все образцы всех вакцин периода 1955 -1963 гг. были властями вполне предусмотрительно уничтожены, а потому оставалось непонятным, сколько же именно серий вакцины и каким количеством вируса были инфицированы.

Помощь пришла неожиданно. Незадолго до своей смерти в 1997 г. д-р Герберт Ратнер, бывший директор Службы общественного здравоохранения в Оук Парке (Иллинойс), профессор кафедры профилактической медицины и общественного здравоохранения медицинского факультета университета в Чикаго и редактор «Бюллетеня Американской ассоциации врачей Службы общественного здравоохранения», связался с Мишелем Карбоуном и передал ему семь запечатанных пробирок с полиовакциной, которые хранились у него замороженными с 1955 г. Он хранил эти пробирки в течение 42 лет, ожидая, кому он сможет довериться и отдать их. Такого человека он нашел в лице д-ра Карбоуна и не ошибся. Эта была последняя услуга, которую честный ученый оказал людям в борьбе против прививочного истеблишмента[734].

Чудесным образом попавшие к Карбоуну семь пробирок позволили тому сделать новое и очень важное открытие. То, что все попавшие к нему вакцины были, как и ожидалось, заражены SV40, удивить уже не могло[735].

Однако Карбоун обнаружил другую разновидность SV-40, которую он назвал «первичной». Хотя производители, как им и было приказано, переключились в 1961 г. с макак-резус на зеленых африканских мартышек, у которых не было вируса SV40, они продолжили использование потенциально зараженных штаммов, выращенных на тканях почек макак-резус, для инициации процесса производства вакцины. Производители проверяли, не проскользнул ли вирус SV-40 в сериях тестов продолжительностью в две недели. Но когда Карбоун повторил эти тесты, он обнаружил, что для обнаружения второго, медленно растущего «первичного» штамма SV40 требуется 19 дней. В опубликованном отчете о результатах исследования вакцин, полученных от Ратнера, Карбоун отметил, что есть вероятность того, что «первичный» SV-40 годами ускользал от скрининг-тестов производителей и продолжал инфицировать прививаемых и много лет спустя после 1962 г.

Все больше ученых обнаруживали вирус SV-40 в различных злокачественных новообразованиях, и в апреле 2001 г. в Чикагском университете собралась конференция по SV-40, на которой присутствовали свыше 60 ученых из различных стран. Практически все выступившие подтвердили, что вирус SV40 обнаруживается в человеческих опухолях. Интересно, что на конференции прозвучало предложение... создать вакцину против SV-40. Я думаю, читатели вспомнят о похожем предложении создать вакцину против опоясывающего герпеса, заболеваемость которым начала расти по мере распространения прививок против ветряной оспы.

Сначала из-за прививок люди заражаются новыми болезнями, потом против этих болезней придумывают вакцину, которая, в свою очередь, также станет причиной каких-нибудь недугов, и для их предотвращения также потребуется прививка. Неужели так и будет крутиться бесконечное колесо «прививки-болезни-прививки» на радость производителям и распространителям вакцин?

В конце июня 2004 г. на конференции в Роквилле (Мэриленд) неугомонный Карбоун сообщил о своей новой находке. Изучив сохранившиеся в США образцы советской живой полиовакцины конца 1960-х годов, он обнаружил SV-40 и там. Тогда Карбоун проанализировал метод уничтожения SV-40 хлоридом магния, применявшийся в СССР, и пришел к выводу, что тот был эффективен лишь на 95%. Таким образом, советские вакцины, которые рассылались по всем соцстранам, а также в Японию (по некоторым сведениям, их приобрели около 100 государств), были также контаминиро-ваны обезьяньим вирусом. Д-р Константин Чумаков, сын акад. М. П. Чумакова (1909-1993), «отца советской полиовакцины» (см. ниже), ныне работающий при Управлении контроля пищевых продуктов и лекарств (FDA), отправился в Москву, чтобы разобраться с вопросом относительно заражения вакцин SV-40. Увы... Читатели уже могут догадаться, что никаких образцов вакцин тех лет не сохранилось. Как, впрочем, и документации...[736]

Сегодня уже не стоит вопрос о том, находится SV-40 в человеческих опухолях или нет. Вопрос лишь в том, какую именно роль играет этот вирус в развитии опухолей. Молекулярные исследования помогли установить, что ДНК этого вируса способна встраиваться в ДНК отдельных клеток хозяина. Однако если в обычных клетках неконтролируемое размножение вируса приводит к их гибели, то в клетках нервной и мезотелиальной тканей вирус способен подавлять функцию гена, блокирующего рост опухолей, и таким образом вирусу удается выжить. Вероятно, асбест играет роль так называемого соонкогена, подавляя иммунный ответ, направленный на уничтожение стремительно образующихся нервных клеток[737].

Другая обсуждаемая сегодня гипотеза имеет отношение к появлению синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Впервые предположение о том, что неизвестно откуда взявшийся и продолжающий распространяться по земному шару вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) связан с зараженными полиовакцинами, прозвучало в начале 1990-х годов. Ученые все более сходились во мнении, что одна из разновидностей вируса (ВИЧ-1) имеет своим предшественником обладающий очень сходными свойствами вирус, характерный для шимпанзе. Вопрос главным образом был в том, когда и каким образом он смог перескочить межвидовой барьер[738].

Предлагалось несколько теорий, в том числе довольно экзотических (использование крови шимпанзе для усиления полового возбуждения, опыты на людях, когда им вводилась кровь шимпанзе с целью выяснить, гибнут ли в крови человека малярийные плазмодии, имеющиеся у приматов и пр.); наибольшую популярность приобрела теория случайного заражения, согласно которой вирус шимпанзе попал к одному из охотников на шимпанзе после обычного пореза. В1991 г. сотрудник Калифорнийского университета в Сан-Франциско Блейн Элсвуд высказал свою гипотезу, которая связывала появление СПИДа и кампанию конца 1950-х годов по массовому использованию живых полиовакцин, вирусы для которых выращивались на культурах почек шимпанзе. В деталях эта версия была изложена в статье Томаса Куртиса «О происхождении СПИДа»[739].

В1994 г. эта идея была развита Элсвудом и Стрикером в журнале «Медицинские гипотезы». Авторы привели доказательства того, что распространение СПИДа, начавшееся из Экваториальной Африки, и массовые кампании по прививанию местного населения в 1957-1959 гг. контаминированной (по меньшей мере уже известным нам вирусом SV-40) вакциной могут быть связаны между собой[740].

Три года спустя в том же журнале два других ученых, Рейнхардт и Роберте, продолжили тему[741].

Следующий по важности шаг был сделан не ученым, а журналистом, бывшим сотрудником Би-би-си Эдвардом Гупером, опубликовавшем в 1999 г. свою быстро ставшую бестселлером книгу в тысячу страниц под названием «Река: путешествие к истокам ВИЧ и СПИДа»[742].

Своей книгой и более поздними исследованиями Гупер пытался внести ясность в этот вопрос и подтвердить теорию, оказавшуюся очень и очень не по душе властям. Гупер считает, что начало СПИДу дала так называемая СНАТ-вакцина, которой в 1957-1960 гг. было привито свыше одного миллиона африканцев. Прививки делались на территории Бельгийского Конго и на территории Руанды-Урунди, находившейся под контролем Бельгии (сейчас Демократическая Республика Конго, Руанда и Бурунди).

Для приготовления вакцин использовались культуры почечных клеток макак-резус, гвинейских бабуинов и зеленых мартышек. Не поверив заявлениям тех, кто принимал участие в тех далеких событиях, и проделав огромную исследовательскую работу (для чего он несколько раз посещал с экспедициями Центральную Африку), Гупер установил, что для производства некоторых СНАТ-вакцин в группе исследователя Хилари Копровски использовались также и шимпанзе; до закрытия экспериментальной станции в 1960 г. (из-за начавшегося восстания бельгийцам пришлось покинуть Африку) на нее было переправлено около 600 шимпанзе.

Сэбин со своими вакцинами экспериментировал на русских (см. ниже), а Копровски — на африканцах; каждый стремился опередить противника, каждый спешил стать спасителем мира от полиомиелита. Книга Гупера наделала столько шума и обещала иметь такие последствия, что в сентябре 2000 г. Королевское общество собрало в Лондоне свою конференцию, на которой выступили сам Хилари Копровски и известный американский вакцинатор Стэнли Плоткин, некогда бывший ассистентом Копровски.

В своих докладах они заявили, что были проведены исследования сохранившихся образцов СНАТ-вакцин и никаких вирусов там обнаружено не было; на основании этого, по их мнению, гипотеза вполне опровергнута. Однако ни Гупер, ни его многочисленные сторонники ничуть не успокоились. «Река» Гупера переиздаётся постоянно, каждый раз со все новыми фактами, свидетельствующими в пользу гипотезы о вакцинном происхождении ВИЧ-1.

Кроме того, в процессе сбора свидетельских показаний вскрылись весьма неприглядные факты давления на свидетелей, попыток подкупа или шантажа, давления на научную прессу с тем, чтобы не публиковались исследования, которые могут навсегда подорвать доверие публики к вакцинам и стать поводом для исков в миллиарды долларов, так что, до конца разбирательства по связи СПИДа и полиовакцин, ещё очень и очень далеко.

Вакцина Сэбина (Оральная Полиовакцина — ОПВ)

Не только неприемлемо большое количество осложнений и вполне очевидная неэффективность вакцины Солка заставили искать новую вакцину ей на смену или в дополнение к ней. Вакцинаторы заявили, что вакцина Солка не была в состоянии решить проблему полиомиелита даже на теоретическом уровне. В самом лучшем случае она могла защитить от заболевания полиомиелитом привитого, но привитые, точно также как и непривитые, инфицировались «дикими» вирусами полиомиелита, которые размножались у них в кишечнике и продолжали путешествовать среди людей. Циркуляция вируса не прекращалась, а значит, продолжала сохраняться и опасность вспышек заболевания. Требовалось создать такую вакцину, которая бы сделала получивших ее невосприимчивыми к штаммам «дикого» вируса полиомиелита.

Систематические эксперименты по созданию живой вакцины начались в 1946 г. в лабораториях компании «Ледерле» в Пирл-Ривер (Нью-Йорк), в которых принимал участие и упоминавшийся выше д-р Хилари Копровски. В начале 1950-х годов он показал принципиальную возможность создания живой полиовакцины. Вирусы выращивались на куриных эмбрионах, а затем пассировались через мозг крыс. Однако из-за ряда неудобств, связанных с этим методом, Копровски и его сотрудники перешли по примеру Солка к работе с почками обезьян. В 1957 г. Копровски стал директором института Вистар в Филадельфии, и в том же году начались испытания его полиовакцины в Бельгийском Конго, о чем было сказано выше. В том же году другой американец, Альберт Брюс Сэбин (1906-1993), занимавшийся полиовакцинами с начала 1930-х годов, начал свои опыты в СССР. Сэбин подчеркивал особую пользу оральной полиовакцины (ОПВ): «ОПВ отличается от других живых аттенуированных вакцин тем, что, попав естественным путем (через рот), вакцинные штаммы интенсивно размножаются и передаются непривитым членам семьи и всему обществу»[743].

Похоже, что ни в одной стране мира никто из власть предержащих не задался вопросом об этичности и дозволенности такого мероприятия. Превращая здорового человека не только в больного, но и в носителя и распространителя потенциально опасной инфекции, вакцинаторы и не думают о соблюдении элементарных человеческих прав, для них важен «охват» всего населения (включая и тех, кто отказался от прививок) прививочными вирусами ради достижения вожделенного «коллективного иммунитета»[744].

А ведь вполне реальный прививочный полиомиелит опасен не только самим привитым, но и тем, с кем они контактируют, о чем речь пойдет ниже.

Вероятно, после истории с вакциной Солка в 1955 г. американцы не желали превращать своих детей в объект эксперимента с новой вакциной. Однако в СССР, где с 1955 г. наблюдался резкий рост заболеваемости полиомиелитом (о возможных причинах этого я говорил ранее), предложение испытать новую вакцину, для которой Сэбин передал штаммы в московский Институт полиомиелита, не вызвало возражений.

Хотя, по уверению российских прививочных иконографов, «под руководством его (Института полиомиелита. - А.К.) основателя и многолетнего руководителя академика М.П. Чумакова были проведены многоплановые исследования, обосновавшие высокую эффективность и безопасность вакцины из аттенуированных штаммов Сэбина вируса полиомиелита»[745], испытания вакцины, начавшиеся в СССР в 1957 г., привели к трагедии.

В Ленинграде 27 детей, получивших ОПВ, скончались, а трое получили поражение нервной системы. Несмотря на все усилия автора и его добровольных помощников, узнать детали этой трагедии так и не удалось[746], как и то, была ли она единственной или же «высокая безопасность» ОПВ оборвала жизни и других детей.

В 1959 г. в СССР начались уже массовые прививки ОПВ, а с начала 1960-х массовые прививки живой полиовакцины начались и в США.

Безопасность ОПВ

Главная проблема живой полиовакцины оказалась связанной с высокой мутагенной способностью полиовирусов. В одном исследовании были изучены образцы 2-го и 3-го типов вакцинного вируса, полученные от заболевших вакциноассоциированным паралитическим полиомиелитом, и не было найдено ни одного полностью идентичного. Все они различались в последовательности нуклеотидов как минимум на одном участке, и число различий у многих превышало 100. Полученные образцы из нервной ткани пострадавших от прививки ОПВ были очень близки по своей структуре к исходным вакцинным вирусам, что позволило исследователям сделать такой вывод: требуется совсем немного генетических изменений, чтобы «безопасный» вирус вакцины восстановил свою исходную ней-ровирулентность (т.е. способность поражать нервную ткань)[747].

Другими словами, вакцинный штамм полиовируса, призванный защищать от полиомиелита, сам, претерпев незначительные мутации, вызывал параличи, которые так и назвали — вакциноассоциированным паралитическим полиомиелитом (ВАПП или ВАЛ). При этом заболевают не только сами привитые, но и те, с кем они контактируют (большинство заболевающих ВАПП сегодня не сами привитые, а контактировавшие с ними дети).

Ленинградские дети не были единственными в мартирологе ОПВ. В период с И по 20 мая 1960 г. 280 тыс. человек в Западном Берлине получили единичную дозу оральной полиовакцины «Ледерле-Кокс». Среди них было 54 тыс. детей дошкольного возраста, 193 тыс. школьников и 33 тыс. взрослых. До конца года было сообщено о 48 случаях полиомиелита, из них 25 произошли в течение 4 недель после прививки; несколько случаев закончились смертью. В периоде 1961 по 1964 г. в США было использовано свыше 100 млн. доз живой вакцины Сэбина, не считая еще большего количества вакцины Солка. В1962 г. сообщили о вспышке полиомиелита в Калифорнии, Небраске и Северной Каролине среди привитых в неэндемичных по полиомиелиту районах. Из 87 случаев, представленных для изучения специальному совещательному комитету, созданному Службой общественного здравоохранения, собиравшемуся в Центре инфекционных болезней в Атланте, 57 были признаны имеющими отношение к прививкам. Критериев было несколько, но главный из них — начало болезни спустя 4-30 дней после прививки[748].

Таким образом, с самого начала 1960-х годов и в Западной Европе, и в США были описаны случаи паралитического полиомиелита после прививок ОПВ. Продолжали они регистрироваться и далее. Например, в период с апреля 1982 по июнь 1983 г. в Индиане четыре ребенка в возрасте от 3 до 24 месяцев пострадали от ОПВ. Симптомы у всех появились в течение 30 дней после того, как дети получили дозу ОПВ (у трех это была первая доза, у одного — четвертая) и прививку АКДС.

У троих развился паралич той ноги, в которую делалась прививка АКДС, а у одного развилась смертельная мозговая атрофия. У двоих детей иммунная функция была совершенно нормальна (у них был выделен 3-й тип вируса вакцинного штамма), а у двоих имелись гипогаммаглобулинемия и сочетанный иммунодефицит (были выделены 1-й и 2-й типы соответственно). Как отметили авторы, в том году частота осложнений на ОПВ была 0,058 на 100 тыс. привитых — намного выше, чем предполагавшаяся 0,001[749].

Ответ на вопрос о том, знали ли что-либо об этих «предположениях» родители, позволившие делать детям эти прививки, напрашивается сам собой.

Опасность ВАПП признается во всей прививочной литературе. Оценки его разнятся. Так, риск ВАПП в Латинской Америке был расценен как 1 на 1,5-2,2 млн. доз (1981 -1991), в Англии и Уэльсе - 1 на 1,4 млн. доз (1985-1991), в США - 1 на 2,5 (1980-1989)[750].

Российские авторы указывают, что «при введении первой дозы ОПВ риск развития ВАЛ составляет 1 случай на 700 тыс. доз, при повторной дозе... 1 случай на 6,9 млн. доз»[751].

Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора РФ, публикуемым на его сайте, ежегодно 10-12 российских детей становятся жертвами ВАПП. Кроме того, эта статистика не включает в себя пострадавших от ВАПП, если они старше 14-и лет, так что реальное количество пострадавших может быть заметно выше. Можно предположить, что в некоторых странах предпринимаются усилия, чтобы скрыть ВАПП за другими диагнозами, а в других отмечается рост ОВП, который трудно связать с чем-либо иным, кроме массовых прививочных кампаний. Например, в начале 1970-х годов мир впервые услышал о «китайском паралитическом синдроме», подозрительно похожем на полиомиелит. Хотя некоторые китайские исследователи считают, что речь несомненно идет о мутировавшем вакцинном штамме, больные неизменно получают диагноз этого «паралитического синдрома» или в крайнем случае синдрома Гийена — Барре (которого в 1970-х годах в Китае почему-то стало в десять раз больше)[752].

В Финляндии было отмечено резкое увеличение количества случаев синдрома Гийена — Барре, который, как признали авторы исследования, может провоцироваться полиовакциной[753].

В Бразилии было зарегистрировано увеличение случаев синдрома Гийена — Барре, поперечного миелита и паралича лицевого нерва[754].

Среди осложнений ОПВ описаны конвульсии. На 165 тыс. детей, трижды получивших с 1964 по 1974 г. прививку живой полиовакциной в Гамбурге, у 19 (1 случай на 8600 привитых) были конвульсии, у троих (1 случай на 55 тыс. привитых) они стали началом эпилепсии[755].

Описан острый диссемини-рованный энцефаломиелит (у пострадавшей шестилетней девочки был выделен мутировавший 2-й тип вакцинного вируса из спинномозговой жидкости и в мазке из горла)[756].

Израильские авторы описали двух пострадавших, которые заразились полиомиелитом от свежепривитых. Были отмечены тетрапарез, преходящий энцефалит и бульбарные симптомы[757].

Не уменьшающееся количество случаев ВАПП, связанных с применением вакцины Сэбина, заставило США отказаться от использования ОПВ как универсального средства профилактики. В 1996 г. Совещательный комитет по иммунизационной практике предложил первые три прививки делать убитой вакциной Солка и лишь третью и четвертую — вакциной Сэбина.

Это мероприятие действительно немного сократило число регистрировавшихся случаев ВАПП, однако о ликвидации их полностью речь может зайти лишь с отменой живой полиовакцины. Кроме того, до тех пор, пока применяется живая вакцина, возможно заражение вакцинным штаммом тех, кто контактировал с привитым[758].

Проблема изменений прививочного календаря в пользу большего использования вакцины Солка связана с весьма ощутимыми финансовыми затратами. По самым скромным прикидкам, одна доза вакцины Солка стоит как минимум в три раза дороже дозы вакцины Сэбина. Развивающиеся страны — особенно те, в которых уже не отмечаются случаи полиомиелита, — не хотят больше платить и за ОПВ, не то что в несколько раз увеличивать свои расходы на полиовакцины, заменяя ОПВ на ИПВ. Возможно, отчасти и поэтому в России живая вакцина остается пока что единственной, входящей в календарь профилактических прививок. График ее применения совпадает с графиком применения АКДС (или ДЦСМ) — в 3,4,5 и 18 месяцев, а также в 6 лет. Зная из истории полиомиелита, что прививка АКДС является несомненным провоцирующим фактором для различных параличей, такое соседство в прививочном графике не может не вызвать удивления. Не так уже редко можно услышать от родителей, что после прививок АКДС и ОПВ ранее ходившие дети перестают ходить, жалуются на боли в ногах; появляются онемение, тугоподвижность и другие симптомы, свидетельствующие о поражении нервной системы. Разумеется, под диагноз ВАПП такие дети не подпадают, но факта несомненного вреда, наносимого комбинацией ОПВ+АКДС, это не отменяет.

Особое беспокойство должен вызывать тот факт, что привитый живой полиовакциной в течение долгого времени продолжает выделять прививочные вирусы, которые размножаются в его кишечнике. Указываемый практически во всех прививочных руководствах срок в 2 месяца, после чего образующиеся антитела должны-де подавить этот процесс, — типичная «средняя температура по больнице» и может не иметь никакого отношения к действительности. Специалисты знают, что у страдающих заболеваниями иммунной системы (а многим ли детям в наше время удается избежать аллергий, дерматитов и астмы?) экскреция прививочных вирусов может продолжаться даже годами.

По сообщению Фила Майнера, главы вирусологического отделения британского Национального института контроля и биологических стандартов, им известно об одном (и при этом в остальном здоровом!) человеке из Бирмингема, у которого выделение вирусов продолжается уже много лет. Выделяемые вирусы не только продолжают циркулировать - что так нравилось Сэбину и его последователям, — но, как было указано выше, и мутировать.

В 2000 г. на Испаньоле, острове в Карибском море, была зарегистрирована вспышка ОВП. Сначала предполагалось, что причиной этому было отравление пестицидами, но йотом выяснилось, что это была вспышка самого настоящего полиомиелита и вызвал ее мутировавший прививочный полиовирус. Двое детей скончались, девятнадцать были парализованы.

В 2001 г. такая же вспышка случилась на Филиппинах. Ученые считают, что мутация такого рода ответственна и за вспышку полиомиелита в Египте в 1988 г. Таким образом, на смену циркуляции штаммов вируса «дикого» полиомиелита пришла циркуляция прививочных штаммов, охотно мутирующих и превращающихся в ничуть не менее опасные, и никто пока не может сказать, каковы будут отсроченные последствия такой замены одних вирусов на другие.

Эффективность ОПВ

Вакцина Сэбина, как и другие вакцины, считается высокоэффективной на основании наблюдающейся после ее введении сероконверсии (увеличения количества антител)[759].

Циркуляция «диких» штаммов на фоне массового применения ОПВ резко снизилась, а во многих местах, по утверждению эпидемиологов, не регистрируется вообще. Однако некоторые исследования, особенно касающиеся развивающихся стран, вызывают определенные сомнения в том, что касается разрекламированной эффективности живой полиовакцины.

Вообще опыт использования вакцин в странах третьего мира, похоже, не слишком благоприятен для вывода в пользу эффективности прививок в целом, не говоря уже об их безопасности. Легко и приятно сообщать об успехах вакцинации в развитых странах, где заболеваемость, вероятнее всего, снижалась бы теми же самыми темпами (а может, и еще быстрее) безо всяких прививок.

Когда же дело доходит до развивающихся стран, в которых веками ничего не меняется в жизненном укладе людей, а уровень санитарии и гигиены во второй половине XX в. остается таким же, каким он был и сто, и двести лет назад, то выясняется, что одних прививок мало — надо еще, чтобы и дети нормально питались, и чтобы вода была свежей, и чтобы существовала канализация и пр. В главе о кори я уже говорил о, мягко выражаясь, весьма скромных успехах коревой вакцины на Африканском континенте, а из главы о туберкулезе читатели узнают о том позоре, которым закончилось испытание вакцины БЦЖ в Индии.

Обращаясь к Индии, можно упомянуть еще несколько фактов относительно того, какое влияние полиовакцины оказали на заболеваемость полиомиелитом в этой стране. ОПВ была введена в массовое использование в Индии в 1979 г. в рамках Национальной иммунизационной программы. Посмотрим на статистику. Заболеваемость полиомиелитом в том году равнялась 20 тыс. Через два года массовых прививок она повысилась до 38 тыс. В1986 г. (7 лет прививок позади) она, наконец, достигла допрививоч-ного уровня — 20 тыс. пострадавших, но ненадолго. Уже в следующем, 1987 г. (а прививки все продолжались...) заболевших стало 28 тыс. И лишь в 1989 г., через 10 лет после начала прививочной компании, число заболевших впервые стало меньше числа 1979 г. В 1991 г., при «охвате» тремя дозами ОПВ около 80% индийских младенцев, было зарегистрировано 5669 случаев[760].

Автор статьи, анализирующей эти данные, пишет, что если бы эффективность ОПВ равнялась всего 10%, как утверждают некоторые критики, то из расчета примерной частоты 7 случаев на 100 тыс. населения в Индии в 1991 г., с населением в 840 млн., должно было быть зафиксировано 60 тыс. случаев. Свои собственные подсчеты приводят автора к выводу об эффективности вакцины в 70 — 93%, при этом он считает, что высокая заболеваемость полиомиелитом, несмотря на прививочный «охват», сохранялась благодаря все же недостаточному количеству прививаемых младенцев. Думаю, что это рассуждение вряд ли может быть признано безупречным.

Чтобы проецировать на 1991 г., или позднее, расчеты, верные для 1979 г., автор должен был сначала доказать, что:

1) не произошло никаких изменений в санитарно-гигиеническом состоянии эндемичных по полиомиелиту районах Индии,

2) уровень информированности населения о полиомиелите и о возможности его избежать остался тем же,

3) остались все те же факторы риска (например, традиционно провоцирующие в Индии полиомиелит инъекции жаропонижающих лекарств маленьким детям) и, возможно, иные специфические для Индии факторы риска, о которых неизвестно.

Авторы другого исследования изучали заболеваемость полиомиелитом в столице Индии Нью-Дели. Если заболеваемость в 1976 г. составляла 14,7 на 100 тыс. населения, то в 1988 г. она была равна 15,25. Заболеваемость полностью привитых возросла с 1,3% в 1979 г. до 13,9% в 1988 г. Авторы заключают свою статью: «Несмотря на десятилетие использования оральной полиовакцины, существенного изменения заболеваемости не произошло»[761].

Другой индийский авторский коллектив заявил, что массовые кампании по вакцинации детей ОПВ хотя и снизили заболеваемость паралитическим полиомиелитом в целом, но так и не изменили ее возрастного распределения (как и в допрививочную эру, около 90% случаев приходилось на детей в возрасте до 5 лет), и что никакие кардинальные изменения в возрастном распределении невозможны до тех пор, пока не произойдет изменений в санитарно-гигиенической обстановке[762].

Половина (17 из 34) заболевших паралитическим полиомиелитом во время вспышки последнего в Иордании в 1991-1992 гг. ранее получили три и более доз ОПВ[763].

Высокий прививочный «охват» не защитил детей в Омане ни от заболевания, ни от передачи вируса другим в 1988-1989 гг[764].

Открытым остается вопрос и о длительности иммунитета. В который уже раз мне приходится говорить о том, что все утверждения о «пожизненном» или хотя бы «на десятки лет» прививочном иммунитете имеют основание только при условии периодического контакта с возбудителем, обеспечивающим необходимые для выработки антител иммунные «толчки». Когда же возбудителя становится меньше или он вообще исчезает из окружающей среды, то никто не может сказать, какова же продолжительность иммунитета. Хорошей иллюстрацией этого факта применительно к полиомиелиту может рассматриваться исследование, проведенное в Сиднее.

Последний случай «местного» полиомиелита был зарегистрирован в Новом Южном Уэльсе в 1970 г. и считалось, что дети, «охваченные» программой иммунизации против полиомиелита, располагают высоким уровнем зашиты. Выяснилось, однако, что от всех трех типов вируса полиомиелита «защищены» лишь 42% обследованных детей, от двух — 30%, от одного - 16%. Оставш<



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.227.235.216 (0.02 с.)