Введение. Почему появилась эта книга.

Введение. Почему появилась эта книга?

ГЛАВА 1. Аутизм: история проблемы

ГЛАВА 2. Аутизм: определения прошлые и настоящие

Нарушения в сфере социального взаимодействия (Wing, 1992)

Нарушения в сфере социальной коммуникации

Нарушения в сфере воображения

Аутизм:рабочее определение (общество содействия семьям с детьми, страдающими аутизмом "От отчаяния к надежде")

Глава 3. Каковы причины аутизма?

Генетические факторы

Аутизм и умственная отсталость (олигофрения)

Аутизм и эпилепсия

Пре-, пере-, и постнатальные повреждения ЦНС

Вирусные и инфекционные факторы

Структурные и функциональные нарушения мозга

Биохимические патологии мозга

ГЛАВА 4. Как диагностируется аутизм?

Важность ранней диагностики аутизма

ГЛАВА 5. Дифференциальная диагностика

Умственная отсталость

Шизофрения

Специфические нарушения развития речи (элективный мутизм, нарушения рецептивной речи и т.д.)

Синдром Туретта

Синдром Ландау-Клеффнера

Синдром Ретта

Другие состояния, которые могут быть ошибочно приняты за аутизм

ГЛАВА 6. Синдром Аспергера

Синдром Аспергера и высокофункциональный аутизм (ВФА)

Дифференциальная диагностика

Словарь терминов
Введение

Почему появилась эта книга?

Есть несколько причин, которые заставили меня написать эту книгу.

Прежде всего, в Украине есть дети с аутизмом, хотя многие украинские специалисты не признают этого факта. В глубине души я надеюсь, что это потому, что отсутствует информация по этой проблеме, а не из-за недальновидности, зашоренности, а то и про-сто "воинствующего невежества", которое превращает тысячи де-тей в "безнадежных".

Мне бы хотелось поделиться своими знаниями по проблеме, опытом работы с аутичными детьми, один из которых мой сын. Я надеюсь, что, получив эту информацию, многие специалисты по-смотрят на этих детей другими глазами и изменят свое отношение к ним. Я надеюсь, что это поможет признать аутизм и понять про-блемы и нужды аутичных детей. Я очень хочу, чтобы некоторые специалисты поняли, что, если они не диагностируют аутизм, это не значит, что в Украине нет аутичных детей.

Мне бы очень хотелось, чтобы г-жа Мошенская (бывший глав-ный психиатр г. Горловки), г-н Самохвалов и г-н Трещев (ответ-ственные работники управлений образования Донецка и Горлов-ки) и некоторые другие "специалисты" прочли эту книгу и поня-ли, что аутизм - не изобретение родителей детей, и что в Горлов-ке, увы, больше 4-х (признанных ими) аутистов.

Вторая причина, по которой я решила написать о проблеме аутизма - это мое огромное желание помочь родителям аутичных детей, которые, возможно, потеряли надежду помочь своим детям, после того, как их малыши получили ярлыки "безнадежных" и "необучаемых". Я знаю, что вы чувствуете, и хочу вооружить вас информацией, которая, я надеюсь, поможет вам понять ваших детей и помочь им.

Это первая из 4-х частей по проблеме аутизма. Она посвящена истории, определению и проблемам диагностики аутизма. Во II части рассматриваются психологические аспекты аутизма и мето-ды психологического обследования и коррекции. III часть посвящена проблемам обучения аутичных детей. IV часть - для родите-лей, братьев и сестер аутичного ребенка.

Чтобы облегчить родителям и людям, не имеющим специаль-ного образования, чтение этой книги, в конце приводится Сло-варь терминов, встречающихся в тексте.

Учитесь и учите других. Удачи!

О. Богдашина.

Глава 1

Аутизм: история проблемы

Чтобы лучше разобраться в проблеме аутизма, необходимо рассмотреть историю развития понимания этого нарушения.

Аутизм имеет долгое прошлое, но короткую историю. История аутизма начинается с легенд и сказок о детях, оставляемых эльфами, взамен похищенных. В реальной истории уже в 18 веке появляются медицинские тексты, содержащие описания людей, которые, вероятно, страдали аутизмом (хотя сам термин еще не употреблялся), - они не разговаривали, были чрезмерно замкнуты и обладали необычайно хорошей памятью.

Ближе всех ученых прошлых веков к проблеме людей с аутизмом подошел французский исследователь Дж. М. Итар, который на примере 12-летнего мальчика Виктора, жившего в лесах Аверона ("дикий мальчик из Аверона"), описал это состояние, назвав его "интеллектуальным мутизмом", тем самым выделив один из основных признаков - отсутствие или задержка речевого развития при ненарушенном интеллекте.

В своей работе "Мутизм, вызванный поражением интеллектуальных функций" (1828) Итар обобщил результаты своих 28-летних исследований в институте Сур-Муэ (Париж). Здесь же ученый описал свои попытки реабилитации Виктора - Дикого мальчика из Аверона. Итар провел тщательное изучение уровня внимания, памяти и имитационных способностей подобных детей, и пришел к выводу, что дети с интеллектуальным мутизмом асоциальны, испытывают огромные сложности в установлении дружеских отношений со сверстниками, используют взрослых лишь как орудия для удовлетворения своих потребностей, проявляют значительные нарушения в развитии речи и языка (особенно в употреблении личных местоимений). Далее французский ученый описал разработанные им методы диагностики и коррекции таких детей с целью определения возможностей ребенка к восстановлению речи и обучению. Итар предложил отделить описанных им детей от детей с умственной отсталостью и идиотией. Он описал основные клинические характеристики интеллектуального мутизма, способы его диагностики и коррекции. К сожалению, в то время работа французского исследователя не привлекла большого внимания его коллег. (Перевод работы Итара "Дикий мальчик из Аверона" с французского на английский осуществлен X. Лейн, 1977).

В 1911 году швейцарский психиатр Е. Блейлер публикует работу "Раннее слабоумие или группа шизофрении", в которой он описал особенное качество симптомов раннего слабоумия: диссоциацию, разобщенность, расщепленность, и обозначил их созданным им новым термином, сохранившимся по настоящее время, - "Шизофрения" (греч. "шизо" - "раскалываю", "френ" - "ум"). В этой же работе Е. Блейлер ввел термин "аутизм" (лат. из греч. "ауто" - "сам", "изм" - лат. из греч - суффикс для образования абстрактных существительных, обозначающих действие, его результат или состояние) для описания клинической картины шизофрении, а именно - ухода больного шизофренией в мир фантазий.

Описания людей со странным поведением и своеобразным восприятием действительности мы находим и в художественной литературе. Так, американский писатель Джон Стейнбек блестяще изобразил вербального аутиста в одном из главных героев романа "О мышах и людях" (1937), не называя его таковым.

Первое описание аутизма как синдрома было дано американским детским психиатром Лео Каннером в его статье "Аутистические нарушения аффективного контакта", опубликованной в 1943 году.

Л. Каннер описал общие характеристики 11 детей, которых он наблюдал с 1938 по 1943 годы. Все эти дети проявляли общие черты, основными из которых были' чрезмерная изоляция, замкнутость, уход от каких-либо контактов с людьми, нарушения речевого развития и потребность в многократном повторении одних И тех же действий и однообразии, причем начало проявления этих особенностей отмечалось уже на первом году жизни ребенка Каннер пришел к заключению, что эти дети, "состояние которых разительно отличалось от состояний, описанных ранее" (Kanner, 1943), страдали синдромом, который он назвал, "ранний детский аутизм" (РДА) (Даже сейчас некоторые профессионалы используют термин РДА, что представляется неверным, так как дети-аутисты вырастают во взрослых аутистов, и диагноз ранний детский аутизм по отношению, скажем, к 40-летнему мужчине звучит, по крайней мере, нелепо. Термин РДА был оправдан в 1940-е-1950-е годы, когда ни сам Каннер, ни другие исследователи не могли предсказать будущее этих детей, не обладали данными о причинах, симптомах, типах аутизма. Сейчас же общепринят диагноз "аутизм", который применим к человеку любого возраста).

Итак, Каннер был первым, кто настаивал на том, что дети, о которых он писал, представляют собой уникальную подгруппу большой труппы детей, которым в прошлом ставили диагноз детская шизофрения. Он настаивал, что дети, которым он диагностировал РДА, были так сильно похожи друг на друга своим поведением и речью (если у них была речь), что они должны рассматриваться как дети с уникальной аномалией развития конституционного генеза.

Стоит перечислить основные симптомы, выделенные Каннером, которые характеризуют синдром аутизма, так как они до сих пор общепризнанны и описывают состояние аутизма в его "классической" форме:

1. Неспособность вступать в контакт с другими людьми. Это означает, что аутичный ребенок испытывает трудности в общении с другими людьми и проявляет больший интерес к неодушевленным предметам, чем к людям.

2. Задержка речевого развития.
Некоторые аутичные дети так и не начинают говорить, у других же наблюдается задержка речевого развития.

3. Некоммуникативная речь.
Несмотря на то, что аутичный ребенок может обладать речью, он испытывает трудности при использовании ее для значимой коммуникации.

4. Отставленная эхолалия.
Повторение слов или фраз через какой-то период времени.

5. Перестановка личных местоимений. Ребенок вместо "я" употребляет "ты". Например, мать: "Ты хочешь конфету?" Ребенок: "Ты хочешь конфету".

6. Повторяющаяся и стереотипная игра.
Обычно игры аутичных детей характеризуются ограниченностью. Они повторяют одни и те же действия. Отсутствует воображение в игре.

7. Стремление к однообразию.
Настойчивое стремление к сохранению привычного постоянства в окружающей обстановке и повседневной жизни.

8. Хорошая механическая память.
Многие аутичные дети проявляют прекрасную память (хотя часто она одень избирательна). Именно эта черта убедила Каннера в том, что все аутичные дети обладают нормальным интеллектом (что сравнительно недавно было подвергнуто сомнению).

9. Начало проявления с рождения или до 30 месяцев.

Через 13 лет после выхода этой работы, в 1956 году, Л. Каннер совместно с Л. Эйзенбергом пересмотрел предложенный им критерий диагностики аутизма и опубликовал статью "Ранний детский аутизм: 1943-1955", в которой выделялись 5 диагностических характеристик аутизма:
1) полное отсутствие аффективного контакта с другими людьми;
2) настойчивое стремление к сохранению однообразия в окружающей обстановке и повседневных действиях;
3) привязанность к предметам, постоянное верчение их в руках;
4) мутизм или речь, не предназначенная для коммуникации;
5) хороший познавательный потенциал, который проявляется в прекрасной памяти или выполнении проверочных тестов

Каннер также подчеркивал начало проявления синдрома - от рождения или до 30 месяцев.

В той же самой работе Л. Каннер и Л Эйзенберг сократили количество основных характерных симптомов, необходимых для диагностики аутизма, до двух:
1) отсутствие аффективного контакта,
2) повторяющееся, ритуалистическое поведение. Авторы считали, что, если присутствуют эти две черти, то обязательно проявится остальная типичная клиническая картина синдрома.

Независимо от Каннера, почти в то же самое время, в 1944 году, австрийский психиатр Ганс Аспергер описал состояние аномального поведения группы подростков, проявляющееся в нарушении социального общения и коммуникации, которое он назвал "аутистическая психопатия" (Asperger, 1944; перевод на английский в: Fnth, 1991). Поскольку Аспергер писал на немецком языке во время второй мировой войны, его работа прошла почти незамеченной. По сути дела, и Каннер, и Аспергер описывали одно и то же состояние. Оба психиатра выделяли аутизм из группы умственно отсталых и людей с серьезными нарушениями нервной системы, и применяли его по отношению к детям с ненарушенным интеллектом. (Однако, термин аутизм быстро распространился за эти рамки.)

Описания и "аутистического нарушения развития личности" Аспергера, и "раннего детского аутизма" Каннера содержат ссылки на аномалии в развитии социальности. Однако, Аспергер не отмечал явных аномалий в развитии речи и понимании языка, описанных Каннером. Аутизм определялся Каннером как "нарушение аффективного контакта", тогда как Аспергер описал детей, которые, хотя и характеризовались отсутствием аффективного контакта, но могли нормально пользоваться неэмоциональной речью. Дигби Тантам в своей публикации "Мышление само в себе" (Tantam, 1988) выделяет подгруппу "аутичных людей, которые социальны, обладают речью, проявляют особый интерес к отдельным аспектам, неуклюжи", и использует для этого термин "синдром Аспергера". В настоящее время "синдром Каннера" в основном применяется по отношению к тяжелым случаям аутизма, а "синдром Аспергера" - к высокофункциональным аутистам. Однако, некоторые авторы применяют термин "Аутизм Каннера" к небольшой группе людей с аутизмом (25-30% аутичных людей), которые не являются умственно отсталыми. Люди с аутизмом Каннера имеют нормальные, или даже выше нормы, показатели интеллектуального развития и способны обучаться в колледже и даже в аспирантуре, и могут жить независимой жизнью в обществе (Everard, 1976, Cohenet al., 1986, Gillbeigetal., 1987, Negn-Shoultz, 1987; Gerdtz, Bregman, 1990).

В своей статье Каннер хотя и высказал предположение, что аутизм является врожденным органическим нарушением, но, под влиянием фрейдизма и модных в то время психоаналитических теорий, он допускал, что одной из причин аутизма может быть подавление психической активности ребенка его авторитарной матерью: "Среди родителей обследованных детей всего лишь несколько человек явно добросердечны и заботливы. Большинство же всецело заняты научными, литературными и художественными абстракциями и ограничены в проявлении искреннего интереса к окружающим их людям. Даже некоторые очень удачные и счастливые браки довольно холодны и формальны... Возникает вопрос: является ли этот факт и в какой степени, одной из возможных причин появления этого состояния у детей" (Kanner, 1943). (Позже Каннер полностью отказался от этой вредной теории и даже написал книгу "В защиту матерей").

К 1950-м годам интерес профессионалов к синдрому аутизма в США и некоторых странах Европы значительно возрос (Donnellan, 1985). Многие врачи, особенно те, кто увлекался модной в то время психоаналитической теорией, стали объяснять возможную причину возникновения аутизма у ребенка с ненарушенным интеллектом травмирующим его окружением, и, особенно, отсутствием теплых отношений к ребенку со стороны его родителей. В публикациях того времени даже появились термины "замороженная мать", "холодные интеллектуальные родители" и т.п. (Spitz, Walf 1946; Robertson, Bowlby, 1952: Roudinesco et al., 1952; и многие другие.)

В 1959 году известный американский психолог Бруно Беттелхейм опубликовал статью "Джо - механический мальчик", в которой он описал ребенка-аутиста, под странным, замкнутым поведением которого скрывался очень одаренный умный мальчик. В этой работе красной нитью проходила мысль о том, что именно отношение родителей к ребенку явилось причиной появления у него аутизма.

Широкую известность получила книга Б. Беттелхейма "Пустая башня: Детский аутизм и рождение собственной личности" (1967), в которой автор заявлял, что матери обращались со своими детьми-аутистами так же плохо, как нацисты обращались с заключенными в концентрационных лагерях, вызывая, таким образом, у детей (или заключенных) чувство безнадежности, отчаяния и апатии, и заставляя их уклоняться от контакта с реальной действительностью. В соответствии со своей теорией Беттелхейм в качестве "лечения" аутизма предлагал изолировать аутичных детей от их семей в специнтернатах и проводить с ними интенсивную психотерапию для вывода их из отрешенного состояния. (В своей книге "В защиту матерей" Л. Каннер назвал "Пустую башню" Б. Беттелхейма "пустой книгой").

Теория Беттелхейма, обвиняющая родителей в возникновении аутизма у детей, была достаточно популярной до середины 1970-х годов, когда новые исследования в этой области убедительно показали всю абсурдность и вред этого подхода, и правоту самого первого предположения Каннера о биофизических причинах аутизма.

Взгляды Беттелхейма все еще разделяются некоторыми профессионалами в США и многими - в странах Восточной Европы (Evcrard" 1987; Longmeier, Matejcek, 1984 и др.). Иногда предпринимаются попытки модифицировать теорию Беттелхейма, сохраняя, однако, основу. Например, Нико и Элизабет Тинберген заявляют, что аутизм вызывается разрывом связующего процесса между матерью и ребенком, восстановление которого и является основным лечением (N. Tinbergen, E. Tinbeigen, 1972). Американский психиатр Марта Велч представила одно из возможных "лечений" аутизма, основывающееся на теории Тинбергеров- терапия "холдинг" (welch,1989).

Ни сам Беттелхейм, ни его последователи не представили каких-либо убедительных доказательств правильности этой психогенной теории аутизма, а также нет никаких убедительных подтверждений того, что тот вид лечения, который они рекомендуют, является полезным для всех людей с аутизмом.

Справедливости ради, надо сказать, что не все профессионалы в области аутизма в 1950-х годах подходили к проблеме так же, как Беттелхейм. Мариан ДеМайер в своем прекрасном обзоре исследований аутизма в 1950-60-х годах "Исследования в области детского аутизма: Стратегия и ее результаты" (DeMyer в: Donnellan, 1985) идентифицирует три существующие в то время основные теории, рассматривающие причины возникновения аутизма:
1) сами родители вызывают у своих детей аутизм своим холодным, отталкивающим поведением;
2) аутизм вызван каким-то биологическим фактором;
3) ребенок с биологической предрасположенностью к аутизму попадает в неблагоприятную атмосферу в семье, созданную его родителями.

В 1960-е годы отмечается большое изменение в понимании аутизма: его этиологии, диагностики и лечения. Сначала некоторые психоаналитики подвергли сомнению целесообразность психотерапии как основного "лечения" аутизма (Riddle в: Cohen, Donnellan, 1987). Затем С. Б. Ферстер в получившей большую известность работе "Позитивное поощрение и неадекватность поведения аутичных детей", опубликованной в 1961 году, высказал предположение, что многие аномалии в поведении и речи аутичных детей могут быть уменьшены и сглажены путем систематических занятий по программе модификации поведения. С. Ферстер также отметил интересное наблюдение, что даже наиболее странные проявления поведения аутичных детей могут быть формой коммуникации, и таких людей можно научить общаться и сообщать, что они хотят, иначе, более адекватно. Работа Ферстера послужила толчком к исследованию подхода модификации поведения аутичных детей и применению его на практике.

В 1960-е годы появились первые три книги, написанные родителями аутичных детей: Жак Мэй, отец мальчиков-близнецов с аутизмом, "Врач смотрит на психиатрию", 1958; Карин Джанкер (Швеция) "Ребенок в стеклянном шаре" (перевод на английский в 1964); Клара Клайборн Парк описала свой попытки проникнуть в мир аутичной дочери в "Осада; Первые восемь лет жизни аутичного ребенка", 1967.

И наконец, американский психолог, который к несчастью для себя и к счастью для тысяч других семей оказался отцом аутичного ребенка, в 1964 году опубликовал книгу, "которая потрясла мир".

Этим отцом был Бернард Римланд, а его относительно небольшая по объему книжка "Детский аутизм: Синдром и его значение для теории нервного поведения" (1964) явилась поворотным пунктом в изменении подхода к проблеме аутизма. В ней содержался краткий обзор мировой литературы по аутизму и близким ему нарушениям, и некоторые очень нужные и новые идеи о природе и причинах аутизма.

А началось все с того, что молодой ученый не мог смириться с выводами врачей ("безнадежен") относительно его сына. Он сам диагностировал аутизм у своего сына Марка и решил стать специалистом в этой области, чтобы помочь своему сыну и многим другим детям с подобной патологией. Римланд "поклялся не успокаиваться до тех пор, пока враг (аутизм) не будет побежден, даже если это займет всю его оставшуюся жизнь" (Rimland, 1989). Он читал и конспектировал все, что мог достать по темам, имеющим хоть какую-либо связь с аутизмом. След привел молодого ученого к биохимии, генетике и нейрофизиологии. Он заказывал в библиотеках копии работ по аутизму и близкородственным темам из других стран, даже, если, получив работы, ему приходилось искать тех, кто бы переводил их для него с немецкого, голландского, чешского, польского и т.д. на английский. К 1962 году он изучил все, что когда-либо было опубликовано по аутизму на всех языках, кроме, разве что, некоторых статей на японском, китайском и русском языках, которые не были внесены в справочник Национальной Медицинской Библиотеки (Rimland, 1989).

Книга Римланда "Ранний детский аутизм" была отмечена наградой "За выдающийся вклад в психологию". Многие критики восторженно отзывались об этой работе, которая заставила посмотреть на аутизм "в новом свете".

В своей книге Римланд обрушился на профессионалов, которые видели причину аутизма в "холодных родителях", ©н четко обосновал свою точку зрения на аутизм как органическое нарушение мозга. Некоторые прогрессивные специалисты, работающие в области аутизма, и, конечно же, родители аутичных детей во всем мире восторженно приняли эту работу молодого ученого, тогда как

многие именитые профессионалы встретили ее в штыки и гневно защищали честь своего мундира, отстаивая разрушенные Римландом традиционные подходы к проблеме аутизма и аутичных детей.

В конце книги Римланд поместил диагностическую форму Е-1, составленную им на основе вопросника, разработанного психиатром Чарлзом Поленом и психологом Бетти Спенсер (1950), Хантингтон. Западная Вирджиния. Через год форма Е-1 была заменена уточненной и исправленной версией - формой Е-2. Римланд предложил родителям заполнить эту форму и выслать ему.

Уже за одну только эту книгу Римланд вошел бы в историю аутизма. Но он продолжал делать все, чтобы помочь своему сыну и многим другим детям с аутизмом. Так, в ноябре 1965 года он основал Национальное Общество для Аутичных Детей - НОАД (сейчас - Американское Общество по Аутизму - АОА), в которое вошли родители аутичных детей и здравомыслящие профессионалы. (И сейчас это Общество продолжает оказывать помощь и поддержку аутичным детям и их семьям. Основатель же его, д-р Римланд, ныне ученый с мировым именем, возглавляет крупнейший научно-исследовательский институт по проблемам аутизма (ИПА), основанный им в 1967 году как исследовательский институт поведения ребенка, и является редактором "Аутизм рисеч ревью интернэшнл". ИПА поддерживает связи с десятками тысяч родителей и профессионалов, и располагает крупнейшим в мире банком данных о людях с аутизмом. Сын Римланда, Марк, 40 лет, несмотря на аутизм, стал прекрасным художником, известным далеко за пределами США.)

В декабре 1965 года был образован первый филиал НОАД в Купертауне, штат Нью Йорк (основатели: мать аутичного ребенка Сол Блок и доктор Гудвин). Еще через два месяца другая мать сына с аутизмом Рут Салливан организовала второй филиал НОАД в Албани, Нью Йорк. Вскоре появились филиалы в Вашингтоне, округ Колумбия, и несколько групп в штате Калифорния. Сейчас АОА насчитывает более 215 филиалов (Sullivan, 1990).

Вооруженные информацией, опытные родители стали учителями других родителей и даже профессионалов. Некоторые из наиболее успешных программ обучения аутичных детей были созданы родителями. Поскольку государство в то время отказывалось принимать в общеобразовательные школы детей с аутизмом, родители этих детей основывали свои собственные школы. (Первая дневная школа для аутичных детей в США была создана матерью аутичного сына Гарриет Маняелбаум в Бруклине в 1952 году; первый директор этой школы - д-р Карл Феничел). Когда Эми Ладин Леттик предложили сдать ее аутичного сына в специнтернат как безнадежного, она создала свою школу для Бена и назвала ее Бенхавен (Нью Хавен, Коннектикут). Джей Нолан Центр для аутичных детей в Ньюхолле, Калифорния, был организован родителями аутичных детей и назван по имени аутичного сына актера Ллойда Нолана. Таких примеров можно привести много (Sullivan, 1984).

В 1970 году два отца аутичных сыновей - Виктор Винстон, издатель, и Герман Прейзер, инженер, - основали "Журнал по аутизму и детской шизофрении" (сейчас - "Журнал по аутизму и нарушениям развития"), который стал неоценимым источником информации по проблеме аутизма и исследованиям в этой области.

Вначале 1960-х годов группа родителей в Северной Каролине, возглавляемая учеными-исследователями Университета Северной Каролины Эриком Шоплером и Робертом Рейхлером, основала первое государственное отделение - Коррекция и Обучение Детей с Аутизмом и близкими ему нарушениями Коммуникации (ТЕАССН) - по разработке обучающих программ и обеспечению помощи людям с аутизмом и их семьям (Schopler, 1986).

Основываясь на своих наблюдениях и опыте работы с такими детьми, Э. Шоплер и Р. Рейхлер поддержали радикальное для того времени предположение, что причиной аутизма является неизвестная пока органическая аномалия мозга, а не плохое обращение родителей с детьми. Это предположение перенесло основное внимание с психотерапии для родителей и детей на признание патологии мозга и, следовательно, на создание специфических благоприятных условий, способствующих развитию познавательных способностей у людей с аутизмом. Такой подход к проблеме кардинально изменил роль родителей: вместо того, чтобы быть основными виновниками аутизма своих детей, родители признаваясь его жертвой и, вместе с тем, основными "врачами" своего ребенка (Mesibov, 1992). В настоящее время отделение ТЕАССН проводит обучение и консультации для родителей и профессионалов не только в Северной Каролине, но и в других штатах и за пределами США.

В начале 1970-х годов в США была организована Информационно-Справочная служба по проблемам аутизма, что послужило началом национальной информационной кампании, непрекращающейся и по сей день.

В 1970-е годы интенсивно разрабатывались специализированные программы для обучения детей и взрослых с аутизмом. Исследователи предлагали различные методы работы и коррекции аутичных детей, требующие активного сотрудничества специалистов с родителями (Schopier, Reichler, 1971; Lovaas et al., 1973). Широко применяемые в настоящее время в западных странах методы модификации поведения аутичных детей были впервые разработаны д-ром Иваром Ловаасом. Применение разработанных им методов коррекции аутичных детей убедительно подтвердил пра-воту предположения, что интенсивная коррекция, проводимая по соответствующей программе, и начатая в раннем возрасте, может уменьшить проявление нежелательного поведения и способствовать развитию необходимых, адекватных навыков (Lovaas et al., 1973)

В 1960-е годы подобное же движение за признание и понимание аутизма и проблем аутичных людей наблюдается и в странах Западной Европы. И здесь инициаторами выступают родители и заинтересованные специалисты. Так, в Англии в 1962 году группа родителей аутичных детей основала первое в мире общество по аутизму - Национальное Общество по Аутизму (НОА), одной из целей которого было создание школ для детей с аутизмом, так как государственные общеобразовательные, и даже специализированные, школы таких детей не принимали Основатели НОА решили, что ни один ребенок, независимо от тяжести его нарушения, не будет исключен из школ НОА. С того времени роль НОА значительно возросла (Aarons, Gittens, 1992/1993).

В 1963 году небольшая группа родителей аутичных детей в Ирландии основала Ирландское Общество для Аутичных Детей (сейчас - Ирландское Общество по Аутизму). В последующие годы подобные общества появляются во многих других странах: Бельгии, Финляндии, Дании, Германии, Франции, Италии, Люксембурге, Нидерландах, Испании, Швеции, Швейцарии, Канаде, Японии, Индии и др.

В 1970-е годы отмечается значительный прогресс в диагностике, изучении этиологии аутизма и работе с аутичными детьми. Во всем мире проводятся исследования в этой области. В 1966 голу В. Лоттер (Лондонский институт психиатрии) публикует первую работу, содержащую результаты эпидемиологического исследования аутичных детей. Приблизительно в то же время Бирт Х. Браск (Дания) идентифицирует детей с "детским психозом" (Brask, 1972). Следует отметить и исследования распространенности аутизма, проведенные в 1970-е -начале 1980-х годов в разных странах: в Англии - Л. Винг и Дж. Гоулд (1979); в Японии - И. Хошино, И. Яшима и др. (1982), в Швеции - М. Бохман, И. Бохман, Р Вйорк, Е.Сйохолм(1983).

В 1970-е годы активно изучается недостаточность познавательных, мыслительных процессов, наблюдаемая при аутизме (Frith, 1970а, Hermelm, O'Conner, 1970).

Первое систематическое исследование с целью выявления возможных генетических факторов, вызывающих аутизм, было проведено С. Фолштейном и М. Раттером (1977).

Различные специфические инфекции как возможная причина аутизма исследовались С Чесс, С. Корн и Ф. Фернандез(1971; S 1977).

Е Дейкин и Б МакМахон (1979) предприняли систематическое изучение возможных возбудителей инфекционных заболеваний в организме матери в период беременности, которые могли бы рассматриваться как причина возникновения аутизма у ребенка (с отрицательными результатами)

Д-р Мэри Коулман исследовала состав крови и мочи у большой группы аутичных детей (1970)

Обзор результатов текущих нейробиологических генетических и фармакологических исследований в области аутизма был опубликован в 1987 году (под ред. Э Шоплера и Г Месибова)

По мере того, как научные исследования предоставляли все, новые и новые данные в области аутизма, все больше фактов опровергало предположение о том, что аутизм ребенка развивается в шизофрению взрослого (Bender, 1947), и подтверждало то, что аутизм является отдельным нарушением развития в онтогенезе, отличным от шизофрении, и что аутизм часто встречается в сочетании с другими нарушениями и умственной отсталостью. Кроме того, исследования выявили роль органического фактора в патогенезе (Valkmaretal., 1988).

Все это привело к необходимости выработать надежные, достоверные критерии диагностики аутизма, поскольку при отсутствии таких критериев невозможно достичь каких-либо положительных результатов в исследовании этиологии аутизма и проведении коррекции данного нарушения. Необходимо отметить, что, хотя уже в 1970-е годы в области диагностики аутизма отмечался значительный прогресс, до сих пор не устранены все противоречия в этом вопросе. ';

Большой вклад в понимание и выработку критериев диагностики внес профессор М. Раттер, который выделил следующие диагностические критерии аутизма (Rutter, 1978), широко используем ые и по настоящее, время:
1) начало проявления синдрома до 30 месяцев;
2) нарушение социального развития, которое проявляется в определенные чертах поведения, независимо от уровня развития интеллекта;
3) задержка и отклонения в речевом развитии, имеющие определенные диагностические черты, независимо от уровня интеллекта; ^,
4) стремление к однообразию, проявляющееся в стереотипной игре, интересах, поведении или сопротивление каким-либо изменениям

М Раттер подчеркивает, что уровень интеллекта не может служить одним из критериев диагностики аутизма, тем самым опровергая первоначальное предположение Каннера о том, что у всех аутичных детей интеллект соответствует норме.

Профессор Ноттингемского университета Е. Ньюсон расширила и уточнила критерии, предложенные Раттером для диагностики аутизма Так, вместо "задержки и отклонений в речевом развитии" она предлагает формулировку "нарушения во всех видах коммуникации", включая отсутствие понимания аутичным ребенком выражений эмоций другими людьми, общепринятых жестов и тд.

В 1977 году многопрофильная комиссия АОА разработала и опубликовала определение синдрома аутизма (Ritvo, Freeman, 1977), которое нашло свое развитие в публикации: Американской Ассоциации Психиатров (ААП) 3-го издания Диагностического Статистического Справочника (ДСС-111, 1980), переработанного и исправленного затем в 1987 году (ДСС-111 испр.), и в 1994 году - ДСС-IV Определения аутизма, представленные в ДСС, составлены в соответствии со стандартной медицинской моделью. Согласно ДСС-IV, аутизм рассматривается как синдром, который диагностируется по наличию определенных характерных симптомов и задержке развития, проявляющихся обычно в возрасте до 30 месяцев. Эти симптомы являются показателем некой невропатологии, которая, в свою очередь, может иметь разнообразную этиологию (Freeman, 1992)

Целесообразно проследить изменения в определении и диагностике синдрома аутизма, наблюдаемые в официальных диагностических документах, в частности в ДСС, что позволит проследить развитие понимания синдрома и его диагностики.

В ДСС-И (1968) аутизм растворился в разделе "детская шизофрения". Как отдельное нарушение ранний детский аутизм выделяется вДСС-Ш (1980) в новой группе нарушений - "перва-зивные <общие) нарушения развития" (ПНР/ОНР), что само по себе является шагом вперед в официальном признании аутизма как отдельной нозологической формы. ВДСС-Ш выделялись следующие отдельные нарушения с диагностическими критериями для каждого из них: ранний детский аутизм, раннее детские ПНР, резидуальный детский аутизм, резидуальное ПНР, атипическое ПНР. Диагностические критерии РДА основывались на описании аутизма Каннера, видоизмененном Раттером.Для постановки диагноза РДА у ребенка должно было наблюдаться раннее проявление симптомов (до 30 месяцев), нарушения в установлении социальных контактов, нарушения речи и/или коммуникации, и отсутствие галлюцинаций, характерных для шизофрении.

Однако, в этом подходе были свои достоинства и недостатки. К несомненным достоинствам можно отнести официальное признание концепции диагностики аутизма и эксплицитных диагностических критериев (Spitzeret al., 1978). Недостатки же заключались в том, что ставился неправомерный акцент на "ранний детский" аспект аутизма, т.е. приведенные критерии предназначались для детей раннего возраста и более тяжелых форм проявления синдрома (Cohen et ai., 1986). Критерий возраста начала проявления синдрома аутизма представляется проблематичным, так как, по наблюдениям ряда авторов, у очень немногих детей аутичные характеристики проявляются после 30 месяцев (Vblkmaret al., 1985). Далее, введение термина "первазивное/общее" как обязательного атрибута к "нарушению развития" по отношению к аутизму представляется серьезной ошибкой, поскольку состояние аутизма необязательно "общее", оно, скорее, представляет собой нарушение, характеризующееся недостаточностью социального/когнитивного функционирования, особенно, если аутизм не сопровождается умственной отсталостью, и, следовательно, более правомерно отнести аутизм к категории специфических нарушений развития (Bairdetal.,1991).

ДСС-III был переработан и исправлен в 1987 году. ВДСС-Ш испр. основные изменения касаются определения аутизма. В этом издании термин "ПНР" сохранился для обозначения общей группы нарушений развития, включая аутизм. В термине "ранний детский аутизм" "ранний детский" был опушен, тем самым признавался факт, что люди с аутизмом продолжают проявлять характерные симптомы нарушения после того, как выйдут из детского возраста. ВДСС-Ш испр. были опущены представленные в предыдущем издании такие нарушения, как детское ПНР, атипическое ПНР, резидуал ьное РДА и резидуаль