Инструментальные методы обследования

· Риноскопия – поллиноз,

· ФВД-БА,

· ФГДС – аллергический эзофагит, энтерит

5) Лечение:

· Элиминационая диета (исключение облигатных аллергенов – орехи, бульоны, шоколад, цитрусовые, красные овощи и фрукты, грибы и тех, на которые у данного ребенка аллергия),

· антигистаминные (супрастин – при нарушениях сна – 8,3 мг 2-3 раза в день, зиртек 0,25мг/кг), при хронической крапивнице и АД – кетотифен до 6 мес.

· При отеке гортани – преднизолон 3-4 мг/кг.

· Для терапии атопического дерматита – см. выше + периодически – ферментотерапия (фестал, пакреатин), элиминация бытовых аллергенов (только синтетические подушки, мыло гипоаллергенное – детское), теплый микроклимат, возможны курсы УФО, морские ванны. Внутрь препараты Са (глюконат, лактат) по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день, фосфора, фитотерапии (корень солодки, глицирам). Наружно: стричь коротко ногти (уменьшение расчесов), при обострении – примочки с жидкостью Бурова (р-р алюминия ацетата), при выраженных изменениях – топические стероиды – элоком, адвантан, смягчающие кремы (F 99)

6) Синуситы при данной патологии возможны, обычно совместно с ринитом, назофарингитом, аденоидитом. Проявления – болезненность при пальпации в точке проекции тройничного нерва, бледность и отек мягких тканей лица соответственно топографии пазухи

7) АФО кожи детей раннего возраста: толщина разных слоев кожи меньше, чем у взрослых, неполное образование меланина в базальном слое эпидермиса – более светлая кожа, зернистый слой выражен слабо – более прозрачная, роговой слой тонкий, рыхлый, легко ранимый, больше воды, реакция кожи – щелочная

8) В кишечнике у грудных детей преобладают процессы брожения

9) Механизмы псевдоаллергических реакций: в них участвуют те же медиаторы (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента), но иммунные механизмы при этом отсутствуют (Ig Е - норма). Они возникают при употреблении продуктов, способстующих выбросу гистамина, нарушениях метаболизма арахидоновой к-ты и пр.

10) Стабилизаторы мембран тучных клеток – кромогликат натрия, недокромил натрия, кетотифен

11) Медиаторы воспаления, повышающие сосудистую проницаемость – гистамин, серотонин, брадикинин, липидные медиаторы (ПГ, лейкотриены), компоненты комлемента

12) Аллергическая реакция I типа – ведущую роль в патогенезе играет Ig Е, реакция проявляется через 15-20 минут после попадания аллергена в сенсибилизированный организм, в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены, имеется наследственная предрасположенность к гиперпродукции Ig Е

 

Задача №36. Антон В., 6 месяцев

1. Детская экзема – синоним младенческой и детской форм атопического дерматита, но более корректно говорить атопический дерматит

2. Атопический дерматит, диффузный, младенческая форма, период обострения. Пищевая аллергия к белку коровьего молока, яйца, злаковым. ЖДА легкой степени (I)

Анамнез: отягощенная наследственность по аллергии, аллергическая реакция на введение блюд прикорма, кратковременный эффект антигистаминной и местной терапии при несоблюдении гипоаллергенной диеты. Диффузный атопический дерматит – распространенные изменения, более 15% от всей поверхности тела, младенческая форма – эритема, серозные папулы и везикулы, эрозии, шелушение, отек, гиперемия, экссудация на лице, коже головы, разгибательных поверхностях конечностей. ОАК – эозинофилия, серологические реакции – увеличение Ig Е, высокие титры антител к белкам коровьего молока, яичному белку и злаковым. ЖДА легкой степение (I) –Hb < 100 г/л, сывороточное железо < 12 мкмоль/л, ОЖСС > 69 мкмоль/л

3. Патогенез атопического дерматита: антиген + макрофаг → представление ГКГС II типа → Т-хелперы 2 → цитокины: ИЛ, макрофагальный КСФ → синтез Ig Е → при повторном контакте с антигеном фиксация на тучных клетках, базофилах → медиаторы аллергии - лейкоциты, эндотелиальные к-ки – инфильтрация кожи тучными к-ми, накопление в очаге воспаления нейтрофилов, макрофагов

4. На основании анамнеза и результатов обследования можно поставить диагноз.

5. План обследования:

· При обострении – общий Ig Е, аллергенспецифические Ig Е (ИФА, РАСТ).

· В период ремиссии – кожные скарификационные пробы с 3 лет!!! или Прик-тест с атопическими аллергенами и внутрикожные тесты с инфекционными аллергенами

6. инструментальные исследования:

· Риноскопия – поллиноз,

· ФВД-БА,

· ФГДС – аллергический эзофагит, энтерит

7. Лечение:

· Элиминационая диета (исключение облигатных аллергенов – орехи, бульоны, шоколад, цитрусовые, красные овощи и фрукты, грибы и тех, на которые у данного ребенка аллергия),

· антигистаминные (супрастин – при нарушениях сна – 6,25 мг 2-3 раза в день, фенкарол 5 мг 2-3 раза в сутки, венистил с 6 месяцев).

· Периодически – ферментотерапия (креон, пакреатин), элиминация бытовых аллергенов (только синтетические подушки, мыло гипоаллергенное - детское, теплый микроклимат), возможны курсы УФО, морские ванны.

· Внутрь препараты Са (глюконат, лактат) по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день, фосфора,

· фитотерапия (корень солодки, глицирам).

· Наружно: стричь коротко ногти (уменьшение расчесов), при обострении – примочки с жидкостью Бурова (р-р алюминия ацетата), при выраженных изменениях – топические стероиды – элоком, адвантан, смягчающие кремы (F 99)

8. Синуситы при данной патологии возможны, обычно совместно с ринитом, назофарингитом, аденоидитом. Проявления – болезненность при пальпации в точке проекции тройничного нерва, бледность и отек мягких тканей лица соответственно топографии пазухи

9. В кишечнике у грудных детей преобладают процессы брожения

10. АФО кожи детей раннего возраста: толщина кожи меньше, чем у взрослых, неполное образование меланина в базальном слое эпидермиса – более светлая кожа, зернистый слой выражен слабо – более прозрачная, роговой слой тонкий, рыхлый, легко ранимый, больше воды, реакция кожи – щелочная

11. Медиаторы воспаления, повышающие сосудистую проницаемость – гистамин, серотонин, брадикинин, липидные медиаторы (ПГ, лейкотриены), компоненты комлемента

12. Стабилизаторы мембран тучных клеток – кромогликат натрия, недокромил натрия, кетотифен

Задача № 37. Ребенок 5 месяцев 3 дней

1. Кишечная инфекция неясной этиологии. ТЭ III степени, соледефицитный (гипоосмолярному, гипотонический) тип. Гиповолемический шок (предтерминальный период ТЭ).

ТЭ, предтерминальный период – угнетение ЦНС, кожа холодная, цианоз, мраморность, признаки выраженной дегидратации (глазные яблоки запавшие, брадикардия), гипотония, гипорефлексия, диспноэ, анурия, ↑ Нв и Нt, метаболический ацидоз. III степень – дефицит массы тела – 11%, сопор, гипотермия, цианоз, западение родничка; соледефицитный вариант – сопор, гипотермия, мышечная гипотония, рвота, обильный стул, олигоанурия, ↑ Нв и Нt, ↓ Na, K.

2. ТЭ – обезвоживание вследствие потерь воды и электролитов при диарее, рвоте. Поражение ЦНС – за счет токсинов микроорганизмов, повышенной проницаемости ГЭБ у маленьких детей, эндогенных веществ, нарушение гемодинамики. Патогенез: потеря жидкости из сосудов → раздражение барорецепторов, мобилизация жидкости из клеток; увеличение вязкости крови и снижение скорости кровотока → увеличение тонуса симпатической нервной системы и выброс гормонов → централизация кровообращения → усиление гипоксии и ацидоза на периферии – выброс КА → парез прекапилляров и спазм посткапилляров → дизгидрия (отек и набухание головного мозга на фоне общего обезвоживания)

3. Этиология:

· Инфекционные заболевания (кишечные инфекции – ротавирусная инфекция, бактериальные), пневмония, менингит),

· отравления,

· нарушения проходимости ЖКТ (врожденный пилоростеноз),

· тяжелые обменные нарушения (ВДКН, СД),

· ятрогенные причины

4. Особенности водно-электролитного обмена у детей раннего возраста, способствующие развитию обезвоживания: более высокий % воды в организме, запасы воды представлены в основном внеклеточной жидкостью, более высокий уровень перспирации (с дыханием), более интенсивный обмен, более высокие потери жидкости через ЖКТ, функциональные особенности почек, более высокая потребность в воде

5. Дизгидрия – отек и набухание головного мозга на фоне общего обезвоживания