Механизмы быстрой и долговременной регуляции сосудистого тонуса

по времени включения выделяют:

1) кратковременный механизм;

2) промежуточный механизм;

3) длительный механизм.

Механизмы кратковременного действия включаются быстро, но продолжительность их действия несколько минут, максимум 1 ч. К ним относятся рефлекторные изменение работы сердца и тонуса кровеносных сосудов, т. е. первым включается нервный механизм.

Промежуточный механизм начинает действовать постепенно в течение нескольких часов. Этот механизм включает:

1) изменение транскапиллярного обмена;

2) понижение фильтрационного давления;

3) стимуляцию процесса реабсорбции;

4) релаксацию напряженных мышц сосудов после повышения их тонуса.

Механизмы длительного действия вызывают более значительные изменения функций различных органов и систем (например, изменение работы почек за счет изменения объема выделяющейся мочи). В результате происходит восстановление кровяного давления. Гормон альдостерон задерживает Na, который способствует реабсорбции воды и повышению чувствительности гладких мышц к сосудосуживающим факторам, в первую очередь к системе «ренин – ангиотензин».

Таким образом, при отклонении от нормы величины кровяного давления различные органы и ткани объединяются с целью восстановления показателей. При этом формируется три ряда заграждений:

1) уменьшение сосудистой регуляции и работы сердца;

2) уменьшение объема циркулирующей крови;

3) изменение уровня белка и форменных элементов

Собственные кардиальные рефлексы возникают при возбуждении рецепторов, заложенных в сердце и в кровеносных сосудах, т. е. в собственных рецепторах сердечно-сосудистой системы. Они лежат в виде скоплений – рефлексогенных или рецептивных полей сердечно-сосудистой системы. В области рефлексогенных зон имеются механо– и хеморецепторы. Механорецепторы будут реагировать на изменение давления в сосудах, на растяжение, на изменение объема жидкости. Хеморецепторы реагируют на изменение химического состава крови. При нормальном состоянии эти рецепторы характеризуются постоянной электрической активностью. Так, при изменении давления или химического состава крови изменяется импульсация от этих рецепторов. Выделяют шесть видов собственных рефлексов:

1) рефлекс Бейнбриджа;

2) влияния с области каротидных синусов;

3) влияния с области дуги аорты;

4) влияния с коронарных сосудов;

5) влияния с легочных сосудов;

6) влияния с рецепторов перикарда.

.

 

 

15. Внешнее дыхание -Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами. обеспечивается согласованной работой дыхательных центров и дыхательных мышц

Механизм вдоха.

Вдох начинается с сокращением мышц вдоха. Диафрагма уплощается тем самым увеличивается вертикальный размер грудной клетки, при сокращении наружных межреберных ребра поднимаются, а грудина отодвигается вперед, таким образом, увеличивается сагитальный и фронтальный размер грудной клетки.

При увеличении размера грудной клетки легкие растягиваются вместе с ней, Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает, а так как плевральная полость изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы.

Следовательно, при вдохе последовательно происходит: сокращение мышц - увеличение объема грудной клетки - расширение легких и уменьшение давления внутри легких - поступление воздуха по воздухоносным путям в легкие.

Механизм выдоха

Спокойный выдох – пассивный процесс. Выдох происходит вслед за вдохом. Мышцы, участвующие в акте вдоха, расслабляются (диафрагма при этом поднимается), ребра в результате сокращения внутренних межреберных и других мышц и вследствие своей тяжести опускаются. Объем грудной клетки уменьшается легкие сжимаются, давление в них повышается (становится выше атмосферного), и воздух по воздухоносным путям устремляется наружу

Активный (форсированный выдох) осуществляется за счет экспираторных мышц (внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота). При сокращении мышц брюшного пресса возрастает давление в брюшной полости, следовательно диафрагма занимает максимальное куполообразное положение.

При сокращении внутренних межреберных мышц ребра опускаются сильнее, чем при свободном выдохе. Таким образом в результатет сокращение экспираторных мышц давление в легких дополнительно повышается, тем самым возникает активный выдох.

Внутриплевральное давление, или давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. Оно обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. При обычном спокойном дыхании Внутриплевральное давление ниже атмосферного: в инспирацию — на 6—8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4—5см вод. ст.

Внутрилегочное давление

При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие. При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышается и воздух выталкивается из легких в атмосферу.

Сурфактант на вдохе повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спаданию альвеол, т.е. возникновению ателектаза

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III—IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III—XII) грудных сегментов спинного мозга.

Бульбарный отдел дыхательного центра мозга обладает автоматией. Это уникальная особенность дыхательного центра. Она заключается в том, что его нейроны могут спонтанно, то есть самопроизвольно, без какихлибо внешних воздействий деполяризовываться, или разряжаться. Впервые спонтанные колебания электрической активности дыхательного центра обнаружил И. М.Сеченов.

Автоматия дыхательного центра сохраняется после почти полной его деафферентации, то есть после полного прекращения воздействий со стороны различных рецепторов. Благодаря автоматии дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает ритмичные чередования вдоха и выдоха и определяет частоту дыхания в условиях физиологического покоя.

Регуляция дыхания

1) Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки КГМ стимулируют активность нейронов дыхательного центра

2) При возбуждении механорецепторов легких – в стенках альвеол есть рецепторы которые реагируют на их растягивание, когда на вдохе они растягиваются импульсы от механорецепторов тормозят инспираторный отдел дыхательного центра, вдох прекращается, начинается выдох (рефлекс Брейера). Предотвращает от перерастяжения альвеол

3) При возбуждении механорецепторов воздухоносных путей – в стенке трахеи и бронхов есть рецепторы которые реагируют на направление струи воздуха: когда снаружи внутрь (вдох) – импульсы тормозится инспираторный отдел дыхательного центра, происходит выдох. Когда изнутри кнаружи – механорецепторы возбуждают инспираторный отдел, происходит вдох.

 

регуляции дыхания с помощью механорецепторов дыхательных путей относятся защитные рефлексы: кашель, чихание

4) При раздражении инородными предметами или слизью активируется экспираторный отдел и происходит одновременный спазм голосовых связок.

 

Состав воздуха

Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, углекислого газа 4% (табл. 8).

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%) и большое количество углекислого газа (5,2%).

Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково.

Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем соответственно выше его парциальное давление

 

Для нормально диффузии О2 градиент давления должен составлять 40-60 мм рт ст, для нормальной диффузии СО2 достаточно 8-10 мм рт ст, это связано с тем, что СО» растворяется в жидкости в 20 раз лучше чем О2

Газообмен в легких и тканях

Газообмен осуществляется с помощью диффузии: СО2 выделяется из крови в альвеолы, О2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей. Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану зависит от:

-градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капилляров)

-толщины альвеолярно-капиллярной мембраны

-общей поверхности диффузии

Движущей силой диффузии О2 и Со2 является градиент давлений (парциальное давление О2 в альвеолах 100мм рт ст, оно значительно выше напряжения кислорода в венозной крови, поступающей в капилляры легких, а градиент концентрации СО2 46 мм рт ст в легочных капиллярах и 40 мм рт ст в альвеолах)

Газообмен в тканях

Газообмен в тканях так де как и газообмен в легких зависит от

-градиента напряжения газов между кровью и клетками

-состояния мембран

- площади диффузии

-коэффициента диффузии

В легких кровь из венозной превращается в артериальную (богатую кислородом, бедную углекислым газом)

Артериальная кровь направляется к тканям, где в результате окислительных процессов потребляется О2 и образуется СО2. В тканях напряжение кислорода близко к 0, а напряжение Со» =60 мм рт ст=> из-за разности давления СО2 из ткани диффундирует в кровь, а кислород в ткани. Кровь становится венозной. по венам поступает в легкие.

Транспорт кислорода кровью.

Кислород переносится кровью в 2-х формах – в растворенном виде и в виде оксигемоглобина

В 100мл крови может растворятся 0,3 мл О2. Это количество О2 может обеспечить только 3% потребности организма. Однако из 100мл крови может извлечь около 20 мл кислорода, т. е. его большая часть связана с гемоглобином. Кислородную емкость крови можно расчитать, зная общее количество гемоглобина (у человека 150г/л гемоглобина, 1 г гемоглобина связывает 1.34 мл О2. 150*1.34=201 мл О2

Процесс образования и диссоциации оксигемоглобина зависит от напряжения О2 в артериальной крови. Эта зависимость на графике называется «кривая диссоциации оксигемоглобина»

Часть кривой от 100 мм рт ст до 60 – характеризует газообмен в легких и отражает процесс образования оксигемоглобина. Физиологический смысл этой части – в норме напряжение О2 в артериальной крови около 100 мл рт ст, но даже если это показатель понизится до 60 все равно 90% гемоглобина связано с О2, то есть организм человека довольно устойчив к гипоксии.

Часть кривой от 60 мл рт ст до 0 – характеризует газообмен в тканях и отражает процесс диссоциации оксигемоглобина. Физиологический смысл – чем меньше напряжение О2 в артериальной крови, тем легче оксигемоглобин отдает О2 в ткани.

При изменении некоторых условий кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо или влево. Причины смещения криво вправо: повышение температуры тела, повышение концентрации со2 и снижение рн, повышение в эритроцитах количества 2.3-дифосфоглицерата. Причины смещения влево – то же самое но наоборот

Транспорт СО2

СО2 переносится кровью в 3-х формах: растворенный, соли угольной кислоты, карбгемоглобин

СО2 выделяется клетками и диффундирует в кровь, из плазмы крови попадает внутрь эритроцитов где связывается с Н2О. Образуется угольная кислота, Эта реакция катализируется ферментом карбоангидразой, затем она диссоциирует на ионы водорода и НСО3. НСО3 по градиенту концентрации выходит из эритроцита и связывается с положительными ионами (чаще с ионом натрия), пополняя бикарбонатный буфер крови, оставшийся в эритроциатах ион водорода присоединяется к свободному гемоглобину, который только что отдал свой О2в ткани. Гемоглобин с ионом водорода присоединяет к себе СО2, образуется карбгемоглобин.

Зависимость содержания СО2 от ео напряжения описывается кривой аналогичной кривой диссоциации оксигемоглобина.