Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)

Объединенное название группы фолатов, молекулы которых состоят из трех компонентов: птерина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Установлено, что этот незаменимый пищевой фактор широко распространен в природе, синтезируется отдельными видами кишечных бактерий и дрожжами. В организм поступает с пищей, его особенно много в зеленых частях растений (folium) и там он находится в связанной форме.

 

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

 

а)ТГФК переносит следующие фрагменты: -СН -СН₂-; -С=О; -СН₂; =СН; -СН₂ - ОН; -СН₂- NН₂-. Подобные реакции характерны для преобразований низкомолекулярных азотсодержащих соединений:

а) в синтезе пуриновых нуклеотидов – компонентов РНК, ДНК, что обеспечивает стимуляцию синтеза белка, деление клеток, дифференцировку тканей;

б) с участием ТГФК происходит взаимопреобразование аминокислот.

Например:

 

Серин глицин гем

 

С₁-ТГФК

 

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

 

Для экзогенного гиповитаминоза характерны нарушение в росте, снижение резистентности к инфекциям, злокачественная мегалобластическая макроцитарная анемия, также угнетаются лейкопоэз, гранулопоэз, тромбоцитопоэз. Клинически это проявляется кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, десен, кишечника, язвенным стоматитом, некротической ангиной. Вероятны симптомы поражения нервной системы: утомляемость, слабость, головные боли, раздражительность, плохая память, обмороки и даже паранойя.

Описаны первичные эндогенные гиповитаминозы воснове которых лежат блоки –

а)формилинотрансферазы, проявляется задержкой умственного развития;

б)фолатредуктазы, при этом развивается мегалобластическая анемия.

Возможно развитие вторичного эндогенного гиповитаминоза при хроническом алкоголизме, при назначении сульфаниламидов, некоторых антибиотиков

и оральных контрацептивов.

 

Гипервитаминоз

Витамин Вс токсичен. Отравление клинически проявляется симптомами передозировки гистамина, то есть зудом, тахикардией, аллергическими реакциями, а также рвотой, метеоризмом, анорексией, расстройствами сна, иногда судорогами.

 

Взаимодействия:

1.Алкоголь уменьшает всасываемость фолиевой кислоты в кишечнике.

2.Сульфаниламиды, некоторые антибиотики и оральные контрацептивы повышают потребность в витамине Вс.

3.Фолиевая кислота необходима для усвоения витаминов группы В.

 

Витамин Вс используется в терапии различных анемий, а также его рекомендуют беременным, больным атеросклерозом, но он противопоказан при лейкозах. Установлено, что фолиевая кислота тесно связана с физиологическим действием ПАБК, а также с витамином В₁₂ и холином. Поэтому этот незаменимый пищевой фактор рекомендуется при лечении заболеваний печени.

 

Суточная потребность: 25 - 100 мкг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: зеленые части растений, овощи, фрукты, дрожжи, грибы, печень, почки, мясо (Приложение. Таб.6).

 

 

Витамин С (антискорбутный, аскорбиновая кислота)

 

 

Большинство млекопитающих способно синтезировать этот пищевой фактор, но человек, некоторые приматы, морские свинки, нехищные летучие мыши утратили эту способность.

Витамин С накапливается не только в печени, а также в гипофизе и надпочечниках, где концентрации его в 2-3 раза выше. Экспериментально доказано, что больше аскорбиновой кислоты в лейкоцитах, значительно меньше в плазме крови. В цитозоле клеток это соединение находится в связанном состоянии; при гидролизе освобождается, участвует в реакциях окисления-восстановления с образованием дегидроаскорбиновой кислоты, которая превращается в дикетогулоновую кислоту и оксалаты, экскретируемые с мочой.

 

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

 

1.Витамин С - антиоксидант прямого действия (восстанавливает окисленные глутатион, альфа-токоферол, витамин Вс в ТГФК.

2.Предохраняет от окисления Fe ²⁺, что способствует:

а) в полости кишечника лучшему всасыванию этого микроэлемента;

б) в клетках его использованию в синтезе гема – небелкового компонента гемоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы и других гемсодержащих энзимов.

3.Косубстрат в реакциях гидроксилирования аминокислот:

 

 

S – Н + О = О + Н – АКДАК + S – ОН + Н₂ О

Н

Например:

 

а) триптамин серотонин;

катехоламины

 

б) фенилаланин тирозин меланины

 

тироидные гормоны

в) лизин гидроксилизин

г) пролин гидроксипролин

Две последние аминокислоты являются облигатными компонентами белков соединительной ткани (коллагена, эластина). В процессе их посттрансляционной модификации и происходит гидроксилирование, из растворимых они превращаются в нерастворимые, что обеспечивает нормальное функционирование хрящевой, костной тканей, сосудистой стенки.

4.Будучи АО, аскорбиновая кислота снижает скорость пероксидации ЛОНП, что способствует транспорту витаминов А и Е и торможению процессов атерогенеза.

5.Участник ОВР, приводящих к синтезу кортикостероидов, увеличивающих стрессоустойчивость.

6.Активатор некоторых протеаз, каталазы.

7.Результаты последних исследований доказали роль аскорбиновой кислоты в активации гексокиназы, что необходимо для нормального проникновения глюкозы в клетку, генезу гликогена в печени.

8.Имеются сообщения, что аскорбиновая кислота способна повышать резистентность организма к неопластическим процессам, снижая риск возникновения рака желудка и пищевода за счет нейтрализации канцерогенных нитрозаминов пищи.

9.Некоторые ученые считают, что мегадозы витамина С стимулируют бактерицидную активность и миграционную способность нейтрофилов.

 

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

(см. ниже)

 

Гипервитаминоз

Витамин С токсичен.

Результатом передозировки могут быть следующие симптомы: аллергические реакции, диарея, оксалурия вплоть до образования камней, у беременных – выкидыши и уродства плода. Длительный прием аскорбиновой кислоты (более 1 г/сутки) активизирует симпатико-адреналовую систему, что проявляется бессонницей, головными болями, ощущением жара, гипертензией.

 

Побочные эффекты мегадоз витамина С:

 

1.Усилено образование основного его метаболита - щавелевой кислоты, которая в избытке ухудшает течение мочекаменной болезни.

2.Не рекомендуется принимать мегадозы витамина С лицам, имеющим в крови повышенный уровень свободного железа. В этом случае данный витамин становится прооксидантом, что увеличивает заболеваемость гемохроматозом.

3.Могут вызвать кризовый гемолиз у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

4.Способствуют освобождению и активации мышьяковистых соединений из состава пищевых продуктов и повышают токсичность мышьяка.

5.Для практических целей важно помнить, что они влияют на биохимические параметры (Таб.5).

 

Таблица 5. Извращение данных лабораторных анализов при приеме мегадоз

витамина С (А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов, 2001)

 

Ложно-положительные и завышенные результаты	Ложно-отрицательные и заниженные результаты
Глюкоза	Билирубин
Мочевая кислота	Лактатдегидрогеназа
Креатинин	СО2
Щелочная фосфатаза	Калий
Фосфаты	Холестерин
Парацетомол	Креатинфосфокиназа
	ДОФА-β-гидроксилаза
	Проба Грегерсена

 

В июне 2001 г. группа ученых во главе с руководителем Центра фармакологии рака при Пенсильванском университете доктором Блэром в ходе лабораторных исследований показала, что мегадозы витамина С (свыше 200 мг) могут служить сильным катализатором в процессе образования генотоксинов (веществ, вызывающих разрушительные мутации ДНК и способствующих онкогенезу).

Продукт окисления витамина С – дегидроаскорбиновая кислота – довольно токсична. Накапливаясь в крови, она может конкурировать с глюкозой, подавляя ее поступление в клетки; провоцирует развитие глюкозурии; мало того – угнетает клеточное деление.

 

Взаимодействия:

 

1.Биофлавоноиды способствуют сохранению витамина С.

2. Контрацептивы, аспирин усиливают выделение аскорбата с мочой.

3. Витамин С стимулирует всасывание алюминия в кишечнике, но снижает усвояемость кобаламинов.

4. Тиамин, глутатион в качестве АО восстанавливают аскорбиновую кислоту.

 

Этот незаменимый пищевой фактор широко используется в клинике: в лечебных дозах регулирует уровень глюкозы в крови, улучшает работу дыхательной системы, способствует усвоению железа в кишечнике, предохраняет от образования тромбов, защищает глаза от повреждающего действия УФО, нормализует структуру соединительной ткани, повышает резистентность организма к действию различных по природе стрессоров (физических, химических, биологических, психогенных).

 

Суточная потребность: 30-60 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: только продукты растительного происхождения (картофель (печеный), свежая или квашеная капуста, болгарский перец, томаты, зелень салата, укропа, петрушки, лука, облепиха, черная смородина, рябина, киви, кислые яблоки);

- непищевые: отвары хвои, сосновых и кедровых побегов, настои листьев смородины и малины, шиповника, проросшие зерна овса, пшеницы (Приложение. Таб.6).

 

 

Витамин Р (витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды )

Эта многочисленная группа незаменимых натуральных компонентов содержит более 600 соединений, среди которых встречаются как жирорастворимые формы (полифенолы), так и водорастворимые (рутин, катехины). Установлено, что растения вырабатывают витамин Р при участии никель- и молибденсодержащих ферментов.

 

Механизм действия:

 

1.Являются антиоксидантами прямого действия: из-за наличия соряженной системы служат эффективными ловушками АФК; нейтрализуют токсичные нитрозамины, получившиеся из нитритов (это антиканцерогенное влияние). Предотвращает развитие рака легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.

2.Способствуют сохранению и экономному расходованию витамина С.

3.Защищают от переокисления адреналин, глутатион.

4. Предохраняют от пероксидации ЛОНП.

5. Изменяя метаболизм арахидоновой кислоты, оказывают противовоспалительный эффект.

6.Считают, что из полифенолов в организме синтезируется витаминоподобное соединение Ко Q – облигатный компонент ЭТЦ.

7.Угнетают активность эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, регулирующих архитектонику и проницаемость сосудистой стенки.

8.Связываясь с бензодиазепиновым рецептором тромбоцитов, снижают тромбогенный потенциал.

9.Взаимодействуя с подобными рецепторами головного мозга вызывают сильный седативный, а также гипотензивный и обезболивающий эффекты.

В целом флавоноиды обладают капилляроукрепляющим, кровоостанавливающим, кардиотропным, гипотензивным, мочегонным, гепатопротекторным противовоспалительным, антимикробным, противоопухолевым действием.

 

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

 

Экзогенный гиповитаминоз – это полигиповитаминоз витаминов С и Р (цинга). Первые клинические признаки (недостаток витамина С) характеризуются поражением центральной и вегетативной нервной систем (астенический синдром): сонливость или бессонница, повышенная возбудимость, легкая утомляемость, общая слабость, апатия (безразличие) или депрессия, анорексия (потеря аппетита), а также боли в области сердца (кардиалгии), тахикардия, гипохромная анемия с анизоцитозом, со снижением количества тромбоцитов, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта. Позднее присоединяются симптомы нарушения проницаемости сосудистой стенки (петехии, кровоточивость десен), что обусловлено дефицитом витамина Р. При этом поражается наиболее насыщенный гидроксипролиновыми остатками коллаген кровеносных сосудов, в том числе и базальных мембран, поэтому развивается геморрагический синдром. Далее регистрируются повреждения структуры хрящевой и костной ткани (недостаток аскорбиновой кислоты). Ослабевает также прикрепление надкостницы к костям и фиксация зубов в мандибулярных и максиллярных лунках, появляются поднадкостничные кровоизлияния, периостит и геморагический пародонтит с гингивитом. Могут быть периостальные переломы по типу «зеленой веточки».

Клиника сочетанного дефицита этих витаминов провоцируется не только постоянным потреблением пищи с низким содержанием овощей, фруктов, ягод, но и под влиянием эмоциональных стрессов, у тех, кто получил травму или ожог, у курильщиков и наркоманов, у лиц, занятых тяжелым физическим трудом, при обильном потении, у беременных, кормящих грудью.

Предцинготные гиповитаминозные состояния, связанные с повышением проницаемости капилляров, обычно возникают при наличии в анамнезе одностороннего углеводистого питания, а следовательно, и недостатка витаминов группы В, а также рутина.

При цинге в растущем организме - детском скорбуте (болезни Мёллера – Барлоу) возникают особые нарушения остеогенеза: оссификация на месте хряща задерживается, и он подвергается расшатыванию и минерализации. Но из-за медленного синтеза остеоидного матрикса в остеобластах тормозятся процессы рассасывания хряща. Последнее приводит к расширению эпифизарных зон и образованию хрящевых выростов, выступающих в метафизарную часть костномозговой полости. Под воздействием механических нагрузок развиваются деформация грудной клетки (корытовидное западение грудины и четкообразные концы ребер), а также варусное искривление длинных трубчатых костей нижних конечностей, вдоль которых характерны болезненные поднадкостничные гематомы.

У детей первого года жизни при явно выраженной анемии и дефиците витамина С нарастает эритробластоз и происходит увеличение миелоцитов с задержкой их созревания, что указывает на угнетение гемопоэза костного мозга.

Рядом наблюдений установлено развитие вторичного эндогенного С-гиповитаминоза при ревматизме и дифтерии, особенно при токсических формах. По всей вероятности, это связано с воздействием токсинов на надпочечники.

Скрытая форма С-гиповитаминоза переходит в явную при диспепсии (разрушение витамина С и снижение его всасывания), при заболевании ребенка грудного возраста острой пневмонией, в клинике которой ведущее значение принадлежит гипоксемии. Ряд авторов указывает на значение ее в патогенезе экспериментальной цинги. Изменение газового состава крови (гипоксемия и повышение концентрации углекислоты) провоцирует ацидоз со снижением всех показателей окислительных процессов, в том числе и содержания аскорбиновой кислоты.

Что касается экзогенного гиповитаминоза Р, то он характеризуется снижением прочности капилляров, усилением их проницаемости, затем появлением симптомов дефицита аскорбиновой кислоты.

 

Гипервитаминоз

Гипервитаминоз витамина Р не описан, хотя иногда мегадозы биофлавоноидов способствуют гипотонии.

Взаимодействия:

1.Биофлавоноиды усиливают действие витамина С.

 

В клинике полифенолы используют в профилактике и терапии различных грибковых, вирусных инфекций, атеросклероза, ИБС, гипертонической болезни, катаракты, тромбозов, рака, аллергических состояний. Выраженные смягчающее, противовоспалительное, успокаивающее действие, антиоксидантные свойства широко применяются в дневных кремах и солнцезащитных средствах, в пред- и постпилинговых лосьонах, в коррекции целлюлитов.

 

Суточная потребность: 50-75 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: чай (зеленый и байховый), цитрусовые, сливы, абрикосы, гранат, вишни, яблоки, виноград, черная смородина, крыжовник, брусника, голубика, клюква, ревень, сладкий перец, гречиха, соя, чечевица, кофе, какао, шоколад, свежие оливки и оливковое масло, чеснок;

- непищевые: алоэ (Приложение. Таб.6).

 

Витамин РР (В₅, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)

Дж. Гольдберг обнаружил в дрожжах фактор, излечивающий от пеллагры (pellagra preventive). Отсюда произошло название витамина РР.

В организм поступает с пищей. Часть его синтезируется микрофлорой кишечника, а также из аминокислоты триптофана. Депонируется в гепатоцитах, где его избыток инактивируется с помощью метилирования.

 

 

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

 

В печени происходит образование активных форм в виде динуклеотидов: никотинамидадениндинуклеотида (НАД⁺) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАД⁺Ф).

Вышеуказанные динуклеотиды являются коферментами оксидоредуктаз, которые катализируют свыше 150 реакций. Причем НАД⁺ входит в состав пиридиновых ДГ тканевого дыхания и передает восстановительные эквиваленты на флавиновые дегидрогеназы, обеспечивая биоэнергетику клетки.

Восстановленный НАД⁺Ф используется в организме на биосинтетические процессы:

а) выступает в роли кофермента в биосинтезе ВЖК, холестерина, стероидных гормонов, желчных кислот, витамина Д, дезоксирибонуклеотидов;

б) служит компонентом АРЗ;

в) участвует в микросомальном окислении, в котором кислород включается в молекулу субстрата; таким способом осуществляется генез ненасыщенных жирных кислот, простагландинов, а также гидроксилирование ксенобиотиков (лекарственных препаратов и ядов), что уменьшает их токсичность.

Подобные биохимические свойства проявляются в следующих функциях витамина РР:

1. оказывает гистаминоподобный эффект (расширяет мелкие сосуды лица, вызывает покраснение с ощущением тепла и покалывания, появление уртикарной сыпи);

2. увеличивает скорость кровотока, в результате улучшается газовый состав крови, уменьшаются гиперкапния (повышенное содержание СО₂ в крови) и гипоксемия;

3. повышает как общую кислотность желудочного сока, так и содержание свободной соляной кислоты;

4. регулирует моторику и эвакуацию всего пищеварительного тракта;

5. стимулирует поджелудочную железу, надпочечники; пигментную и дезинтоксикационную функции печени;

6. активирует работу костного мозга, возбуждая эритропоэз.

 

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

Большое значение в развитии дефицита никотиновой кислоты имеют внешние факторы – скученность, длительное охлаждение, недостаточность общего питания, поэтому он возникает в период народных бедствий.

Еще в 1735 году Г.Касал дал описание этого недуга среди людей, для которых в качестве основного продукта служила кукуруза.

Экзогенный гиповитаминоз (пеллагра) обычно - следствие употребления неполноценных белков, бедных триптофаном. Предрасполагающим фактором к появлению данной патологии у детей является диарея, у взрослых – алкоголизм. Клинические симптомы пеллагры (болезнь трех «Д»): деменция (поражение центральной нервной системы), диарея (нарушение желудочно-кишечного тракта), дерматит (заболевание кожи).

Изменения психики носят характер депрессии, апатии, утомляемости, слабости, дезориентации, бреда; к ним могут присоединиться галлюцинации и даже смерть.

У пациентов страдает аппетит; слизистая полости рта яркая, суховатая; язык слегка отечный с трещинами, в дальнейшем «кардинальский» (обнажен от эпителия). Жалобы на слюнотечение, жжение во рту с последующим развитием стоматита. В желудочном соке исчезают соляная кислота и пепсин. Функции кишечника нарушены – запоры чередуются с поносами; у маленьких детей преобладает жидкий обильный пенистый стул.

Типичный дефицит витамина РР характеризуется появлением пеллагрозной эритемы, вначале в виде отдельных пятен, а затем слияния их с образованием отеков, язв, корок. Доказано, что для появления типичных дерматитов имеет значение сенсибилизация ультрафиолетовыми солнечными лучами. Многие участки кожи покрываются грязно-бурой пигментацией, с трещинами, имеющими свои типичные локализации («воротничок», «галстук», «ожерелье», «перчатки», «бабочка», «бакенбарды»).

Первичный эндогенный гиповитаминоз развивается вследствие нарушения синтеза: а) белка, ответственного за активный транспорт триптофана через стенку кишечника (синдром «голубых пеленок») - у младенцев и у взрослых – (болезнь Хартнупа);

б) белка-фермента кинурениназы, который участвует в распаде триптофана с образованием НАД⁺ (синдром Knapp-Komrover).

Симптомы вторичный эндогенный гиповитаминоза возникают в результате поражений желудочно-кишечного тракта и гиповитаминозов витаминов группы В (особенно В₁ и В₆). Кроме того, он регистрируется при хроническом алкоголизме, при длительном приеме цитостатиков и белковом голодании.

 

Гипервитаминоз

Витамин РР довольно токсичен.

Клиника острого отравления: высокие дозы никотиновой кислоты вызывают гистамин-высвобождающий эффект, что приводит к развитию аллергических реакций (покраснение, зуд кожи), снижение АД. Помимо этого отмечаются сердцебиение и желтушность.

Длительный прием больших доз этого витамина грозит избыточным накоплением нейтральных жиров - развитием жирового перерождения печени (стеатоза). Рассмотрим механизм развития данной патологии. В гепатоцитах витамин РР преобразуется в метилникотинамид. Источником метильных групп является активная форма метионина (SAM). На первом этапе происходит конкуренция за метилирование между витамином РР и фосфатидилэтаноламином, который получив СН₃-группу, превращается в фосфатидилхолин:

 

Никотинамид + SAM → метилникотинамид + S-аденозилгомоцистеин

 

ФЭА + SAM → ФХ

 

Образовавшийся фосфатидилхолин, являясь амфифилом, становится облигатным посредником в образовании липопротеидов – транспортных форм нейтральных жиров.

При избытке витамина РР метилирование сдвигается в сторону образования метилникотинамида, тогда нарушается синтез ФХ. Баланс между фосфолипидами и ТАГ сдвигается в сторону синтеза последних, что обусловливает развитие жировой инфильтрации печени.

Взаимодействия:

1.Дефицит Zn, Mg, Mn, Mo, Co нарушает статус никотиновой кислоты.

 

В клинике фармакологические дозы витамина РРиспользуются при легких формах сахарного диабета, атеросклероза, заболеваниях печени, сердца, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

 

Суточная потребность: 15-25 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: отруби злаков, хлеб, картофель, зеленые овощи, арахис, дрожжи, печень, почки, мясо, рыба, молоко, сыр, яйца (Приложение. Таб.6).

 

 

Витамин В₂ (антисеборейный, рибофлавин)

 

 

Поступает с пищей или синтезируется микрофлорой кишечника.

Активирование витамина происходит следующим образом:

 

 

АТФ АДФ АТФ пирофосфат

Рибофлавин ФМН ФАД

Флавокиназа ФАД-пирофосфорилаза

 

 

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

 

1)Коэнзим, содержащий флавинмононуклеотид (ФМН), входит в состав вторичных дегидрогеназ тканевого дыхания и принимает восстановительные эквиваленты от первичных пиридин-зависимых дегидрогеназ с коферментом НАД⁺, тем самым обеспечивая нормальное функционирование митохондрий в качестве энергостанции клетки.

2)Флавин-зависимая ДГ с коферментом ФАД (флавинадениндинуклеотид) способна окислять свободный субстрат, если его редокс-потенциал менее отрицательный, чем у первичных дегидрогеназ. К этим субстратам относятся следующие вещества: сукцинат (в ЦТК), а также альфа-глицерол-фосфат, ацилы ВЖК (в β–окислении), альдегиды, биогенные амины.

3)Он входит в состав мультиэнзимных комплексов, участвующих в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот (пирувата и 2-оксоглутарата).

4)Коэнзим глутатион-редуктазы – одного из важнейших компонентов АРЗ (антиоксидант непрямого действия).

Экспериментально доказано, что витамин В₂ имеет тесное отношение к зрительной функции, он обладает светочувствительными свойствами, способствующими трансформации коротковолновых синих лучей.

 

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

 

Дефицит этого незаменимого пищевого фактора встречается редко или носит стертый характер.

Экзогенный гиповитаминоз развивается у недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании; имеет полисимптомный характер, так как одновременно существует недостаточность и других витаминов группы В. Наиболее характерными признаками гипорибофлавиноза следует считать: задержку роста, изменения со стороны конъюнктивы и глаз, фотофобию, поражение кожи и ее дериватов: хейлоз, стоматит, заеды в углах рта, себорейный дерматит, алопецию.

Хейлоз – поражение губ в виде побледнения их, мацерации с поперечными трещинами и ярко-красной каймой на линии смыкания губ. Типичным считается ангулярный стоматит – появление в углах рта сероватых уплотнений с последующей их мацерацией и образованием трещин и корочек, которые постепенно организуют рубчик (заеда).

Глоссит характеризуется десквамацией эпителия над сильно атрофированными сосочками (десквамативный глоссит); язык становится гладким, блестящим, ярко-пурпурного цвета («кардинальский» язык).

Дерматиты при гипорибофлавинозе имеют ряд особенностей. На коже лица, веках, ушах, крыльях носа и носогубных складках развивается чешуйчатое шелушение с уплотнением.

Изменения со стороны глаз носят специфичный характер: субъективно – светобоязнь (фотофобия), жжение, снижение остроты зрения; при осмотре заметна обильная васкуляризация роговой оболочки с образованием по окружности роговицы утолщения краевой сосудистой сети с сосудистыми пучками. Встречается язвенный кератит.

Реакция нервной системы и психики может иметь индивидуальные особенности и зависит от типа нервной деятельности. В первый период развития дефицита этого незаменимого пищевого фактора преобладают процессы торможения, а в последующем – возбуждения. Нередки жалобы на парестезии (нарушение чувствительности), мышечную слабость и судороги у маленьких детей.

Вследствие усиления СРО (блокада глутатион-редуктазы) возможна деструкция мембран эритроцитов (гемолитическая анемия).

В основе первичного эндогенного гиповитаминоза лежит блок глутатион-редуктазы (ФАД содержащего фермента), проявляющийся усиленным гемолизом.

Симптомы вторичного эндогенного гиповитаминоза развиваются после приема антидепрессантов и антибиотиков тетрациклинового ряда.

 

Гипервитаминоз

 

Витамин В₂ мало токсичен, хотя возможно развитие аллергических реакций после парентерального его введения.

 

Взаимодействия:

1.Солнечный свет разрушает рибофлавин.

2.Тироидные гормоны способствуют преобразованию витамина в коферментные формы.

3.Антидепрессанты препятствуют всасыванию рибофлавина в кишечнике.

4.Антибиотики тетрациклинового ряда – антагонисты витамина.

 

Рибофлавин рекомендуют беременным и кормящим матерям, в терапии пеллагры, при гипоксических состояниях (туберкулезе, пневмониях и др.), при болезнях печени, кишечника.

 

Суточная потребность: 2-4 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: печень, мясо, дичь, рыба, почки, молоко, творог, сыр, яйца, зелень, помидоры, свекла, морковь, цветная капуста, злаки, груши, персики, орехи, дрожжи, чай (Приложение. Таб.6).