Нарушения автоматизма и проводимости

· Патология синусно-предсердного узла

à Синусовая брадикардия может быть физиологической (например, у тренированных спортсменов) и патологической. При снижении ЧСС до 35 в минуту может произойти потеря сознания, что опасно возникновением различных осложнений (вплоть до летального исхода).

à Синдром слабости синусно-предсердного узла — нарушение образования импульсов в синусно-предсердном узле, что приводит к брадикардии и длительным паузам в его работе. Клинически синдром проявляется брадикардией и обмороками.

à Остановка синусно-предсердного узла — прекращение генерации импульсов. Пауза, превышающая 10–20 с, ведёт к потере сознания — развивается гипоксия головного мозга, что сопровождается судорожным синдромом (синдромом Морганьи–Адамса–Стокса).

· Патология АВ-узла. Блокаду АВ-узла обозначают термином «АВ-блокада». При ней в разной степени затрудняется проведение возбуждения к пучку Хиса и сократительному миокарду. При крайне выраженной АВ-блокаде (полном прекращении АВ-проведения) предсердия и желудочки сокращаются каждые в своём ритме: для предсердий водителем ритма выступает синусно-предсердный узел, а для желудочков — АВ-соединение. Полная АВ-блокада ввиду редкого ритма сокращения желудочков также может приводить к обморокам, во время которых возможен летальный исход. Причины АВ-блокад — инфаркт миокарда, миокардит; иногда причину поражения проводящей системы установить не удаётся (идиопатическая АВ-блокада). Кроме того, блокада может наступить вследствие применения препаратов, оказывающих отрицательный дромотропный эффект на проводящую систему (сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов и b-адреноблокаторы).

· Блокады ножек пучка Хиса характеризуются полным прекращением проведения возбуждения по левой (одновременно по её передней и задней ветвям) или правой ножке предсердно-желудочкового пучка. Возможно нарушения проведения изолированно по передней или задней ветви левой ножки пучка Хиса.

· Дополнительные проводящие пути (рис. 23–6–1) — аномальные проводящие пути, по которым возбуждение способно распространяться «в обход» нормальной проводящей системы от предсердий к желудочкам. Эти дополнительные проводящие пути не обладают свойством задерживать проведение возбуждения (как это происходит в АВ-соединении), что не только нарушает внутрисердечную гемодинамику (желудочки сокращаются до того, как успеют заполниться кровью из предсердий, для чего и необходима АВ-задержка), но вследствие аномального маршрута распространения возбуждения может привести к серьёзным аритмиям, зачастую представляющим опасность для жизни больного. Так, функционирование дополнительного пути проведения, называемого пучком Кента, обусловливает развитие синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта.

Рис. 23–6–1. Дополнительные проводящие пути сердца [17]. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — межузловые проводящие пути, 3 — пучок Бахмана, 4 — АВ-соединение, 5 — пучок Хиса, 6 — правая ножка пучка Хиса, 7 — левая ножка пучка Хиса, 8 — передняя ветвь левой ножки пучка Хиса, 9 — задняя ветвь левой ножки пучка Хиса; К1 и К2 — пучки Кента, J — пучок Джеймса, М — пучок Махейма

à Бахмана пучок начинается от синусно‑предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно‑желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

à Венкебаха пучок начинается от синусно‑предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно‑желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

à Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

à Кента пучок — дополнительное предсердно-желудочковое соединение — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

à Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Хиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D.

· Гетеротопические очаги возбуждения — участки миокарда, генерирующие возбуждение и подавляющие активность (временно на одно сокращение или постоянно) нормального водителя ритма (синусно-предсердного узла). В итоге сокращение всего сердца инициируется именно этим активным участком миокарда, выступающим гетеротопическим водителем ритма.

à Экстрасистола — преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

à Пароксизмальная тахикардия — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии — возникает в результате активности гетеротопических очагов автоматизма или (чаще) патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду (соответственно пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, АВ-узловой и желудочковой). Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при наличии гетеротопического очага автоматизма в желудочках сердца и/или при патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду.

СОКРАТИМОСТЬ

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков — положительный инотропный эффект катехоламинов — опосредовано b₁‑адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na⁺,K⁺‑АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Наиболее распространённая причина сердечной недостаточности — нарушение сократительной способности миокарда, вследствие чего насосная функция сердца становится недостаточной. Другие причины — увеличение постнагрузки (т.е. сердцу приходится перекачивать кровь из сердца в аорту и лёгочные артерии с большими усилиями из-за затруднения кровотока «после сердца»), изменения преднагрузки (т.е. на нагрузка на сердце возрастает и ему приходится больше работать из-за увеличения, например, притока крови к сердцу и увеличения в нём давления в диастолу — нагрузка увеличивается «перед сердцем»). Сердечная недостаточность — «конечная точка» любого заболевания сердца. Практически любой кардиологический больной имеет сердечную недостаточность различной степени выраженности.

Сердечная недостаточность на ранних этапах обычно затрагивает только один круг кровообращения — большой или малый.

· При поражении левых отделов сердца возникающая левожелудочковая сердечная недостаточность будет характеризоваться застоем по малому кругу кровообращения. Застой приводит к повышению давления в сосудах лёгких — лёгочной гипертензии. Первое и наиболее распространённое клиническое проявление — одышка при физической нагрузке. Самые тяжёлые и опасные проявления левожелудочковой сердечной недостаточности — отёк лёгких (вследствие избытка крови «до левых отделов сердца») и кардиогенный шок (вследствие катастрофического недостатка перекачивания крови в большой круг кровообращения).

· При поражении правых отделов сердца возникает правожелудочковая сердечная недостаточность. Она характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения (в венозном русле, обладающем значительными возможностями депонирования крови) и клинически характеризуется отёками, увеличением печени, набуханием вен шеи.

· При максимально выраженной сердечной недостаточности (особенно в её терминальную стадию) застойные явления возникают в обоих кругах кровообращения.

Снижение сократительной способности может быть обусловлено следующими причинами.

· Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы, соответственно с потерей его способности к сокращению.

à В острую стадию инфаркта миокарда снижение сократительной способности выражено в максимальной степени (исчезает сократимость некротизированной ткани и существенно снижается сократимость близрасположенных участков миокарда), что при вовлечении более 50% миокарда левого желудочка приводит к острой сердечной недостаточности — кардиогенному шоку и отёку лёгких.

à В рубцовую стадию инфаркта миокарда замещение поражённой части стенки желудочков соединительной тканью также обусловливает снижение сократительных свойств миокарда. При нефункционировании значительной части миокарда развивается сердечная недостаточность, теперь уже имеющая хронический характер.

· Врождённые и приобретённые пороки сердца приводят: 1) к перегрузке полостей сердца давлением или объёмом; 2) к гипертрофии миокарда различных камер сердца. В этих условиях сократимость миокарда снижается, что в сочетании с увеличением пред- и постнагрузки результируется развитием сердечной недостаточности.

· Артериальная гипертензия. Многие больные с гипертонической болезнью или симптоматическими артериальными гипертензиями страдают сердечной недостаточностью. Причины — увеличение постнагрузки (сердцу приходится перекачивать кровь против повышенного системного давления) и относительная коронарная недостаточность вследствие развития гипертрофии миокарда. Кроме того, важен диастолический компонент сердечной недостаточности — во время диастолы нарушены процессы расслабления миокарда (миокард не расслабляется в той же степени, как у здорового человека), что нарушает возможности полноценного выброса крови из сердца в систолу. Снижение сократительной способности миокарда характерно для стойкой тяжёлой артериальной гипертензии, быстро приводящей к развитию сердечной недостаточности.

· Токсические кардиомиопатии (алкоголь, кобальт, катехоламины, доксорубицин), врождённые, инфекционные, при поражениях сердца на фоне системных заболеваний соединительной ткани и др. также нарушают сократимость и расслабление миокарда

Электрокардиография

Сокращения миокарда сопровождаются (и обусловлены) высокой электрической активностью кардиомиоцитов, что формирует изменяющееся электрическое поле. Колебания суммарного потенциала электрического поля сердца, представляющего алгебраическую сумму всех ПД (см. рис. 23–5), могут быть зарегистрированы с поверхности тела. Регистрацию этих колебаний потенциала электрического поля сердца на протяжении сердечного цикла осуществляют при записи электрокардиограммы (ЭКГ) — последовательности положительных и отрицательных зубцов (периоды электрической активности миокарда), часть из которых соединяет так называемая изоэлектрическая линия (период электрического покоя миокарда).

ВЕКТОР ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ПОЛЯ

Материал этого раздела см. в книге.

ТРЕУГОЛЬНИК ЭЙНТХОВЕНА

Материал этого раздела см. в книге.

ОТВЕДЕНИЯ ЭКГ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА

Нормальная электрокардиограмма (рис. 23–10Б) состоит из основной линии (изолиния) и отклонений от неё, называемых зубцами и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами — сегменты. Расстояния между различными зубцами — интервалы.

Рис. 23–10. ЗУБЦЫ И ИНТЕРВАЛЫ. А. Формирование зубцов ЭКГ при последовательном возбуждении миокарда. Б, Зубцы нормального комплекса PQRST. Объяснения в тексте.

ЭКГ отражает последовательный охват возбуждением отделов миокарда. Амплитуду зубцов определяют по вертикали — 10 мм соответствуют 1 мВ (для удобства амплитуду зубцов измеряют в миллиметрах). Длительность зубцов и интервалов определяют по горизонтали плёнки ЭКГ.

· При скорости записи 25 мм/сек (стандартная скорость) 1 мм соответствует 0,02 сек.

· При скорости записи 50 мм/сек (применяют реже) 1 мм соответствует 0,04 сек.

Таким образом, при определённой скорости движения ленты кардиографа по интервалам между отдельными комплексами можно оценивать ЧСС, а по интервалам между зубцами — продолжительность отдельных фаз сердечной деятельности. По вольтажу, т.е. амплитуде отдельных зубцов ЭКГ, зарегистрированной на определённых участках тела, можно судить об электрической активности определённых отделов сердца и прежде всего о величине их мышечной массы.

Основные зубцы, интервалы и сегменты ЭКГ представлены на рис. 23–10Б.

Зубец P соответствует охвату возбуждением (деполяризацией) предсердий. Длительность зубца Р равна времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до АВ-соединения и в норме у взрослых не превышает 0,1 с. Амплитуда Р — 0,5–2,5 мм, максимальна в отведении II.

Интервал PQ (R) определяют от начала зубца Р до начала зубца Q (или R, если Q отсутствует). Интервал равен времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до желудочков. В норме у взрослых продолжительность интервала PQ(R) — 0,12–0,20 с при нормальной ЧСС. При тахи- или брадикардии PQ(R) меняется, его нормальные величины определяют по специальным таблицам.

Комплекс QRS равен времени деполяризации желудочков. Состоит из зубцов Q, R и S. Зубец Q — первое отклонение от изолинии книзу, зубец R — первое после зубца Q отклонение от изолинии кверху. Зубец S — отклонение от изолинии книзу, следующее за зубцом R. Интервал QRS измеряют от начала зубца Q (или R, если Q отсутствует) до окончания зубца S. В норме у взрослых продолжительность QRS не превышает 0,1 с.

Сегмент ST — расстояние между точкой окончания комплекса QRS и началом зубца Т. Равен времени, в течение которого желудочки остаются в состоянии возбуждения. Для клинических целей важно положение ST по отношению к изолинии.

Зубец Т соответствует реполяризации желудочков. Аномалии Т неспецифичны. Они могут встречаться у здоровых лиц (астеников, спортсменов), при гипервентиляции, тревоге, питье холодной воды, лихорадке, подъёме на большую высоту над уровнем моря, а также при органических поражениях миокарда.

Зубец U — небольшое отклонение кверху от изолинии, регистрируемое у части людей вслед за зубцом Т, наиболее выраженное в отведениях V₂ и V₃. Природа зубца точно не известна. В норме максимальная его амплитуда не больше 2 мм или до 25% амплитуды предшествующего зубца Т.

Интервал QT представляет электрическую систолу желудочков. Равен времени деполяризации желудочков, варьирует в зависимости от возраста, пола и ЧСС. Измеряется от начала комплекса QRS до окончания зубца Т. В норме у взрослых продолжительность QT колеблется от 0,35 до 0,44 с, однако его продолжительность очень сильно зависит от ЧСС.

Расшифровка ЭКГ. В начале анализа ЭКГ измеряют длительность интервалов PR, QRS, QT, RR в секундах по отведению II. Оценивают характер ритма сердца (источник ритма — синусовый или какой-либо другой), измеряют ЧСС. Затем изучают форму и величину зубцов ЭКГ во всех отведениях. Далее определяют положение электрической оси сердца. При нормальном положении электрической оси R_II>R_I>R_III. При отклонении электрической оси сердца вправо R_III>R_II>R_I. Чем больше отклонение вправо, тем меньше R_I и глубже S_I. При вертикальном положении электрической оси R_III=R_II>R_I. При отклонении электрической оси влево R_I>R_II>R_III, S_III>R_III. Чем больше отклонение оси влево, тем меньше R_III и глубже S_III. При горизонтальном положении сердца R_I=R_II>R_III.

Общепринято условие — отклонение, записываемое вверх от изоэлектрической линии (положительный зубец), считают деполяризующим, отклонение, записываемое вниз от изолинии (отрицательный зубец), считают реполяризующим. Зубец P обусловлен деполяризацией миокарда предсердий, комплекс QRS — деполяризацией желудочков, сегмент ST и зубец T — реполяризацией миокарда желудочков. В норме на ЭКГ реполяризацию предсердий не выявляют, так как она скрыта комплексом QRS. Зубец U, отображающий (вероятно) реполяризацию сосочковых мышц, выявляют на ЭКГ непостоянно.